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中国非透析慢性肾脏病患者高磷血症的流行病学概况及其预后分析

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中华肾脏病杂志 2024年第4期40卷 261-269页

作者：粟立聪高齐周世煜庞铭祯聂晟南方医科大学南方医院肾内科、南方医科大学南方医院国家肾脏病临床医学研究中心广州510515

目的了解中国成人非透析慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者高磷血症的患病率和降磷药物使用率,探索高磷血症及降磷治疗与临床结局的相关性。方法该研究为大型回顾性、多中心队列研究,研究人群来源于中国肾脏病大数据协作网,纳... 详细信息

目的了解中国成人非透析慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者高磷血症的患病率和降磷药物使用率,探索高磷血症及降磷治疗与临床结局的相关性。方法该研究为大型回顾性、多中心队列研究,研究人群来源于中国肾脏病大数据协作网,纳入2013—2020年诊断为CKD的≥18岁的非透析且有血磷检测结果的首次住院患者。高磷血症定义为住院期间首次检测的血磷>1.45 mmol/L,正常血磷定义为0.97 mmol/L≤血磷≤1.45 mmol/L。使用Cox回归模型分析高磷血症与全因死亡、心血管事件死亡和CKD进展的关系,以及使用降磷药物与全因死亡和心血管事件死亡的关系。结果该研究共纳入157987例有血磷检测结果的成人非透析CKD患者,年龄60(47,72)岁,男性91453例(57.89%),估算肾小球滤过率为63.49(39.12,92.90)ml·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1),常见的合并症为高脂血症84497例(53.48%)、高血压58818例(37.23%)和心力衰竭42686例(27.02%)。高磷血症的患病率为14.83%(23431/157987)。在合并高磷血症的CKD 3~5期患者中,降磷药物的使用率为13.34%(3962/29705)。多因素Cox回归分析结果显示,在64662例随访时间≥90 d的患者中,随访时间为3.3(1.5,5.4)年,高磷血症与全因死亡(高磷血症/正常血磷,HR=1.13,95%CI 1.06~1.22,P=0.001)及心血管事件死亡(高磷血症/正常血磷,HR=1.28,95%CI 1.04~1.56,P=0.018)风险增加均显著相关。在47581例随访时间≥90 d且基线估算肾小球滤过率>30 ml·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)的患者中,随访时间为1.8(0.9,3.2)年,高磷血症与CKD进展风险增加显著相关(高磷血症/正常血磷,HR=1.08,95%CI 1.00~1.17,P=0.038)。在8856例有死亡随访资料且有高磷血症患者中,随访时间为3.3(1.5,5.4)年,使用降磷药物与全因死亡(HR=0.88,95%CI 0.82~0.95,P<0.001)和心血管事件死亡(HR=0.84,95%CI 0.72~0.97,P=0.022)风险降低均显著相关。结论中国成人非透析CKD患者高磷血症患病率较高,但降磷药物使用率较低。高磷血症是非透析CKD患者全因死亡、心血管事件死亡及肾功能进展的独立危险因素,使用降磷药物可能降低上述风险。定期监测非透析CKD患者血磷水平并对高磷血症患者启动降磷治疗可能有利于改善其临床预后。

关键词：肾功能不全慢性高磷血症患病率成人基线特征临床结局

分泌型PD-1抗体可提高c-Met CAR-T细胞对胰腺癌细胞的杀伤作用

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 1976-1984页

作者：闵静婷彭上杜娜娜安然甄翔程曹佳威周陈航李正红蚌埠医科大学基础医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学公共基础学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学口腔医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学生命科学学院安徽蚌埠233000

目的设计并制备能够分泌PD-1抗体和靶向c-Met的CAR-T细胞,以消除肿瘤对CAR-T细胞的免疫抑制作用,从而提高CAR-T细胞对胰腺癌的治疗效果。方法采用Kaplan-Meier Plotter、GEPIA和Timer2.0生物信息学数据库,分析c-Met在胰腺癌中的表达、... 详细信息

目的设计并制备能够分泌PD-1抗体和靶向c-Met的CAR-T细胞,以消除肿瘤对CAR-T细胞的免疫抑制作用,从而提高CAR-T细胞对胰腺癌的治疗效果。方法采用Kaplan-Meier Plotter、GEPIA和Timer2.0生物信息学数据库,分析c-Met在胰腺癌中的表达、生存期及免疫浸润。免疫组化检测胰腺癌临床样本c-Met和PD-L1表达,流式细胞术验证胰腺癌细胞Aspc-1 c-Met和PD-L1表达通过基因编辑将PD-1分泌型抗体和HIS标签连接至2代c-Met CAR分子后,构建PD-1/c-Met CAR质粒并包被慢病毒,慢病毒感染至活化T细胞内,通过流式细胞技术检测CAR-T阳性率和细胞亚群;Western blotting检测分泌型PD-1抗体在细胞上清液中的存在;体外功能试验中,通过LDH释放实验检测CAR-T对靶细胞的杀伤效率,CCK-8检测靶细胞存在下PD-1抗体对CAR-T增殖的促进作用。ELISA检测PD-1/c-Met CAR-T和c-Met CAR-T活化后细胞因子的分泌量。结果生信分析结果显示,胰腺癌组织c-Met表达高于正常组织(P<0.01);c-Met表达水平与胰腺癌患者生存期呈负相关(P<0.01)。c-Met的表达可能与多种免疫细胞浸润成正相关。免疫组化结果显示,胰腺癌c-Met和PD-L1表达均高于癌旁组织(P<0.01);流式细胞术结果显示,Aspc-1细胞c-Met和PD-L1表达量为90.7%和57.7%,琼脂糖凝胶电泳显示成功制备四代PD-1/c-Met CAR分子;流式细胞术和Western blotting显示,成功构建PD-1/c-Met CAR-T且PD-1抗体可顺利分泌。体外功能验证中LDH结果显示,PD-1/c-Met CART对肿瘤细胞杀伤效率在效靶比为20:1时高于c-Met CAR-T(P<0.01);CCK-8实验结果显示,靶细胞刺激72 h后增殖效率高于c-Met CAR-T(P<0.01);ELISA结果显示,PD-1/c-Met CAR-T分泌的细胞因子IL-2和TNF-α高于c-Met CAR-T(P<0.01)。结论PD-1抗体分泌型c-Met CAR-T可成功构建,并在体外胰腺癌细胞上显示出优于c-Met CAR-T肿瘤杀伤效率和增殖效率。

关键词：嵌合抗原受体T细胞 c-Met PD-1分泌型抗体胰腺癌

刺芒柄花素增强脑缺血半暗带自噬流改善神经损伤(英文)

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生物化学与生物物理进展 2024年

作者：郭涛左涵珺石金沙石浩龙王朝陈柏霖李娟娟昆明医科大学基础医学院昆明理工大学基础医学院

目的刺芒柄花素（formononetin，FOR）常被用于脑卒中后的神经保护和神经功能康复，其在脑缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I/R）损伤中的自噬溶酶体功能尚未见报道。本研究旨在探讨刺芒柄花素的治疗效果是否受到自噬流调节方式的... 详细信息

目的刺芒柄花素（formononetin，FOR）常被用于脑卒中后的神经保护和神经功能康复，其在脑缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I/R）损伤中的自噬溶酶体功能尚未见报道。本研究旨在探讨刺芒柄花素的治疗效果是否受到自噬流调节方式的影响。方法雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠在接受大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）和I/R后被分为假组、模型组和MCAO+FOR（30mg/kg）组。然后获得缺血半暗带的脑组织，分别用Beclin-1、LC3、SQSTM1/P62、Ubiquitin、LAMP-2、CathepsinB、CathepsinD抗体通过蛋白质印迹法（westernblot，WB）和双重免疫荧光检测自噬/溶酶体通路中的关键蛋白质。同时评估脑梗死体积、神经功能损伤和神经元坏死情况，以评价FOR的干预效应。结果研究表明，与MCAO组相比，FOR干预除了能促进神经元中Beclin-1和LC3的自噬活性外，还能够改善自噬清除功能，如LAMP-2、CathepsinB、CathepsinD的溶酶体活性增强，以及Ubiquitin和P62的自噬积累减少。另外，FOR干预7d后显著减少了脑缺血导致的神经功能缺损、梗死体积以及神经元死亡。结论提示FOR的干预治疗可能是通过增强自噬流促进脑缺血半暗带恢复的神经保护机制。

关键词：脑缺血刺芒柄花素自噬流半影区神经保护

桔梗素D通过下调成纤维细胞TRPC6表达改善小鼠肺纤维化

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 60-69页

作者：梁梓琛余常辉梁世秀周梓聪周子丽孟晓静邹飞蔡绍曦南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科广东广州510515 南方医科大学公共卫生与热带医学学院广东广州510515

目的探究桔梗素D(PD)对肺纤维化的影响及其机制。方法博来霉素(BLM)气道内滴入构建C57BL/6J小鼠肺纤维化模型,再予PD(10 mg/kg)灌胃,28 d后处死小鼠。分组如下:对照组(control)、BLM(10 mg/kg)模型组、BLM(10 mg/kg)+PD(10 mg/kg)组。... 详细信息

目的探究桔梗素D(PD)对肺纤维化的影响及其机制。方法博来霉素(BLM)气道内滴入构建C57BL/6J小鼠肺纤维化模型,再予PD(10 mg/kg)灌胃,28 d后处死小鼠。分组如下:对照组(control)、BLM(10 mg/kg)模型组、BLM(10 mg/kg)+PD(10 mg/kg)组。肺组织石蜡切片HE染色、免疫组化和天狼星红染色评估小鼠肺组织纤维化程度和瞬时受体电位离子通道亚族C成员6(TRPC6)的表达与分布。Westernblot检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。小鼠原代肺成纤维细胞体外培养,分别用PD、TRPC6抑制剂醋酸落叶松酯(LA)预处理后加入转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激细胞,根据加入的TGF-β1和PD浓度不同分组如下:control组、TGF-β1(10 ng/mL)组、PD(2.5μmol/L)+TGF-β1组、PD(5μmol/L)+TGF-β1组和PD(10μmol/L)+TGF-β1组,LA处理分组如下:control组、TGF-β1(10 ng/mL)组和LA(10μmol/L)+TGF-β1组,测定细胞存活率、collagenⅠ、α-SMA和TRPC6的表达水平、活性氧(ROS)生成水平、线粒体膜电位、细胞增殖能力等指标。利用网络药理学方法结合文献分析PD作用于肺纤维化可能通过的机制。结果PD可明显减轻BLM诱导小鼠模型的肺部纤维化程度、减少α-SMA表达(P<0.05)。CCK-8结果显示PD、TGF-β1和LA的最适宜刺激浓度分别是10μmol/L、10 ng/mL和10μmol/L;5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色结果显示PD能够有效抑制肺成纤维细胞增殖;2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色显示PD能有效减少TGF-β1诱导的细胞ROS生成(P<0.0001);线粒体膜电位检测(Jc-1染色)结果显示PD能有效缓解TGF-β1诱导的细胞线粒体膜电位下降(P<0.001);蛋白电泳结果显示PD能显著抑制TGF-β1诱导的α-SMA和collagenⅠ的表达(P<0.05)。网络药理学结合文献分析发现PD可能通过TRPC6作用于肺纤维化。免疫组织化学结果显示PD明显减轻了BLM诱导的肺组织TRPC6表达。蛋白电泳结果显示PD可明显抑制TGF-β1诱导的TRPC6表达(P<0.05);使用LA可明显抑制细胞TRPC6、α-SMA、collagenⅠ的表达(P<0.05)。结论PD可降低小鼠肺纤维化,其机制可能与下调TRPC6并减少ROS产生有关。

关键词：肺纤维化桔梗素D 瞬时受体电位离子通道亚族C成员6 活性氧

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冠状动脉钙化与乳腺癌患者放疗后心血管疾病相关性

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中华放射肿瘤学杂志 2024年第1期33卷 85-89页

作者：宋步志肖梓怡曾泽楷高莹珊吴庆宇周莹莹王宏梅南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学南方医院放疗科广州510515

冠状动脉钙化(CAC)是一个独立的心血管疾病(CVD)危险因素,研究发现可通过乳腺癌患者放射治疗计划CT扫描,自动量化CAC,从而提前识别出放疗后CVD风险增高的患者并采取干预。本文综述了目前研究CAC与乳腺癌患者放疗后心脏不良反应相关性的... 详细信息

冠状动脉钙化(CAC)是一个独立的心血管疾病(CVD)危险因素,研究发现可通过乳腺癌患者放射治疗计划CT扫描,自动量化CAC,从而提前识别出放疗后CVD风险增高的患者并采取干预。本文综述了目前研究CAC与乳腺癌患者放疗后心脏不良反应相关性的文献,以期为临床提供降低乳腺癌患者放疗后CVD风险的策略。

关键词：乳腺肿瘤放射疗法冠状动脉钙化心血管疾病

CDHR2 过表达通过抑制 PI3K/Akt 通路抑制乳腺癌细胞增殖

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1117-1125页

作者：房锦存刘立威林俊豪陈逢生南方医科大学中西医结合医院肝病科广东广州510315 南方医科大学附属何贤纪念医院肿瘤科广东广州511400 南方医科大学第三临床医学院广东广州510630

目的研究CDHR2通过PI3K/Akt信号通路抑制乳腺癌细胞生长和细胞周期的作用机制。方法利用生物信息学分析CDHR2在乳腺癌中的表达及生存预后情况,并利用免疫组化验证,采用qRT-PCR、Western blot检测5株乳腺癌细胞株与正常乳腺上皮细胞中CD... 详细信息

目的研究CDHR2通过PI3K/Akt信号通路抑制乳腺癌细胞生长和细胞周期的作用机制。方法利用生物信息学分析CDHR2在乳腺癌中的表达及生存预后情况,并利用免疫组化验证,采用qRT-PCR、Western blot检测5株乳腺癌细胞株与正常乳腺上皮细胞中CDHR2的表达,并分析CDHR2的表达情况。筛选出CDHR2表达量低的乳腺癌细胞系MDA-MB-231及MCF7进行质粒转染过表达CDHR2,分为NC组(空白质粒对照)和CDHR2组(CDHR2质粒过表达组)。利用CCK-8增殖实验、EdU增殖实验及细胞周期实验探究CDHR2对乳腺癌细胞生长和细胞周期的影响,通过Western blotting检测CDHR2过表达对PI3K/Akt信号通路和周期通路蛋白表达的影响。结果生物信息学分析显示在乳腺癌及癌旁中CDHR2表达量均较低且两者间差异无统计学意义(P>0.05),但高表达CDHR2乳腺癌患者预后更好(P<0.05)。免疫组化、qRT-PCR及Western blot实验提示,CDHR2在乳腺癌组织及乳腺癌细胞中表达均显著下调(P<0.01),CDHR2可以抑制乳腺癌细胞增殖及阻滞乳腺癌细胞的细胞周期(P<0.01),CDHR2能够抑制PI3K和Akt磷酸化蛋白表达、抑制周期蛋白Cyclin D1的表达。结论过表达CDHR2可能通过PI3K/Akt信号通路抑制乳腺细胞生长及阻滞乳腺癌细胞的细胞周期。

关键词：乳腺癌 CDHR2 PI3K/Akt通路增殖细胞周期

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叙事医学语境下癌末患者家庭照护者预期性悲伤影响因素的质性研究

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中国医学伦理学 2024年第6期37卷 745-752页

作者：贾宇哲张广清杨晓霖南方医科大学南方医院肿瘤内科广东广州510515 南方医科大学护理学院广东广州510515 南方医科大学南方医院院办公室广东广州510515 南方医科大学顺德医院叙事医学研究中心广东佛山528399 南方医科大学通识教育部广东广州510515

目的探讨晚期癌症患者家庭照护者预期性悲伤的影响因素,为制订预期性悲伤的干预方案提供参考。方法设计访谈提纲,采用描述性质性研究的方法,目的选取11名就诊于南方医科大学南方医院肿瘤内科的患者家庭叙事照护者进行半结构化深度访谈... 详细信息

目的探讨晚期癌症患者家庭照护者预期性悲伤的影响因素,为制订预期性悲伤的干预方案提供参考。方法设计访谈提纲,采用描述性质性研究的方法,目的选取11名就诊于南方医科大学南方医院肿瘤内科的患者家庭叙事照护者进行半结构化深度访谈。基于社会生态学模型,以生命健康叙事理论为框架,采取内容分析法进行资料分析。结果共提炼出3个主题,12个亚主题,即个体层面影响因素(叙事素养、对死亡的认知程度、自我价值感)、人际层面影响因素(患者疾病情况、受教育程度、经济状况、家庭叙事连接、同伴叙事连接、医者与家属间叙事连接)、文化政策层面影响因素(社会文化、病房物理环境、政策层面)。结论预期性悲伤受多层面因素的共同影响,应从个体、人际、家庭、社会等各层面展开多维度的叙事连接构建,预防照护者陷入单一照护者身份叙事闭锁,减轻照护者预期性悲伤影响,提高生活质量。

关键词：癌未患者家庭照护者叙事闭锁叙事素养预期性悲伤

组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2通过调控巨噬细胞焦亡抑制动脉粥样硬化

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 980-988页

作者：高慧张昕怡郭玉莉冯睿婷王睿刘宇郭敏山西医科大学第一临床医学院山西太原030000 山西医科大学第一医院心内科山西太原030000 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西晋中030619

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎... 详细信息

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎症因子的水平及细胞死亡情况。建立载脂蛋白E基因敲除(apoE^(−/−))小鼠AS模型,检测小鼠主动脉根部斑块形成及巨噬细胞的脂质代谢和泡沫化程度。RT-qPCR和Western blot法检测RAW264.7细胞和apoE^(−/−)小鼠主动脉内焦亡相关因子的表达水平。结果:急性冠脉综合征患者PBMCs源性巨噬细胞中HINT2的表达水平显著降低,且与血清中促炎因子水平呈负相关,与抗炎因子水平呈正相关,提示HINT2可能抑制AS的炎症反应。体外实验结果表明,过表达HINT2基因能够抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激下巨噬细胞的脂质积累和泡沫化,降低细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌,减少细胞死亡和焦亡相关因子的mRNA及蛋白表达。动物实验结果表明,过表达HINT2基因能够减轻apoE^(−/−)小鼠主动脉根部的斑块负荷,降低巨噬细胞的泡沫化程度,抑制焦亡相关因子核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达。结论:HINT2可以抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,减轻AS过程中的炎症反应,减缓AS的发生与发展。

关键词：组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2 巨噬细胞细胞焦亡动脉粥样硬化

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基于HMGB1-TLR2/TLR4-NF-κB通路探索氧化苦参碱对小鼠微小隐孢子虫感染的影响

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中国血吸虫病防治杂志 2024年第3期36卷 286-293页

作者：史洁汲蕊管志玉张晓宁逯一龙山东第二医科大学基础医学院山东潍坊261053 山东省第二医科大学中医学院山东潍坊261053

目的探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box protein B1,HMGB1)-Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)/TLR4-核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)通路在微小隐孢子虫感染致肠黏膜损伤中的作用,以及氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对小鼠微小隐孢子虫感染的干预作用。方法 4周龄SPF级BALB/c小鼠40只随机分成4组,分别为对照组、感染组、甘草酸(glycyrrhizin,GA)组及OMT组。感染组、GA组及OMT组小鼠给予地塞米松免疫抑制1周后,每只灌胃1×10^(5)个微小隐孢子虫卵囊建立微小隐孢子虫肠道感染小鼠模型。模型建立成功后,GA组小鼠连续2周腹腔注射GA 25.9 mL/(kg·d),OMT组连续2周经口灌胃OMT 50 mg/(kg·d);对照组正常饮食、饮水。治疗2周后剖杀各组小鼠,取空肠近端组织。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠肠黏膜病理变化,测量肠绒毛高度、肠隐窝深度及两者比值;采用免疫组织化学染色检测小鼠肠上皮细胞中闭合蛋白(occludin)和紧密粘连蛋白1(zonula occludens protein 1,ZO1)表达水平,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测小鼠空肠组织中HMGB1、TLR2、TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)、NF-κB p65 mRNA相对表达量。结果 HE染色结果显示,与对照组比较,感染组小鼠肠绒毛明显萎缩变短、脱落,黏膜下层水肿;GA组和OMT组小鼠肠绒毛结构趋于完整,排列趋于整齐。各组小鼠肠绒毛高度(F=6.207,P=0.000 5)、肠隐窝深度(F=6.903,P=0.000 3)及两者比值(F=37.190,P 0.05);OMT组小鼠肠隐窝深度[(121.5±27.3)μm]显著低于感染组[(185.0±35.9)μm](t=4.133,P 0.05)。感染组小鼠肠绒毛高度与肠隐窝深度比值[(1.8±0.2)]显著低于对照组[(3.1±0.3)](t=10.540,P 0.05)。免疫组织化学染色结果显示,各组小鼠肠上皮细胞中occludin(F=28.031,P 0.05)。感染组小鼠肠上皮细胞中ZO1阳性表达率[(14.4±1.8)%]显著低于对照组[(24.2±2.8)%](t=4.485,P 0.05)。qPCR检测结果显

关键词：微小隐孢子虫高迁移率族蛋白B1 Toll样受体核因子κB 氧化苦参碱甘草酸肠黏膜屏障小鼠