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抗菌肽LL⁃37在骨质疏松症中的作用机制研究进展

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中国骨质疏松杂志 2024年第3期30卷 454-457页

作者：冷鹏唐晓军南华大学衡阳医学院南华大学附属第二医院脊柱外科湖南衡阳421001

抗菌肽(antimicrobial peptides,AMPS)是一种宿主防御肽,既往主要关注其抗细菌及抗病毒作用,进一步研究发现AMPS可在成骨、破骨、免疫、促进血管生成等多个途径调控骨代谢、参与骨质疏松症的发生发展。本文旨在总结AMPS在骨代谢中的调... 详细信息

抗菌肽(antimicrobial peptides,AMPS)是一种宿主防御肽,既往主要关注其抗细菌及抗病毒作用,进一步研究发现AMPS可在成骨、破骨、免疫、促进血管生成等多个途径调控骨代谢、参与骨质疏松症的发生发展。本文旨在总结AMPS在骨代谢中的调控机制,探讨其对骨质疏松症的影响为AMPS治疗骨质疏松症提供理论依据。

关键词：抗菌肽LL⁃37 骨质疏松症骨代谢

细胞焦亡在白血病中的研究进展:从机制到治疗

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中国实验血液学杂志 2024年第1期32卷 287-291页

作者：周灵艳殷小成南华大学衡阳医学院附属第一医院儿科湖南衡阳421600

细胞焦亡是由活化的半胱天冬蛋白酶和Gasdermin家族蛋白(GSDM蛋白)介导的一种程序性死亡形式,具有细胞肿胀、胞膜溶解和炎症因子释放的特点。白血病是以恶性转化的造血干细胞异常分化和增殖为特征,且严重威胁人类健康的恶性疾病。近年... 详细信息

细胞焦亡是由活化的半胱天冬蛋白酶和Gasdermin家族蛋白(GSDM蛋白)介导的一种程序性死亡形式,具有细胞肿胀、胞膜溶解和炎症因子释放的特点。白血病是以恶性转化的造血干细胞异常分化和增殖为特征,且严重威胁人类健康的恶性疾病。近年来的研究发现,白血病细胞的转化、增殖、转移以及治疗反应都与细胞焦亡密切相关。细胞焦亡为白血病的研究提供一个新视角,本文就细胞焦亡的类型及分子机制、焦亡在白血病中发生发展以及白血病治疗过程中发挥的作用进行综述,为更深入研究细胞焦亡与白血病的关系提供参考,以期为白血病治疗提供新策略。

关键词：细胞焦亡白血病 GSDM蛋白

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响

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中国老年学杂志 2024年第10期44卷 2443-2448页

作者：黄夏荣封蔚彬胡莉芝谭金曲周桂娟王金玲尹林伟周君刘红雅曾亚华南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室南华大学衡阳医学院附属第一医院神经内科

目的观察电针“百会”“水沟”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组各16只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉，不结扎、插线。模型组、干预组采用Zea Long... 详细信息

目的观察电针“百会”“水沟”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组各16只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉，不结扎、插线。模型组、干预组采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。干预组电针“百会”“水沟”,电流强度1 mA,疏波频率3 Hz,密波频率15 Hz, 1次/d, 20 min/次，连续5 d。假手术组和模型组均不予电针处理，其他处理同干预组。制备模型5 d后，用Longa神经功能评分法对各组进行神经功能评分，2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑脊液白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹分别检测缺血区海马组织自噬相关蛋白磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比，模型组神经功能评分明显升高，脑梗体积明显增加，脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α水平明显升高，PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白表达明显降低(均P<0.05);与模型组相比，干预组神经功能评分明显降低，脑梗体积明显减小，脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α水平明显降低，PI3K、Akt、mTOR mRNA及PI3K、Akt蛋白表达明显增高(均P<0.05)。结论电针“百会”“水沟”穴可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制缺血区细胞自噬从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能，减少脑梗死体积。

关键词：电针百会水沟脑缺血再灌注损伤自噬

UVRAG基因在索拉非尼诱导的K562细胞铁死亡中的作用

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中国实验血液学杂志 2024年第3期32卷 653-657页

作者：马艳敏王妍阳敏蔡泽民殷小成南华大学衡阳医学院附属第一医院儿科湖南衡阳421000

目的:探讨抗紫外线辐射相关基因(UVRAG)在索拉非尼(sorafenib)介导的白血病K562细胞铁死亡中的作用及机制。方法:用浓度为0、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L的索拉非尼分别处理K562细胞24、48 h后,采用CCK-8试剂检测细胞活力;浓度... 详细信息

目的:探讨抗紫外线辐射相关基因(UVRAG)在索拉非尼(sorafenib)介导的白血病K562细胞铁死亡中的作用及机制。方法:用浓度为0、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L的索拉非尼分别处理K562细胞24、48 h后,采用CCK-8试剂检测细胞活力;浓度为0、5、10μmol/L的索拉非尼处理K562细胞24 h后,流式细胞术检测活性氧的变化情况;Western blot分别检测浓度为0、5、10μmol/L的索拉非尼干预处理及铁死亡抑制剂预处理K562细胞后GPX4蛋白的表达情况;采用重组慢病毒载体在K562细胞中构建UVRAG过表达稳株,应用q PCR及Western blot验证UVRAG过表达情况及其对索拉非尼干预处理后GPX4、HMGB1蛋白表达情况的影响。结果:不同浓度的索拉非尼均能显著抑制K562细胞增殖,且随着浓度增高细胞活力逐渐下降(r24 h=-0.9841,r48 h=-0.9970);浓度为0、5、10μmol/L的索拉非尼诱导K562细胞死亡过程中伴随着活性氧水平的增加(浓度为10μmol/L时,P<0.001)、GPX4蛋白的下降(P<0.05),铁死亡抑制剂预处理后可以部分逆转索拉非尼诱导的GPX4蛋白下降(P<0.05);与NC组及NC-sorafenib组相比,OE-sorafenib组GPX4蛋白表达明显下降(均P<0.05),HMGB1蛋白表达明显增加(均P<0.05)。结论:索拉非尼能诱导K562细胞铁死亡,UVRAG促进了索拉非尼诱导的K562细胞铁死亡过程。

关键词：铁死亡索拉非尼抗紫外线辐射相关基因白血病

二维高效液相色谱法检测达托霉素血药浓度的可行性考察

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中国医院药学杂志 2024年第2期44卷 191-194页

作者：肖俊辉周玉生李卓吴广南华大学衡阳医学院附属第二医院药学部湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院药学部湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院药学部湖南衡阳421001

目的:建立二维高效液相色谱结合中间柱拦截技术测定达托霉素血药浓度的方法。方法:样品通过一维色谱柱Aston SRC(4.6 mm×50 mm,5μm)初步分离后,被中间柱ASTON-PLI(20 mm×4.6 mm,3μm)截取到二维色谱柱Aston SCB(4.6 mm×250 mm,5μm... 详细信息

目的:建立二维高效液相色谱结合中间柱拦截技术测定达托霉素血药浓度的方法。方法:样品通过一维色谱柱Aston SRC(4.6 mm×50 mm,5μm)初步分离后,被中间柱ASTON-PLI(20 mm×4.6 mm,3μm)截取到二维色谱柱Aston SCB(4.6 mm×250 mm,5μm)进行二次分离;一维流动相为LC1移动相,流速:0.6 mL·min^(-1)。二维流动相为LC2移动相,流速:1.2 mL·min^(-1),检测波长260 nm,温度40°C,进样量200μL。结果:达托霉素在1.00~40.06μg·mL^(-1)范围内线性关系良好,r=0.9999,最低检测限为0.03μg·mL^(-1),绝对回收率为99.2%~101.9%,日间、日内RSD均小于5.94%。结论:该方法新颖,自动化程度高,样本检测简单快速、准确稳定,适用于临床达托霉素血药浓度的测定。

关键词：二维高效液相色谱法达托霉素血药浓度

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乳酸及乳酸化修饰在NAFLD中的研究进展

世界华人消化杂志 2024年第4期32卷 243-247页

作者：陈治非张靓费书珂南华大学衡阳医学院南华大学附属第二医院肝胆胰脾外科湖南省衡阳市421001 南华大学衡阳医学院南华大学附属第二医院风湿免疫科湖南省衡阳市421001

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与肥胖、2型糖尿病、高血压病、高脂血症和代谢综合征密切相关的疾病. 包括单纯的肝脏脂肪变性、脂肪性肝炎及其相关肝纤维化, 是终末期肝病和肝细胞癌的主要危险因... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与肥胖、2型糖尿病、高血压病、高脂血症和代谢综合征密切相关的疾病. 包括单纯的肝脏脂肪变性、脂肪性肝炎及其相关肝纤维化, 是终末期肝病和肝细胞癌的主要危险因素. 目前该病的有效治疗有限且无法治愈, 为解决NAFLD的难治性还需更深层次的研究. 乳酸和乳酸化参与体内炎症反应、表观遗传学修饰、脂质合成等重要过程, 目前多项研究已证实乳酸与肝脏疾病尤其是NAFLD存在密切联系, 但乳酸能否作为NAFLD的干预靶点有待进一步研究. 本文就乳酸在NAFLD发生发展中的作用进行总结, 为NAFLD的治疗提供新视角.

关键词：非酒精性脂肪性肝病乳酸乳酸化修饰靶向治疗

依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性

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中国新药与临床杂志 2024年第1期43卷 40-44页

作者：汪剑英汤永红南华大学衡阳医学院附属南华医院神经内科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第三医院神经内科湖南衡阳421900

目的观察依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择急性脑梗死静脉溶栓患者120例,给予阿替普酶0.9 mg·kg^(-1)溶栓治疗,均分为对照组和研究组,研究组在溶栓完毕后给予依达拉奉右莰醇注射液37.5 mg静脉滴注,每12 h一次,疗... 详细信息

目的观察依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择急性脑梗死静脉溶栓患者120例,给予阿替普酶0.9 mg·kg^(-1)溶栓治疗,均分为对照组和研究组,研究组在溶栓完毕后给予依达拉奉右莰醇注射液37.5 mg静脉滴注,每12 h一次,疗程≤14 d。观察2组患者基线资料、溶栓前和溶栓后30 min、24 h和7 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及溶栓前和溶栓后24 h、7 d的改良Rankin量表(m RS)评分、溶栓前和溶栓后7 d超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素-6(IL-6)水平以及不良事件发生情况。结果溶栓后30 min,2组NIHSS评分均较溶栓前显著降低(P0.05)。溶栓后24 h和7 d,2组NIHSS和m RS评分显著低于溶栓前,且研究组低于对照组(P0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效优于单用阿替普酶,且不增加溶栓治疗风险。

关键词：阿替普酶依达拉奉右莰醇脑梗死 C反应蛋白质纤维蛋白溶解药

胞外酸化经ASIC1/RIP1途径抑制TFEB介导的巨噬细胞脂噬

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生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 202-214页

作者：刘娟欧翔刘情郭淼宁子萍顾洪丰唐雅玲南华大学基础医学院生理学教研室衡阳421001 南华大学附属长沙中心医院内分泌科长沙410004

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预... 详细信息

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预胞外酸化诱导的RAW264.7巨噬细胞24 h,油红O染色检测细胞内脂质蓄积;蛋白质印迹(Western blot)检测总ASIC1、膜ASIC1、p-RIP1 Ser166、p-TFEB Ser142、LC3和p62蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察脂滴(Bodipy示踪)与自噬标志物LC3II和LAMP1共定位;透射电镜观察细胞内脂滴和脂噬泡的数量变化;胆固醇荧光试剂盒检测ABCA1介导的胆固醇流出。结果与pH 7.4组相比较,pH 6.5胞外酸化组胞内的脂质蓄积和细胞质膜上的ASIC1蛋白表达显著增加,p-RIP1Ser166、p-TFEB Ser142水平升高,LC3II蛋白减少和p62蛋白增加,脂滴与LC3II和LAMP1的共定位都分别减少,细胞内的脂滴数量显著增加,自噬体和脂噬泡的数量则明显减少,ABCA1介导的巨噬细胞内胆固醇流出显著减少。然而,胞外酸化对RAW264.7巨噬细胞的上述效应能被ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1所取消。结论胞外酸化经激活ASIC1/RIP1途径促进TFEB磷酸化抑制巨噬细胞脂噬,ASIC1可能是防治动脉粥样硬化等脂质蓄积疾病的新靶点。

关键词：酸敏感离子通道1 胞外酸化动脉粥样硬化脂噬受体相互作用蛋白1 转录因子EB

运动训练对老年大鼠骨质疏松及RANK/RANKL/OPG信号通路的影响

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中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2133-2138页

作者：王金玲黄夏荣黄福锦屈萌艰尹林伟胡文韬甘邵婷贾飞阳孙光华周君南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室

目的研究运动训练对老年大鼠骨质疏松及核转录因子(NF)-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的影响。方法 16只24月龄雄性SD大鼠随机分为模型组和运动组，每组8只，采用自然衰老的方法复制老年骨质疏松动物... 详细信息

目的研究运动训练对老年大鼠骨质疏松及核转录因子(NF)-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的影响。方法 16只24月龄雄性SD大鼠随机分为模型组和运动组，每组8只，采用自然衰老的方法复制老年骨质疏松动物模型。另随机挑选8只3月龄雄性SD大鼠为青年组。运动组进行8 w跑台运动训练。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清骨代谢指标[Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PICP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PINP)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅰ型胶原交联N-末端肽(NTX-Ⅰ)];双能X线检测骨密度；显微CT(Micro-CT)检测骨微结构；分别应用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹技术测定左股骨组织中RANK、RANKL、OPG mRNA和蛋白表达水平。结果与青年组比较，模型组血清NTX-Ⅰ、CTX-Ⅰ、RANKL、RANK mRNA及蛋白表达升高，PICP、PINP、OPG mRNA及蛋白表达降低，右股骨和腰椎骨密度降低，右胫骨和第5腰椎的骨体积分数、骨小梁数量减少，骨小梁间隔增宽，差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组相比，运动组血清NTX-Ⅰ、RANKL、RANK mRNA及RANK蛋白表达降低，PICP、PINP、OPG mRNA及蛋白表达升高，右股骨和腰椎骨密度升高，右胫骨的骨体积分数、骨小梁数量增加，骨小梁间隔变窄，第5腰椎的骨小梁间隔变窄，差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论运动训练可提高老年大鼠的骨密度、改善骨微结构，调节骨代谢，其作用机制可能与调控RANK/RANKL/OPG信号通路有关。

关键词：运动骨质疏松核转录因子(NF)-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路