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基于网络药理学和实验验证研究壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分和作用机制

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天然产物研究与开发 2024年

作者：赖桂花曹建雄周君王菲聂多锐文玲马漪湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先，运用中药系统药理学数据库平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点，GeneCards数据库... 详细信息

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先，运用中药系统药理学数据库平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点，GeneCards数据库获得骨转移癌痛的疾病靶点，然后通过Venn、Cytoscape、String及DAVID数据库分析壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的潜在活性成分、核心靶点及作用通路之间的关系，使用Auto Dock进行分子对接分析，最后通过建立骨转移癌痛大鼠模型进行实验验证。网络药理学结果显示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分可能为槲皮素、木犀草素、异补骨脂素，关键靶点可能为蛋白激酶1（protein kinase B，AKT1）、肿瘤蛋白53（tumor protein 53，TP53）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）等，主要富集于丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇激酶（phosphatidylinositol 3 kinase，PI3K）-AKT、核因子κB受体（nuclear factor kappa B，NF-κB）等通路。实验结果表明壮骨镇痛胶囊及其活性成分能有效改善骨转移癌痛大鼠的疼痛行为学和骨质破坏，降低PI3K、p-AKT1/AKT1、p-P38/P38、磷酸化-胞外信号调节激酶1/2（phosphorylation-extracellular signal regulated kinase，p-ERK1/2）/ERK1/2、p-c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）/JNK、p-P65/P65及p-人核因子κB抑制蛋白α（inhibitor of nuclear factor-κB α，p-IKBα）/IKBα的蛋白表达水平（P<0.05）。因此，壮骨镇痛胶囊及其活性成分槲皮素、木犀草素和异补骨脂素能有效改善骨转移癌痛，其作用机制可能与抑制MAPK、PI3K-AKT及NF-κB通路有关。

关键词：壮骨镇痛胶囊骨转移癌痛网络药理学分子对接作用机制

抗菌肽LL⁃37在骨质疏松症中的作用机制研究进展

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中国骨质疏松杂志 2024年第3期30卷 454-457页

作者：冷鹏唐晓军南华大学衡阳医学院南华大学附属第二医院脊柱外科湖南衡阳421001

抗菌肽(antimicrobial peptides,AMPS)是一种宿主防御肽,既往主要关注其抗细菌及抗病毒作用,进一步研究发现AMPS可在成骨、破骨、免疫、促进血管生成等多个途径调控骨代谢、参与骨质疏松症的发生发展。本文旨在总结AMPS在骨代谢中的调... 详细信息

抗菌肽(antimicrobial peptides,AMPS)是一种宿主防御肽,既往主要关注其抗细菌及抗病毒作用,进一步研究发现AMPS可在成骨、破骨、免疫、促进血管生成等多个途径调控骨代谢、参与骨质疏松症的发生发展。本文旨在总结AMPS在骨代谢中的调控机制,探讨其对骨质疏松症的影响为AMPS治疗骨质疏松症提供理论依据。

关键词：抗菌肽LL⁃37 骨质疏松症骨代谢

鹦鹉热衣原体SINC蛋白激活宿主细胞MAPK/ERK信号通路抑制细胞凋亡

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第1期44卷 11-16页

作者：李昀霏曾心靛罗宇辰肖翠曹赛红胡丹王川陈丽丽南华大学衡阳医学院公共卫生学院卫生检验与检疫系衡阳421001 南华大学衡阳医学院病原微生物研究所衡阳421001

目的探讨鹦鹉热衣原体SINC蛋白对宿主细胞凋亡的影响,及丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase,MAPK/ERK)信号通路在其中的调控作用。方法用重组SINC蛋白刺激HeLa细胞,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的蛋白质表达水平及ERK1/2的磷酸化程度,Hoechst 33258染色检测SINC蛋白刺激对HeLa细胞凋亡的影响。用50μmol/L MEK1/2抑制剂U0126预处理HeLa细胞,流式细胞术检测不同浓度SINC蛋白刺激后细胞凋亡率的变化,Western blot检测Bax和Bcl-2的蛋白质表达水平。结果Western blot检测结果显示,用10μg/ml SINC蛋白刺激HeLa细胞18 h后,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,Bax/Bcl-2比值最低;p-ERK1/2与ERK1/2的比值明显上调;Hoechst 33258染色检测发现5、10、15μg/ml SINC蛋白刺激后,HeLa细胞内凋亡小体数量明显减少。加入抑制剂U0126后,Bcl-2表达下调,cleaved PARP表达量显著增加;流式细胞术显示细胞凋亡率明显增高。结论SINC蛋白通过激活MAPK/ERK信号通路抑制HeLa细胞发生凋亡。

关键词：鹦鹉热衣原体 SINC蛋白 MAPK/ERK通路凋亡

柴胡疏肝散在抗抑郁治疗中的药效物质与作用机制研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第10期30卷 246-257页

作者：林洁筠段阳龙淼青李超亚邓曼菲曾鹏南华大学衡阳医学院基础医学院湖南衡阳421001 郴州市第一人民医院湖南郴州423000

抑郁症是一种复杂的神经精神疾病,目前主要采取西药治疗的方式,但由于抗抑郁西药存在不良反应与患者个体化差异的综合影响导致疗效欠佳。抑郁症属中医的“郁证”,其治疗原则为疏肝解郁。中医经典名方柴胡疏肝散治疗抑郁症历史悠久、疗... 详细信息

抑郁症是一种复杂的神经精神疾病,目前主要采取西药治疗的方式,但由于抗抑郁西药存在不良反应与患者个体化差异的综合影响导致疗效欠佳。抑郁症属中医的“郁证”,其治疗原则为疏肝解郁。中医经典名方柴胡疏肝散治疗抑郁症历史悠久、疗效确切。临床上,柴胡疏肝散加减方灵活,但有效成分性质性能模糊、机制作用不清。为阐明柴胡疏肝散药效基础、抗抑郁机制作用机制,该文综述了柴胡疏肝散药效物质基础、抗抑郁的临床研究与机制研究进展。临床上柴胡疏肝散可以治疗原发性抑郁、卒中后抑郁、产后抑郁等多种抑郁。汇总了柴胡疏肝散的32种主要成分,其中芍药苷内酯、阿魏酸、柚皮苷、橙皮苷、柴胡皂苷A、甘草次酸、桔皮素、橙皮内酯水合物、川陈皮素、甘草酸是柴胡疏肝散发挥抗抑郁作用的中药质量标志物(Q-Marker)。柴胡疏肝散抗抑郁作用机制复杂,包括调控单胺类神经递质、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)、神经营养因子、炎症反应、细胞损伤相关通路、氧化应激等。该文有助于深入理解柴胡疏肝散治疗抑郁的药效基础与作用机制,为柴胡疏肝散抗抑郁的临床应用与抗抑郁药物研发提供了理论依据。

关键词：柴胡疏肝散抑郁症药效基础中药质量标志物(Q-Marker) 作用机制

依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性

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中国新药与临床杂志 2024年第1期43卷 40-44页

作者：汪剑英汤永红南华大学衡阳医学院附属南华医院神经内科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第三医院神经内科湖南衡阳421900

目的观察依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择急性脑梗死静脉溶栓患者120例,给予阿替普酶0.9 mg·kg^(-1)溶栓治疗,均分为对照组和研究组,研究组在溶栓完毕后给予依达拉奉右莰醇注射液37.5 mg静脉滴注,每12 h一次,疗... 详细信息

目的观察依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择急性脑梗死静脉溶栓患者120例,给予阿替普酶0.9 mg·kg^(-1)溶栓治疗,均分为对照组和研究组,研究组在溶栓完毕后给予依达拉奉右莰醇注射液37.5 mg静脉滴注,每12 h一次,疗程≤14 d。观察2组患者基线资料、溶栓前和溶栓后30 min、24 h和7 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及溶栓前和溶栓后24 h、7 d的改良Rankin量表(m RS)评分、溶栓前和溶栓后7 d超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素-6(IL-6)水平以及不良事件发生情况。结果溶栓后30 min,2组NIHSS评分均较溶栓前显著降低(P0.05)。溶栓后24 h和7 d,2组NIHSS和m RS评分显著低于溶栓前,且研究组低于对照组(P0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效优于单用阿替普酶,且不增加溶栓治疗风险。

关键词：阿替普酶依达拉奉右莰醇脑梗死 C反应蛋白质纤维蛋白溶解药

电针对老年骨质疏松大鼠骨组织中组织蛋白酶K及Ⅰ型胶原表达的影响

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中国老年学杂志 2024年第15期 3679-3683页

作者：屈萌艰彭昕珂彭婷周君廖源王金玲刘丹妮钟培瑞廖阳黄夏荣南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学四川省重点实验室广州医科大学附属清远医院(清远市人民医院)康复科

目的探讨电针对老年大鼠骨质疏松及组织蛋白酶K、Ⅰ型胶原表达的影响。方法选取8只6月龄SD雄性大鼠为青年组，16只24月龄SD雄性大鼠随机分为老年组和电针组，每组8只。电针组接受电针干预，电针穴位：“肾俞”“血海”“太溪”“阳陵... 详细信息

目的探讨电针对老年大鼠骨质疏松及组织蛋白酶K、Ⅰ型胶原表达的影响。方法选取8只6月龄SD雄性大鼠为青年组，16只24月龄SD雄性大鼠随机分为老年组和电针组，每组8只。电针组接受电针干预，电针穴位：“肾俞”“血海”“太溪”“阳陵泉”。电流强度1 mA,疏密波，频率3 Hz/15 Hz,每周5 d, 1次/d,连续干预8 w,其余2组不接受干预。8 w后取材，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血骨代谢标志物Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PⅠNP)、Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTX)水平，双能X射线检测左侧胫骨和L5椎体的骨密度，显微CT检测右胫骨近端和L4椎体的骨微结构，Western印迹、实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测股骨组织组织蛋白酶K、Ⅰ型胶原蛋白及mRNA表达水平。结果与青年组相比，老年组NTX水平升高，PⅠNP水平降低，骨密度、骨体积分数、骨小梁数量均降低，骨小梁间距增大，组织蛋白酶K蛋白及mRNA表达升高，Ⅰ型胶原蛋白及mRNA表达降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与老年组相比，电针组NTX水平降低，PⅠNP水平升高，骨密度、骨体积分数、骨小梁数量升高，骨小梁间距降低，组织蛋白酶K蛋白及mRNA表达降低，Ⅰ型胶原蛋白及mRNA表达升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针通过下调组织蛋白酶K的表达从而抑制Ⅰ型胶原蛋白的降解，达到治疗骨质疏松的作用。

关键词：电针骨质疏松组织蛋白酶K Ⅰ型胶原蛋白骨吸收骨形成

MOTS-c肽对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

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安徽医科大学学报 2024年第8期59卷 1405-1410页

作者：王毓彭建业朱明燕南华大学衡阳医学院附属第二医院检验科衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院心血管内科衡阳421001

目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并阐明其作用机制。方法将SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(MIRI组)、MOTS-c组和MOTS-c+PGC-1α抑制剂SR-18292组(MOTS-c+SR-18292组),每组10只。... 详细信息

目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并阐明其作用机制。方法将SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(MIRI组)、MOTS-c组和MOTS-c+PGC-1α抑制剂SR-18292组(MOTS-c+SR-18292组),每组10只。采用冠状动脉前降支结扎法建立大鼠MIRI模型。各组大鼠于术前1 h及术后即刻经尾静脉给予MOTS-c肽(1 mg/kg)、SR-18292(20 mg/kg)和等体积浓度为1%的二甲基亚砜干预。术后24 h,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化;原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组心肌组织凋亡水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)和生化试剂盒测定各组血清中心肌损伤标志物和氧化指标水平;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组心肌组织线粒体DNA(mtDNA)相对拷贝数;Western blot检测各组心肌组织中线粒体生物合成相关蛋白表达水平。结果与sham组比较,MIRI组大鼠心肌损伤严重,心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。与MIRI组比较,MOTS-c组大鼠心肌损伤明显改善,心肌组织梗死面积和凋亡水平降低(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数升高(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量降低(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平升高(P<0.05)。与MOTS-c组比较,MOTS-c+SR-18292组大鼠心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 MOTS-c肽可促进心肌细胞线粒体生物合成,抑制心肌细胞凋亡,改善MIRI大鼠心肌损伤,其机制可能与上调PGC-1α表达有关。

关键词： MOTS-c肽心肌缺血再灌注心肌损伤线粒体生物合成过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α

转移性结直肠癌抗EGFR治疗耐药机制研究进展

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中国普通外科杂志 2024年第6期33卷 996-1011页

作者：徐昆明许云华陈锡光付广黄秋林肖帅南华大学附属第一医院胃肠外科湖南衡阳421001 南华大学附属第一医院肿瘤疾病研究所湖南衡阳421001

转移性结直肠癌(mCRC)是结直肠癌进展的晚期阶段,治疗选择多样,但患者预后通常不佳。表皮生长因子受体(EGFR)信号通路在mCRC的发展中扮演核心角色,涉及多个关键分子。EGFR异常活化与肿瘤生长、转移及治疗耐药紧密相关。因此,EGFR靶向治... 详细信息

转移性结直肠癌(mCRC)是结直肠癌进展的晚期阶段,治疗选择多样,但患者预后通常不佳。表皮生长因子受体(EGFR)信号通路在mCRC的发展中扮演核心角色,涉及多个关键分子。EGFR异常活化与肿瘤生长、转移及治疗耐药紧密相关。因此,EGFR靶向治疗对mCRC至关重要,但治疗耐药常常导致治疗失败,且分子机制复杂。在此,笔者综述mCRC抗EGFR治疗耐药的相关分子机制及干预研究进展,为深入理解抗EGFR耐药机制,优化治疗策略提供参考。

关键词：结直肠肿瘤肿瘤转移 ErbB受体分子靶向治疗抗药性,肿瘤综述

纳米递送系统线粒体靶向策略在肿瘤诊疗中的应用

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生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 70-81页

作者：瞿俊晏霜雷龙天洋欧阳妃君张海涛秦旭平南华大学药学院药物药理研究所湖南省分子靶标新药研究协同创新中心南华大学衡阳医学院衡阳421001

肿瘤是危害人类健康的重大疾病之一。目前用于肿瘤治疗的方法有手术治疗、化学药物治疗、放射治疗等。然而,传统的治疗方法存在治疗效果不佳、易引发多药耐药、毒副作用大等缺点,仍需进一步探索新的肿瘤治疗靶点和策略。线粒体作为细胞... 详细信息

肿瘤是危害人类健康的重大疾病之一。目前用于肿瘤治疗的方法有手术治疗、化学药物治疗、放射治疗等。然而,传统的治疗方法存在治疗效果不佳、易引发多药耐药、毒副作用大等缺点,仍需进一步探索新的肿瘤治疗靶点和策略。线粒体作为细胞的能量转换器,被认为是肿瘤、心血管和神经性疾病新药设计的最重要靶点之一。纳米药物递送载体具有易被主动靶向基团修饰的特点,可实现细胞乃至细胞器的精准靶向给药。本文从抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤复发与转移、诱导细胞自噬等方面综述了线粒体靶向纳米载体在肿瘤诊疗中的应用。

关键词：线粒体靶向治疗肿瘤治疗肿瘤诊断纳米载体