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Piezo1通道激活促进大鼠冠脉平滑肌细胞内钙浓度升高的机制研究

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中国病理生理杂志 2024年第1期40卷 9-17页

作者：蔡泳江郑燕湘王梓帆邝素娟杨慧饶芳邓春玉南方医科大学药学院广东广州510515 南方医科大学附属广东省人民医院广东省医学科学院医学研究部临床药理重点实验室广东广州510080 华南理工大学医学院广东广州510006

目的:探讨机械敏感性离子通道Piezo1激活促进冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i)升高的机制。方法:采用原代成年大鼠CASMCs为研究对象,用细胞免疫荧光技术观察Piezo1在CASMCs中的表达与亚细胞定位情况;利用Western b... 详细信息

目的:探讨机械敏感性离子通道Piezo1激活促进冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i)升高的机制。方法:采用原代成年大鼠CASMCs为研究对象,用细胞免疫荧光技术观察Piezo1在CASMCs中的表达与亚细胞定位情况;利用Western blot检测用si RNA敲减CASMCs中Piezo1和基质相互作用分子1(STIM1)后CASMCs中的蛋白表达情况;利用激光共聚焦显微镜,通过基于Flou-4 AM负载的细胞内Ca^(2+)成像技术,测量CASMCs[Ca^(2+)]i的变化。结果:细胞免疫荧光染色结果显示,Piezo1在原代大鼠CASMCs中表达;Piezo1与肌浆/内质网Ca^(2+)-ATP酶2(SERCA2)、线粒体外膜蛋白TOM20和核膜蛋白lamin B1共定位程度较高。Western blot结果表明,si RNA转染后STIM1和Piezo1蛋白表达下调(P<0.05)。激光共聚焦显微镜检测[Ca^(2+)]i结果表明:与对照组相比,Piezo1激动剂Yoda1诱导CASMCs的胞外Ca^(2+)内流增加(P<0.01),抑制L型钙通道不影响Yoda1诱导的Ca^(2+)内流;Yoda1诱导CASMCs胞内Ca^(2+)释放增加(P<0.01),抑制内质网上的钙通道(雷诺丁受体和1,4,5-三磷酸肌醇受体)不影响Yoda1诱导的胞内Ca^(2+)释放;使用毒胡萝卜素(TG)排空内质网中Ca^(2+)后,Yoda1仍能诱导CASMCs中其它细胞器的Ca^(2+)释放(P<0.01);抑制L型钙通道后,使用钙库操纵性钙通道(SOCC)抑制剂BTP2或敲减STIM1使Yo‐da1诱导CASMCs胞外Ca^(2+)内流减少(P<0.01);敲减Piezo1使TG诱导的CASMCs内质网Ca^(2+)释放增加(P<0.05),但不影响TG诱导的胞外Ca^(2+)内流;抑制L型钙通道和SOCC后,敲减Piezo1导致Yoda1诱导的CASMCs胞内Ca^(2+)释放以及胞外Ca^(2+)内流均减少(P<0.01)。结论:Piezo1激动剂诱导CASMCs胞外Ca^(2+)内流主要通过细胞膜上的Piezo1通道和间接激活的SOCC,也可触发胞内细胞器Ca^(2+)释放,共同升高[Ca^(2+)]i。

关键词： Piezo1通道钙离子冠状动脉平滑肌细胞

外源性瘦素通过上调星形胶质细胞GLT-1和GLAST的表达减轻小鼠脑缺血再灌注引起的谷氨酸兴奋毒性损伤

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1079-1087页

作者：陈洁刘晨旭王春李丽陶伟婷徐婧茹唐红辉黄丽蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第二附属医院全科医学科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,... 详细信息

目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,1 mg/kg)和瘦素高剂量组(Leptin-H组,2 mg/kg),20只/组。采用改良线栓法复制小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后进行神经功能评分评估神经功能缺损程度,TTC染色测定脑梗死面积,HE染色观察皮层脑组织病理变化,退化神经元染色观察皮层神经元变性损伤程度,免疫组织化学染色测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白的表达和形态变化,Western blot测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白蛋白表达。在此基础上,另将45只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和Leptin组(1 mg/kg),15只/组。谷氨酸检测试剂盒检测皮层脑组织谷氨酸含量,免疫组织化学染色测定皮层谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,Western blotting测定GLAST、GLT-1蛋白表达。结果与I/R组比较,瘦素明显降低小鼠神经功能缺损评分(P病理损伤程度,降低皮层神经元损伤程度(P<0.0001),维持星形胶质细胞正常形态及降低星形胶质细胞的过度增生和表达(P<0.01),使GLT-1、GLAST表达上调(P<0.01、P<0.05),脑组织谷氨酸含量降低(P<0.01)。结论外源性瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与调节星形胶质细胞过度增生和上调GLT-1、GLAST的表达从而降低谷氨酸的兴奋毒性损伤有关。

关键词：瘦素脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞 GLT-1 GLAST 兴奋性毒性

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大豆异黄酮通过抑制Wnt/Ca信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载

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南方医科大学学报 2024年

作者：李丽汪梦哲刘赛赛张小楠陈洁陶伟婷李晒秦志文陶泉坊刘奕黄丽赵士弟蚌埠医科大学病理生理学教研室蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室南京市第一医院神经内科蚌埠医科大学临床医学院

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组)，12只/组。采用线栓... 详细信息

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组)，12只/组。采用线栓法堵塞大脑中动脉2 h，再灌注24 h构建I/R模型。采用Western blot验证病毒敲低效率并检测Wnt/Ca2+信号通路相关蛋白Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ的变化。采用钙含量显色法检测各组缺血半暗带(IP)区钙离子浓度变化，HE检测各组IP区组织结构变化。另将72只SD大鼠采用随机数法分为3组：Sham组、I/R组、大豆异黄酮预处理组(SI组)，24只/组。采用多普勒血流仪检测局部脑血流变化，TTC染色检测脑梗死体积，HE和尼氏染色检测IP区组织变化、免疫荧光检测ROS、Ca2+和细胞凋亡水平、流式检测细胞钙离子浓度，试剂盒检测血清MDA和SOD水平，Western blotting和免疫组化检测IP区Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ蛋白表达。结果与I/R组比较，Knock down组钙离子浓度(P<0.001)、Wnt5a(P<0.05)、Frizzled-2(P<0.05)和P-CaMKⅡ(P<0.001)表达水平均降低；与I/R组比较，SI组钙离子浓度(P<0.05)、ROS和MDA水平(P<0.001)、细胞凋亡程度(P<0.001)、脑梗死体积(P<0.001)、Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ表达水平(P<0.05)均降低，SOD水平升高(P<0.001)。结论大豆异黄酮可能通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载

关键词：大豆异黄酮脑缺血再灌注钙超载 Wnt/Ca

大豆异黄酮通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1048-1058页

作者：李丽汪梦哲刘赛赛张小楠陈洁陶伟婷李晒秦志文陶泉坊刘奕黄丽赵士弟蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000 南京市第一医院神经内科江苏南京210000

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法... 详细信息

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法堵塞大脑中动脉2 h,再灌注24 h构建I/R模型。采用Western blot验证病毒敲低效率并检测Wnt/Ca2+信号通路相关蛋白Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ的变化。采用钙含量显色法检测各组缺血半暗带(IP)区钙离子浓度变化,HE检测各组IP区组织结构变化。另将72只SD大鼠采用随机数法分为3组:Sham组、I/R组、大豆异黄酮预处理组(SI组),24只/组。采用多普勒血流仪检测局部脑血流变化,TTC染色检测脑梗死体积,HE和尼氏染色检测IP区组织变化、免疫荧光检测ROS、Ca2+和细胞凋亡水平、流式检测细胞钙离子浓度,试剂盒检测血清MDA和SOD水平,Western blotting和免疫组化检测IP区Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ蛋白表达。结果与I/R组比较,Knock down组钙离子浓度(P<0.001)、Wnt5a(P<0.05)、Frizzled-2(P<0.05)和P-CaMKⅡ(P<0.001)表达水平均降低;与I/R组比较,SI组钙离子浓度(P<0.05)、ROS和MDA水平(P<0.001)、细胞凋亡程度(P<0.001)、脑梗死体积(P<0.001)、Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ表达水平(P<0.05)均降低,SOD水平升高(P<0.001)。结论大豆异黄酮可能通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载。

关键词：大豆异黄酮脑缺血再灌注钙超载 Wnt/Ca2+

重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1126-1134页

作者：鲁玲君杨小迪张华平梁媛石秀兰周鑫山西医科大学病理生理教研室山西太原030002 蚌埠医科大学人体寄生虫学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030 鹤壁职业技术学院医学检验教研室河南鹤壁458030 太原市第三人民医院内镜室山西太原030012

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将72只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、LPS/D-GaIN模型组、LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组和rSj-Cys对照组(n=18)。LPS... 详细信息

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法将72只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、LPS/D-GaIN模型组、LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组和rSj-Cys对照组(n=18)。LPS/D-GaIN组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys组小鼠均腹腔注射LPS(10μg/kg)和D-GaIN(700 mg/kg)造模;造模后30 min,LPS/D-GaIN+rSj-Cys组及rSj-Cys对照组小鼠均腹腔注射rSj-Cys(1.25 mg/kg),正常对照组小鼠注射等体积PBS。造模6 h后,每组随机挑选8只小鼠处死,收集小鼠血清及肝组织,进行后续检测,每组剩余10只分别在3、6、12、24 h观察其生存情况,并计算生存率。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肝脏组织病理形态,采用ELISA检测小鼠血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)表达,采用免疫组化法检测肝组织巨噬细胞表面标记物CD68表达水平,采用免疫组化和免疫印迹法检测肝组织Bax、Bcl-2蛋白水平,采用TUNEL检测肝细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测肝组织内质网应激相关蛋白表达水平。结果模型组小鼠12 h生存率为30%,rSj-Cys治疗组小鼠12 h生存率为80%。模型组小鼠24 h生存率为10%,rSj-Cys治疗组小鼠24 h生存率为60%;与正常对照组相比,LPS/D-GaIN模型组小鼠血清中AST、ALT、IL-6、TNF-α含量均显著上升(P病理结构损伤严重,肝脏巨噬细胞标志物CD68表达明显增强(P病理损伤程度减轻,肝脏巨噬细胞标志物CD68表达明显降低(P0.05)。结论 rSj-Cys通过抑制内质网应激,减轻炎症和肝细胞凋亡缓解LPS/D-GalN引起的小鼠急性肝损伤。

关键词：急性肝损伤日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂内质网应激炎症凋亡

二甲双胍和LPS通过转录因子RUNX2调控NFATc2基因的转录

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南方医科大学学报 2022年第3期42卷 425-431页

作者：薛晓阳李忠豪赵明南方医科大学第二临床医学院广东广州510515 广东省医学休克微循环重点实验室南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

目的构建人T细胞活化核因子C2(NFATc2)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-NFATc2-promoter,检测其转录活性,探究二甲双胍和脂多糖对其转录活性的影响。方法利用UCSC网站查找人NFATc2基因的启动子序列并设计上下游引物PCR扩增人NFATc2... 详细信息

目的构建人T细胞活化核因子C2(NFATc2)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-NFATc2-promoter,检测其转录活性,探究二甲双胍和脂多糖对其转录活性的影响。方法利用UCSC网站查找人NFATc2基因的启动子序列并设计上下游引物PCR扩增人NFATc2基因启动子片段;用限制性内切酶KpnⅠ和HindⅢ双酶切质粒pGL3-basic,将人NFATc2基因启动子片段插入到pGL3-basic质粒,重组质粒命名为pGL3-NFATc2-promoter。将pGL3-NFATc2-promoter与内参质粒pRL-TK共转染293F细胞,检测其荧光素酶活性。同时构建人NFATc2基因启动子不同片段长度的报告基因载体并进行荧光素酶活性检测,分别给予不同浓度的二甲双胍和脂多糖处理24 h后检测二甲双胍和脂多糖对NFATc2转录活性的影响。进一步突变NFATC2基因启动子上转录因子RUNX2的结合位点探究二甲双胍和脂多糖对NFATc2的转录调控作用。结果研究成功构建了不同片段长度(2170、2077、1802、1651、1083、323 bp)的人NFATC2基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-NFATc2-promoter,经酶切及测序鉴定完全正确。将不同片段长度的pGL3-NFATc2-promoter转染到293F细胞,发现pGL3-1651 bp具有最高转录活性,荧光素酶活性约为pGL3-2170 bp的3.3倍(1.8433±0.1457 vs 0.5467±0.0850)。中浓度(5 mmol/L)和高浓度(10 mmol/L)的二甲双胍分别上调pGL3-1651 bp的转录活性多达2.5、3倍(1.3467±0.1601 vs 0.8867±0.0321,1.8124±0.2771 vs 0.8867±0.0321)。不同剂量的脂多糖均能上调pGL3-1651 bp的转录活性不低于1.6倍(1.4813±0.0616 vs 0.8867±0.0321)。突变pGL3-1651 bp上的RUNX2结合位点后,二甲双胍和脂多糖上调的pGL3-1651 bp转录活性均受到抑制,转录活性下降(2.1667±0.1527 vs 1.233±0.1155;2.3667±0.2887 vs 1.1333±0.3786)。结论pGL3-NFATc2-promoter在293F细胞中能被转录激活,并证实脂多糖和二甲双胍转录激活pGL3-NFATc2-promoter依赖于转录因RUNX2。

关键词： NFATc2 脂多糖二甲双胍 RUNX2 报告基因

Nrf2激动剂萝卜硫素通过抑制肝组织铁死亡减轻小鼠脓毒症肝损伤

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中国病理生理杂志 2022年第4期38卷 608-615页

作者：魏嘉亿张钦李乐谦黄小夏刘转华孙毛毛包俊颖陈红宇郭晓华黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学第一临床医学院广东广州510515

目的:探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)激动剂萝卜硫素(sulfora⁃phane,SFN)对脓毒症小鼠肝脏铁死亡的影响及其分子机制。方法:用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and punc⁃ture,CLP)复制C57BL/6小鼠的脓毒症模型。将动物随机分成4组:假手术(sham)组、CLP组、CLP+SFN组和CLP+去铁胺(DFO)组,每组4只。检测CLP术后12 h各组小鼠肝组织非血红素铁、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA、HAMP(hepcidin antimicrobial peptide;编码铁调素)mRNA、前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-en⁃doperoxide synthase 2,PTGS2)mRNA和铁输出蛋白1(ferroportin 1,FPN1)水平,以及血清IL-6、铁调素等铁代谢和铁死亡相关指标;检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotrans⁃ferase,AST)活性,以及肝组织脂质过氧化水平如还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化,并观察肝组织形态学改变;培养巨噬细胞证实SFN对Nrf2活性的影响。结果:与sham组相比,CLP组12 h可见肝组织炎性浸润,血清中ALT和AST活性升高;肝组织非血红素铁含量增高,HAMP mRNA增多,FPN1蛋白量降低;电镜可见线粒体缩小和嵴消失,并伴随血清IL-6含量和铁调素含量的增加,证明CLP可导致肝组织铁超载和铁死亡。在证实SFN可恢复被脂多糖(lipopoly⁃saccharide,LPS)下调的巨噬细胞Nrf2表达的基础上,证明给予SFN可明显降低CLP组小鼠血清IL-6含量,减轻肝组织铁超载,缓解上述CLP小鼠的铁代谢障碍,恢复肝细胞线粒体结构,减轻铁死亡;并减少肝组织炎细胞浸润,降低血清ALT和AST活性。结论:Nrf2激活剂SFN可减轻CLP引起的小鼠肝组织铁死亡,保护肝功能;其作用可能与调节CLP小鼠肝组织的IL-6/铁调素/FPN1通路活性有关。

关键词：核因子E2相关因子2 萝卜硫素脓毒症肝损伤铁死亡

Rho/ROCK信号通路参与晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞骨架结构改变

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生理学报 2009年第2期61卷 132-138页

作者：王吉萍郭晓华王陵军李强陈波吴炜黄绪亮黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省医学休克微循环重点实验室广州510515

本文旨在探讨Rho信号转导通路在晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的人皮肤微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells,HMVECs)形态及功能改变中的作用及机制。体外培养HMVECs细胞株,分别以不同浓度的AGEs修饰的人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)处理不同时间,并设立对照组进行比较。用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构及分布;用Rho激酶(Rho kinase,ROCK)抑制剂Y-27632或H-1152预处理细胞30min后,与前者进行对比,同时用免疫印迹法检测Rho、ROCK及其磷酸化水平的变化;用FITC荧光标记蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数(apparent permeability coefficient,Pa)值。结果显示,AGEs-HSA以剂量和时间依赖的方式引起HMVECs细胞骨架蛋白F-actin结构和分布的改变,未经修饰的HSA无此作用;ROCK特异性抑制剂Y-27632和H-1152均可抑制AGEs对细胞骨架的影响。AGEs-HSA引起Rho、ROCK磷酸化水平的增加(P<0.05),但对总蛋白没有明显影响。与对照组相比,AGEs-HSA使内皮细胞的通透性升高(P<0.01),Y-27632和H-1152均能抑制这种改变(P<0.01)。以上结果提示,Rho信号通路在AGEs介导的HMVECs形态和功能改变中发挥了重要作用。

关键词： Rho信号通路晚期糖基化终产物人皮肤微血管内皮细胞细胞骨架肌动蛋白

虎杖苷减轻大鼠创伤性颅脑损伤后的肠损伤:基于激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化抑制氧化应激和炎症反应

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南方医科大学学报 2022年第1期42卷 93-100页

作者：秦娜黄林董瑞李芬唐叙恒曾振华王兴民杨翃南方医科大学第三附属医院重症医学科广东广州510630 广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学南方医院重症医学科广东广州510515 柳州市妇幼保健院病理科广西柳州545001

目的探讨虎杖苷(PD)对创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法采用液压冲击损伤(FPI)方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组(n=5,除了FPI操作其他均... 详细信息

目的探讨虎杖苷(PD)对创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法采用液压冲击损伤(FPI)方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组(n=5,除了FPI操作其他均进行)、TBI+NS组(n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水)和TBI+PD组(n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD)。记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基(ROS)、过氧化脂质(LPO)和超氧化物岐化酶2(SOD2)含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高(P病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低(P<0.05)。结论PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤。

关键词：创伤性颅脑损伤 Sirt1 虎杖苷肠粘膜氧化应激炎症反应