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基于多组学的尘肺病标志物研究进展

中华劳动卫生职业病杂志 2024年第5期42卷 384-395页

作者：陈琼陈卫红褚敏捷南通大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系南通226019 华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系武汉430030

尘肺病病因较明确,致病机制尚不完全清楚,尚无有效治愈尘肺病方法。明确尘肺的发病机制并探寻相关标志物,有助粉尘接触高危人群的筛选,相关标志物也可作为干预肺纤维化进程的靶点参考。基因组学、转录组学及蛋白质组学等研究的深入发展... 详细信息

尘肺病病因较明确,致病机制尚不完全清楚,尚无有效治愈尘肺病方法。明确尘肺的发病机制并探寻相关标志物,有助粉尘接触高危人群的筛选,相关标志物也可作为干预肺纤维化进程的靶点参考。基因组学、转录组学及蛋白质组学等研究的深入发展为发现更多尘肺病潜在标志物提供了新的途径。未来多组学多阶段交互式分析相结合的技术可系统全面鉴定尘肺病发生发展过程中的关键基因(蛋白)、代谢物及代谢通路,构建核心调控网络,进而筛选出与尘肺病早期诊断及治疗干预相关的敏感标志物。本文从多组学的视角总结尘肺病标志物的研究进展,希望为尘肺病早期预防诊断、发病机制研究以及治疗干预等提供更多基础数据。

关键词：尘肺矽肺核糖核酸标志物基因组学联系组学蛋白质组学代谢组学单核苷酸多态性

人支气管上皮样细胞中苯并[a]芘代谢物-DNA加合物图谱:基于染色质免疫共沉淀测序技术

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环境与职业医学 2024年第3期41卷 323-329页

作者：冀婷玉曹彬吕懿佟晓敏孙宏宇郑金平山西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室山西太原030001 长治医学院公共卫生与预防医学系山西长治046000

[背景]苯并[a]芘(BaP)的活性代谢产物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)可与DNA加合,但BPDE-DNA加合物图谱尚不明确。[目的]采用染色质免疫共沉淀测序技术(ChIP-Seq),在全基因组水平上鉴定BPDE加合位点分布及加合基因,为深入研究BaP的... 详细信息

[背景]苯并[a]芘(BaP)的活性代谢产物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)可与DNA加合,但BPDE-DNA加合物图谱尚不明确。[目的]采用染色质免疫共沉淀测序技术(ChIP-Seq),在全基因组水平上鉴定BPDE加合位点分布及加合基因,为深入研究BaP的毒作用机制提供依据。[方法]人支气管上皮样细胞16HBE培养至第四代达对数生长期。收获细胞并加入染色质免疫共沉淀裂解缓冲液,将裂解产物等分为实验组和对照组,实验组添加终浓度20μmol·L^(–1)的BPDE溶液,对照组添加相同体积的二甲基亚砜溶液,在37℃环境下孵育24 h。超声获得100~500 bp的染色质小片段。使用BPDE特异性抗体(anti-BPDE 8E11)富集与BPDE加合的DNA片段,高通量测序检测BPDE加合位点,使用MEME和DREME软件对前1000个峰序列进行模体分析,注释BPDE在全基因组水平的加合靶基因,并通过生物信息学技术对BPDE加合靶基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。[结果]高通量测序共检测出842个BPDE结合位点,在各染色体上均有分布。BPDE可以与基因编码区和非编码区共价结合,73.9%的结合位点分布在基因间区,19.6%分布在内含子区,上游2千碱基区域、外显子区、下游2千碱基区域及5′非翻译区也有少量分布。对前1000个峰序列进行分析,寻找到4条可靠的模体,发现富含鸟嘌呤(G)和腺嘌呤(A)的位点易于结合。对结合位点进行富集,共鉴定出199个BPDE加合靶基因,大多分布在1号、5号、7号、12号、17号和X染色体上。GO分析显示,靶基因主要富集于核酸和蛋白质结合,参与调节催化活性、转运活性、翻译延伸因子活性,在细胞分裂、分化、运动、物质运输和信息传递方面发挥重要作用。KEGG分析显示靶基因主要富集于心血管疾病、癌症、免疫炎症反应等相关通路。[结论]利用ChIP-Seq在全基因组水平上共鉴定出199个BPDE加合靶基因,主要影响细胞分裂、分化、运动、物质运输和信息传递等生物学功能,与心血管疾病、肿瘤及免疫炎症反应密切相关。

关键词： 7 8-二羟-9 10-环氧苯并[a]芘人支气管上皮样细胞染色质免疫共沉淀测序 DNA加合物生物信息学

有机磷阻燃剂TCPP和铅联合暴露对斑马鱼发育的影响

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生态毒理学报 2024年第1期19卷 232-242页

作者：张晓顺纪秋怡向阳许永杰宋珊珊孟晓静南方医科大学公共卫生学院职业卫生与职业医学系广东510515

近年来,电子废弃物不断增多,电子废弃物处理厂周边环境污染问题严重,有机磷阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(tris(2-chloroisopropyl)phosphate,TCPP)和铅(Pb)是电子废弃物处理厂2种主要的污染物,对周围环境及人群健康造成影响。目前还没有关... 详细信息

近年来,电子废弃物不断增多,电子废弃物处理厂周边环境污染问题严重,有机磷阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(tris(2-chloroisopropyl)phosphate,TCPP)和铅(Pb)是电子废弃物处理厂2种主要的污染物,对周围环境及人群健康造成影响。目前还没有关于TCPP和Pb联合暴露对水生生物及人类发育影响的相关研究。本研究选用斑马鱼模式生物作为研究对象,探讨Pb(190μg·L^(-1))、TCPP(200、2000、6000μg·L^(-1))单独及联合暴露对斑马鱼胚胎发育的影响。结果表明,Pb和低中高3个剂量TCPP单独和联合暴露对斑马鱼的存活率和孵化率无明显影响。同时,Pb和低中2个剂量TCPP单独和联合暴露对斑马鱼脊柱弯曲率和自发运动行为无明显影响。而与TCPP、Pb单独暴露相比,高剂量TCPP联合Pb暴露(Pb:190μg·L^(-1)+TCPP:6000μg·L^(-1))抑制斑马鱼的自发运动(P<0.01),导致其体长下降(P<0.01)、96 hpf(hours post-fertilization,hpf)和120 hpf心率下降(P<0.001)。同时,脊柱发育相关基因(col8a1a、ngs、bmp2a、bmp2b、runx2b)和神经发育相关基因(mbp、elavl3、gfap、gap43)表达下调(P<0.05)。以上的实验结果表明,高剂量TCPP联合Pb暴露扰乱脊柱和神经发育相关基因的表达,影响斑马鱼脊柱和神经的早期发育。

关键词：磷酸三(2-氯丙基)酯铅斑马鱼神经毒性急性毒性脊柱弯曲

大气污染对抑郁症的影响及其潜在作用机制的研究进展

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环境与职业医学 2024年第4期41卷 457-465页

作者：李靖宇杨文慧徐燕意复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室上海200032

大气污染是威胁人类健康的全球性问题。近年来,越来越多的研究发现,大气污染与抑郁症的发生密切相关。抑郁症是一种严重的神经精神疾病,其发病率逐年攀升,已成为威胁人类健康的隐形杀手。目前,大气污染与抑郁症的相关性研究仍十分有限,... 详细信息

大气污染是威胁人类健康的全球性问题。近年来,越来越多的研究发现,大气污染与抑郁症的发生密切相关。抑郁症是一种严重的神经精神疾病,其发病率逐年攀升,已成为威胁人类健康的隐形杀手。目前,大气污染与抑郁症的相关性研究仍十分有限,大气污染影响抑郁发生的分子机制也尚不明确。本文基于国内外现有的流行病学和毒理学研究,针对大气污染与抑郁症的关系及其可能的生物学机制进行综述,重点阐述了大气污染与抑郁结局指标之间的关系以及大气污染物种类、暴露时间、研究对象的年龄及健康状况等影响抑郁的可能因素,并总结归纳了神经炎症、氧化应激、神经发生、细胞凋亡等机制在空气污染导致抑郁过程中可能发挥的潜在作用,以期为大气污染的防控与抑郁症的预防和治疗提供科学依据。

关键词：大气污染细颗粒物抑郁症分子机制

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尘肺病患者发生慢性肺心病的危险因素分析

四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 167-175页

作者：陈晴张鹏陈叙汐邹雁秋廖加强张勤彭莉君兰亚佳姚于勤何秋蓉四川大学华西公共卫生学院/四川大学华西第四医院劳动卫生与环境卫生学系成都610041 华西职业性尘肺病队列工作组成都610041 四川大学华西公共卫生学院/四川大学华西第四医院流行病与卫生统计学系成都610041 四川大学华西公共卫生学院/四川大学华西第四医院卫生毒理与病理学系成都610041 四川大学华西公共卫生学院/四川大学华西第四医院呼吸内科成都610041 华西-协和陈志潜卫生健康研究院职业病防治研究中心成都610041 四川大学华西公共卫生学院/四川大学华西第四医院检验科成都610041

目的探究尘肺病患者发生慢性肺心病的危险因素。方法收集2012年1月1日–2021年11月30日在四川省某职业病医院住院的尘肺病患者病历资料,采用乘积极限法(K-M)曲线评估患者肺心病发病曲线,采用Cox比例风险回归模型分析尘肺患者发生慢性肺... 详细信息

目的探究尘肺病患者发生慢性肺心病的危险因素。方法收集2012年1月1日–2021年11月30日在四川省某职业病医院住院的尘肺病患者病历资料,采用乘积极限法(K-M)曲线评估患者肺心病发病曲线,采用Cox比例风险回归模型分析尘肺患者发生慢性肺心病的影响因素。结果本研究共纳入885例尘肺患者,随访时间12~115个月,中位随访时间43个月,共有138例患者发生了慢性肺心病,发病密度为38.50/1000人年。多因素Cox比例风险回归分析显示,年龄在50岁及以上〔风险比(hazards ratio,HR)=1.85,95%置信区间(confidence interval,CI):1.25~2.74〕、尘肺叁期(HR=2.43,95%CI:1.48~4.01)、静息心率≥100 min^(−1)(HR=2.62,95%CI:1.63~4.21)、合并慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)(HR=4.52,95%CI:2.12~9.63)、体质量过低(HR=2.40,95%CI:1.48~3.87)、超重及肥胖(HR=0.54,95%CI:0.34~0.86)和三酰甘油(HR=0.69,95%CI:0.49~0.99)是住院患者发生慢性肺心病的影响因素。结论年龄大、叁期尘肺、高静息心率、低BMI、合并COPD都是尘肺患者发生慢性肺心病的危险因素,超重及肥胖、三酰甘油是其保护因素,早期识别危险因素并采取相应的预防措施是预防尘肺患者发生慢性肺心病的关键。

关键词：尘肺肺心病危险因素回顾性研究

“双碳”背景下能源关键元素暴露的神经效应研究进展

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中国无机分析化学 2024年第1期14卷 72-81页

作者：崔佳璟李希涵陈汉清陈瑞李晓波首都医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系北京100069 首都医科大学公共卫生学院预防医学系北京100069 首都医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系北京100069 首都医科大学公共卫生学院卫生毒理与卫生化学系北京100069

为了实现“双碳”目标,能源关键元素(Energy-critical elements, ECEs)在全球范围内的应用将显著增加,增加了人群暴露风险,但是其健康效应尚未明确。ECEs主要为金属元素,如锂、钴及稀土元素。为了解金属ECEs的潜在健康效应,重点关注其... 详细信息

为了实现“双碳”目标,能源关键元素(Energy-critical elements, ECEs)在全球范围内的应用将显著增加,增加了人群暴露风险,但是其健康效应尚未明确。ECEs主要为金属元素,如锂、钴及稀土元素。为了解金属ECEs的潜在健康效应,重点关注其神经危害或风险,为其在可持续发展过程中可能产生的健康问题提出干预策略。回顾了与金属ECEs相关的毒理学、职业安全和健康问题以及流行病学调查的文献报道,主要在分子和细胞水平、实验动物和人群流行病学研究等方面对上述金属ECEs神经效应的综述。目前,金属ECEs健康效应的研究面临一些挑战:现有的人群研究数量有限,亟需更多的研究为建立有关健康、环境影响和安全的监测系统提供科学依据,为绿色能源行业建立一个可持续、安全和健康的职业环境,助力实现“双碳”目标。

关键词：双碳能源关键元素稀土元素金属神经效应

大气PM_(2.5)与O_(3)对宁夏地区人群循环系统疾病死亡的影响及其交互作用

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环境与职业医学 2024年第1期41卷 25-33页

作者：王栋帅董学昊王金霞石运昊张翰卿周思杰张亚娟宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系/宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室宁夏银川750004

[背景]大气细颗粒物(PM_(2.5))与臭氧(O_(3))对人群循环系统疾病死亡的影响不容忽视,有关PM_(2.5)与O_(3)的交互作用能否对人群健康产生影响的报道较少,有待研究。[目的]探究大气PM_(2.5)与O_(3)对宁夏地区人群循环系统疾病死亡的影响,... 详细信息

[背景]大气细颗粒物(PM_(2.5))与臭氧(O_(3))对人群循环系统疾病死亡的影响不容忽视,有关PM_(2.5)与O_(3)的交互作用能否对人群健康产生影响的报道较少,有待研究。[目的]探究大气PM_(2.5)与O_(3)对宁夏地区人群循环系统疾病死亡的影响,以及二者的交互作用。[方法]使用2013—2020年宁夏地区119647例循环系统疾病死亡数据、大气污染物日均浓度资料和气象资料,将PM_(2.5)按一级、二级浓度限值(35、75μg·m^(-3))分为低、中、高浓度,同样,O_(3)按浓度限值(100、160μg·m^(-3))分为低、中、高浓度,采用基于类泊松分布的广义相加混合模型分析大气PM_(2.5)与O_(3)对宁夏地区人群循环系统疾病死亡影响的单独及交互作用。[结果]在研究期间内,因循环系统疾病中男性和≥65岁组人群的死亡占比大(55.47%,79.87%);大气污染物PM_(2.5)的日均值(40.25μg·m^(-3))超过一级浓度限值。在单污染模型中,累积滞后1 d(lag01)的PM_(2.5)和累积滞后2 d(lag02)的O_(3)对循环系统疾病死亡影响的风险最大,其超额危险度(ER)分别为1.03%(95%CI:0.67%~1.40%)及1.02%(95%CI:0.57%~1.50%);浓度分层分析结果显示,中浓度下的PM_(2.5)和O_(3)对循环系统疾病死亡的风险最为显著,ER(95%CI)分别为1.12%(95%CI:0.32%~1.92%)和0.95%(95%CI:0.13%~1.79%)。交互作用研究结果表明,在高于一级限值浓度时,PM_(2.5)和O_(3)共存(相对超额危险度=3.08%,交互作用归因比例=2.90%,交互效应指数=1.89)对循环系统疾病死亡风险存在协同作用。随着PM_(2.5)与O_(3)浓度的升高,协同作用对总人群、男性、女性以及≥65岁组人群因循环系统疾病死亡风险越大。[结论]大气PM_(2.5)与O_(3)均能增加人群循环系统疾病的死亡风险,且两污染物对人群循环系统疾病死亡风险存在协同作用。

关键词：大气污染 PM_(2.5) O_(3) 死亡风险交互作用

大气PM_(2.5)长期暴露对人群糖尿病影响及饮食因素调节作用的研究

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环境与职业医学 2024年第3期41卷 259-266页

作者：王金霞石运昊王栋帅董学昊张翰卿周思杰赵燚张毓洪张亚娟宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系/宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室宁夏银川750004

[背景]大气细颗粒物(PM_(2.5))长期暴露会增加糖尿病患病风险,健康的饮食可以有效地控制空腹血糖值,然而,目前尚不清楚饮食因素对大气PM_(2.5)暴露相关的糖尿病风险是否具有调节作用。[目的]探讨大气PM_(2.5)长期暴露与宁夏农村地区人... 详细信息

[背景]大气细颗粒物(PM_(2.5))长期暴露会增加糖尿病患病风险,健康的饮食可以有效地控制空腹血糖值,然而,目前尚不清楚饮食因素对大气PM_(2.5)暴露相关的糖尿病风险是否具有调节作用。[目的]探讨大气PM_(2.5)长期暴露与宁夏农村地区人群糖尿病患病风险之间的关联,以及大气PM_(2.5)长期暴露和饮食情况对糖尿病影响的交互作用。[方法]研究对象来源于中国西北区域自然人群队列研究-宁夏队列的基线调查资料,排除缺失协变量信息者,共纳入研究对象13917人。本研究以2014—2018年大气PM_(2.5)年均浓度作为长期暴露水平,采用logistic回归模型和多重线性回归模型分析大气PM_(2.5)长期暴露与糖尿病和空腹血糖值之间的关联;按照研究对象的食用蔬菜频率、食用水果频率和咸口味进行分层,分析其对大气PM_(2.5)暴露相关的糖尿病风险的调节作用。[结果]13917名研究对象平均年龄为(56.8±10.0)岁,糖尿病患病率为9.8%。2014—2018年大气PM_(2.5)年均浓度为(38.10±4.67)μg·m^(-3)。大气PM_(2.5)浓度每升高1μg·m^(-3),糖尿病患病风险的OR为1.018(95%CI:1.005~1.032),空腹血糖值升高0.011(95%CI:0.004~0.017)mmol·L^(-1)。与食用蔬菜频率<1次·周^(-2)相比,食用蔬菜1~3次·周^(-1)和≥4次·周^(-1)的人群患糖尿病的风险分别降低27.1%(OR=0.729,95%CI:0.594~0.893)和16.8%(OR=0.832,95%CI:0.715~0.971);与食用水果频率<1次·周^(-1)相比,食用水果频率1~3次·周^(-1)和≥4次·周^(-1)的人群患糖尿病的风险分别降低16.4%(OR=0.836,95%CI:0.702~0.998)和18.2%(OR=0.818,95%CI:0.700~0.959)食用蔬菜频率1~3次·周^(-1)的人群空腹血糖值降低0.202(95%CI:-0.304~-0.101)mmol·L^(-1);尚未发现咸口味对糖尿病和空腹血糖值的影响。饮食因素及PM_(2.5)浓度的分层分析显示,与PM_(2.5)低浓度-高蔬菜摄入频率组相比,PM_(2.5)低浓度-低蔬菜摄入频率、PM_(2.5)高浓度-低蔬菜摄入频率组的糖尿病患病风险升高,OR值分别为3.987(95%CI:2.943~5.371)和1.433(95%CI:1.143~1.796)。与PM_(2.5)低浓度-高水果摄入频率人群相比,PM_(2.5)高浓度-低水果摄入频率人群的糖尿病患病风险升高50.1%(OR=1.501,95%CI:1.171~1.926)。尚未发现咸口味与PM_(2.5)对糖尿病影响的交互作用。[结论]大气PM_(2.5)长期暴露与宁夏农村地区人群糖尿病患病风险增加和空腹血糖值升高有关;增加每周食用蔬菜、水果的频率对糖尿病患病风险具有一定的保护作用,同时对大气PM_(2.5)长期暴露相关的糖尿病患病风险和空腹血糖值具有调节作用。

关键词：大气细颗粒物糖尿病空腹血糖饮食因素调节作用

10-HDA对急性氯化镉所致肾损伤的保护作用及自噬相关蛋白表达的影响

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环境与职业医学 2024年第2期41卷 133-138,145页

作者：李林蔚黄名萱陆思语黄雯琪宫源常杰苏州大学苏州医学院公共卫生学院江苏苏州215123

[背景]急性镉暴露会引起多种组织器官损伤,肾脏是主要靶器官。镉诱导的急性肾损伤涉及多个复杂的机制,其中氧化应激和自噬起着重要作用。[目的]探讨10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)对氯化镉染毒小鼠急性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防... 详细信息

[背景]急性镉暴露会引起多种组织器官损伤,肾脏是主要靶器官。镉诱导的急性肾损伤涉及多个复杂的机制,其中氧化应激和自噬起着重要作用。[目的]探讨10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)对氯化镉染毒小鼠急性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据。[方法]将35只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为7组,每组5只。对照组腹腔注射生理盐水,染镉组腹腔注射4 mg·kg^(-1)氯化镉溶液,干预组腹腔注射4 mg·kg^(-1)氯化镉溶液同时灌胃50、100、150、200 mg·kg^(-1)的10-HDA,10-HDA组仅予以150 mg·kg^(-1)的10-HDA灌胃处理;连续处理14 d。最后一次染毒结束24 h后,通过检测血尿素氮、肌酐、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等生理学指标,病理学指标,自噬相关蛋白(Atg7、Atg5、Beclin-1、LC3)和线粒体自噬相关蛋白(PINK1、Parkin)表达情况,检测10-HDA对氯化镉暴露所致肾损伤的作用。[结果]与对照组比较,染镉组小鼠体重明显降低(P<0.01);不同浓度的10-HDA干预后,小鼠体重较染镉组明显增长(P<0.01)。染镉组小鼠血尿素氮和肌酐水平均高于对照组(P<0.01);100、150、200 mg·kg^(-1)10-HDA干预后小鼠血尿素氮和肌酐含量较染镉组均有不同程度减少(P<0.01)。染镉组小鼠肾皮质MDA水平高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.01);不同剂量10-HDA干预组小鼠肾皮质MDA含量较染镉组有不同程度降低,SOD活性有不同程度增加(P<0.01),肾脏结构发生病理改变。氯化镉组Atg7、LC3-II/I表达高于对照组(P<0.05),而Beclin-1的表达降低(P<0.05);与氯化镉组相比,不同剂量10-HDA干预组的Atg7表达水平不同程度降减少,LC3-II/I表达在50、150、200 mg·kg^(-1)10-HDA干预组有不同程度减少,而Beclin-1的表达在50、100、150 mg·kg^(-1)10-HDA干预组增加(P<0.05)。染镉组和50 mg·kg^(-1)10-HDA干预组的PINK1和Parkin表达量低于对照组(P<0.01);与氯化镉暴露组相比,在100、150、200 mg·kg^(-1)10-HDA干预后,PINK1表达量均有不同程度的增加,Parkin表达量在所有10-HDA干预组均有所增加(P<0.01)。[结论]10-HDA处理可以减轻氯化镉引起的急性肾损伤,减少自噬相关蛋白的表达,增加线粒体自噬相关蛋白的表达。

关键词：镉 10-羟基-2-癸烯酸肾损伤自噬线粒体自噬