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高密度脂蛋白的抗内毒素作用

复旦学报（医学版） 2003年第5期30卷 474-476页

作者：张寰吴满平楼滨陈佩芳复旦大学药学院生物化学教研室上海200032

目的　研究高密度脂蛋白 (HDL)抗内毒素 (LPS)的作用。方法　 (1)用超离心方法分离纯化血浆各脂蛋白 ;(2 )分别给小鼠注射LPS ,HDL +LPS ,HDL +无脂蛋白血浆部分 (LFF ,d >1.2 1g/cm3 ) +LPS后观察各组小鼠的存活时间 ;(3)FITC LPS与人... 详细信息

目的　研究高密度脂蛋白 (HDL)抗内毒素 (LPS)的作用。方法　 (1)用超离心方法分离纯化血浆各脂蛋白 ;(2 )分别给小鼠注射LPS ,HDL +LPS ,HDL +无脂蛋白血浆部分 (LFF ,d >1.2 1g/cm3 ) +LPS后观察各组小鼠的存活时间 ;(3)FITC LPS与人血浆培育后密度梯度离心观察荧光素在人血浆中的分布 ;(4 )FITC LPS、HDL及LFF培育不同时间 (0～ 3h)后密度梯度离心 ,观察不同培育时间HDL中的荧光强度 (FS)。结果　注射HDL +LFF +LPS组小鼠的存活时间 (4 0 .98± 12 .39)h比注射LPS组 (18.4 5± 2 .0 9)h和HDL +LPS组(2 2 .4 8± 12 .81)h小鼠显著性增长 (P <0 .0 1) ,而注射HDL +LPS组小鼠的存活时间与注射LPS组小鼠无显著性差异。FITC LPS在血浆VLDL、LDL层中的含量极低 (2 .77% ) ,主要集中在HDL层中 (6 0 .39% )。FITC LPS在HDL中的含量随培育时间增加而增加 ;而FITC LPS在LFF中的含量随培育时间增加而减少。结论　HDL具有抗内毒素的作用 ,并且HDL是血浆中与内毒素结合的主要组分。LFF参与HDL与LPS的结合过程。

关键词：高密度脂蛋白抗内毒素作用超速离心血浆脂蛋白

血浆高密度脂蛋白的组成成分在LPS诱导的急性相反应中的改变

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复旦学报（医学版） 2004年第5期31卷 469-472,480页

作者：廖雪玲马娟楼滨吴满平复旦大学药学院生物化学教研室上海200032

目的　研究高密度脂蛋白 (HDL)组成成分在内毒素 (LPS)诱导的急性相反应 (APR)中的改变。方法　家兔静脉注射 1.0mg/kgLPS诱导APR ,反应不同时相血浆超离心制备的HDL通过分子筛色谱分析其分子大小的改变 ,通过SDS PAGE并分析图像以及EL... 详细信息

目的　研究高密度脂蛋白 (HDL)组成成分在内毒素 (LPS)诱导的急性相反应 (APR)中的改变。方法　家兔静脉注射 1.0mg/kgLPS诱导APR ,反应不同时相血浆超离心制备的HDL通过分子筛色谱分析其分子大小的改变 ,通过SDS PAGE并分析图像以及ELISA等实验手段分析其蛋白成分的变化 ;测定PEG 6 0 0 0化学沉淀分离的反应不同时相HDL胆固醇和三酰甘油含量反映HDL在APR中脂质成分的变化。结果　HDL在LPS诱导的APR中组成成分的改变包括 :①形成颗粒半径比较小的HDL ;②大约 10 %的HDL载脂蛋白A Ⅰ (apoAⅠ )—被一种相对分子质量约为 130 0 0的蛋白置换出来 ,HDL中载脂蛋白 (Apo HDL)的含量随着APR的发展降低 (P <0 .0 5 ) ;③HDL胆固醇含量显著降低 ,同时三酰甘油含量显著升高 (P <0 .0 1)。结论　HDL在HPS诱导的APR中蛋白及脂质成分均发生急剧的改变。

关键词：改变 HDL LPS诱导急性高密度脂蛋白血浆脂质成分反应分子筛相对分子质量

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磷脂酰肌醇激酶的非同位素酶解测定法

华西医科大学学报 1991年第1期22卷 70-73页

作者：张泽林刘霞马兰药学院生物化学教研室

用磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C水解磷脂酰肌醇激酶催化产生的磷脂酰肌醇-4-磷酸,产物1,4-二磷酸肌醇再经碱性磷酸酶水解后,测定磷的含量,建立了磷脂酰肌醇激酶的非同位素酶解测定法。该法回收率可达91％,CV=6.5％。

关键词：肌醇激酶 PIK 非同位素酶解测定

54kD钙结合蛋白对血小板膜磷脂酶A2的影响

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 1996年第1期28卷 89-95页

作者：王铁琳费正庄庆祺上海医科大学药学院生物化学教研室

用钙离子沉淀和柱层析的方法从猪血小板中分离纯化到了一个分子量为５４ｋＤ、具有Ａｎｎｅｘｉｎ样生物学作用的钙结合蛋白，并用对钙离子有高度特异亲和力的偶氮胂试剂确定了该蛋白质具有钙结合能力。为了研究５４ｋＤ钙结合蛋白对猪... 详细信息

用钙离子沉淀和柱层析的方法从猪血小板中分离纯化到了一个分子量为５４ｋＤ、具有Ａｎｎｅｘｉｎ样生物学作用的钙结合蛋白，并用对钙离子有高度特异亲和力的偶氮胂试剂确定了该蛋白质具有钙结合能力。为了研究５４ｋＤ钙结合蛋白对猪血小板膜磷脂酶Ａ２的作用，我们用密度梯度离心方法制备了猪血小板膜，并用其作为酶和底物的材料，用游离脂肪酸的微量显色法建立了测定猪血小板膜结合的ＰＬＡ２活性的方法。我们的实验结果表明：５４ｋＤ钙结合蛋白在反应体系钙离子浓度低于１ｍｍｏｌ／Ｌ时，对膜结合的ＰＬＡ２具有激活作用；在钙离子大于１ｍｍｏｌ／Ｌ时；对膜结合的ＰＬＡ２具有抑制作用。并且抑制作用不随底物浓度的升高而降低．

关键词： 54kD钙结合蛋白钙离子血小板膜PLA_2

重组高密度脂蛋白-阿克拉霉素大鼠体内血液动力学及组织分布

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复旦学报（医学版） 2006年第5期33卷 626-630页

作者：楼滨董继斌吴满平复旦大学药学院生物化学教研室上海200032

目的研究重组高密度脂蛋白-阿克拉霉素(rHDL-ACM)静脉注射给药后在大鼠体内的血液动力学及组织分布,为肝癌靶向治疗寻找新的途径。方法建立荧光法测定血浆和组织匀浆中rHDL-ACM浓度方法,测定不同时相大鼠血浆或组织匀浆中rHDL-ACM浓度... 详细信息

目的研究重组高密度脂蛋白-阿克拉霉素(rHDL-ACM)静脉注射给药后在大鼠体内的血液动力学及组织分布,为肝癌靶向治疗寻找新的途径。方法建立荧光法测定血浆和组织匀浆中rHDL-ACM浓度方法,测定不同时相大鼠血浆或组织匀浆中rHDL-ACM浓度。结果加入AlCl3作为荧光增强剂,ACM的激发波长为441 nm,发射波长为505 nm。该方法测定rHDL-ACM在大鼠血浆中高中低3种浓度的平均回收率>84.5%。肝的平均回收率为85.1%,肾的平均回收率为78.2%,脾的平均回收率为86.3%,肺的平均回收率为84.4%。rHDL-ACM在血浆中消除半衰期比fACM消除半衰期延长近一倍。注射rHDL-ACM 4 h后,脾和肺中药物浓度下降迅速,药物显著浓集于肝脏。结论注射后rHDL-ACM在大鼠肝脏中累积,提示该药具有肝脏靶向作用。

关键词：高密度脂蛋白血液动力学组织分布

利用Tet-Off表达系统构建鞘磷脂合酶可调控高表达的Huh7肝癌细胞

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复旦学报（医学版） 2010年第6期37卷 719-723页

作者：颜念龙吴满平复旦大学药学院生物化学教研室上海201203

目的利用Tet-Off表达系统构建鞘磷脂合酶(sphingomyelin synthase,SMS)可被Dox调控高表达的Huh7细胞,为进一步探讨SMS活性升高致动脉粥样硬化的机制打下基础(建立细胞模型)。方法首先将Tet-Off调控质粒转染Huh7细胞构建Huh7-tTA细胞,然... 详细信息

目的利用Tet-Off表达系统构建鞘磷脂合酶(sphingomyelin synthase,SMS)可被Dox调控高表达的Huh7细胞,为进一步探讨SMS活性升高致动脉粥样硬化的机制打下基础(建立细胞模型)。方法首先将Tet-Off调控质粒转染Huh7细胞构建Huh7-tTA细胞,然后再将含外源性人SMS基因(hSMS)的PTREE2hyg质粒转染Huh7-tTA细胞,经分离纯化成功构建可调控表达hSMS的Huh7单克隆细胞(命名为SMS细胞,SMS1和SMS2)。为了便于检测外源性hSMS,利用FLAG标记hSMS(SMS-FLAG)。结果 SMS细胞表达SMS-FLAG受不同剂量Dox调控,SMS mRNA测定结果显示:0 ng/mL Dox剂量组较0.01 ng/mL和100 ng/mL Dox组均有显著升高(P0.05)。结论利用Tet-Off体系成功构建SMS高表达可调控Huh7细胞,SMS细胞SMS高表达受Dox剂量调控。

关键词： Tet-Off调控系统鞘磷脂合酶 Huh7细胞

高密度脂蛋白(HDL)抗动脉粥样硬化研究进展

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复旦学报（医学版） 2012年第4期39卷 414-417页

作者：董继斌吴满平复旦大学药学院生物化学教研室上海201203

血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)通过其载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,ApoA-I)介导胆固醇逆向转运,呈现抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)功能。近来大量研究结果显示高密度脂蛋白的多种抗AS、抗炎功能与胆固醇代... 详细信息

血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)通过其载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,ApoA-I)介导胆固醇逆向转运,呈现抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)功能。近来大量研究结果显示高密度脂蛋白的多种抗AS、抗炎功能与胆固醇代谢无关,而是由其联结的鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine 1-phosphate,S1P)和ApoA-I分别通过S1P受体和清道夫受体B-I(scavenger receptor class BI,SR-BI)介导的细胞内信号通路来实现。

关键词：高密度脂蛋白(HDL) 载脂蛋白A-I(ApoA-I) 鞘氨醇-1-磷酸受体(S1P) 清道夫受体B-I(SR-BI) 动脉粥样硬化(AS)

中药大黄的生化学研究——ⅩⅥ.大黄素甲醚在动物体代谢产物的分离和鉴定

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药学学报 1986年第10期21卷 748-752页

作者：孙阳陈琼华南京药学院生物化学研究室

用离心薄层层析法从灌胃大黄素甲醚的大鼠和小鼠尿中分离了六种代谢产物。经质谱、高效液相色谱及光谱测定并与部分标准品对照,确定其结构分别为大黄素、大黄酚,3-羟甲基-1,6,8-三羟基葸醌,3-甲酰基-1,6,8-三羟基蒽醌,3-羧基-1,6,8-三... 详细信息

用离心薄层层析法从灌胃大黄素甲醚的大鼠和小鼠尿中分离了六种代谢产物。经质谱、高效液相色谱及光谱测定并与部分标准品对照,确定其结构分别为大黄素、大黄酚,3-羟甲基-1,6,8-三羟基葸醌,3-甲酰基-1,6,8-三羟基蒽醌,3-羧基-1,6,8-三羟基蒽醌,3-羧基-6-甲氧基-1,8-二羟基葸蒽。大鼠和小鼠肝匀浆9000×g上清液的体外代谢实验也获得了与上述前五种相同的代谢产物。实验表明大黄素甲醚在C-6位可脱去甲基或甲氧基,在C-3位的甲基可相继氧化为羟甲基、甲酰基和羧基等极性更强化合物。

关键词：药物代谢大黄素甲醚大黄素大黄酚 3-羟甲基-1,6,8-三羟基蒽醌 3-甲酰基-1,6,8-三羟基蒽醌 3-羧基-1,6,8-三羟基蒽醌 3-羧基-6-甲氧基1,8-二羟基蒽醌

蛋白激酶对活性氧调节7721人肝癌细胞生长的影响

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2002年第1期34卷 67-72页

作者：刘珊林刘冠中程建施冬云陈惠黎张亚东复旦大学医学院生物化学教研室上海200032 复旦大学医学院生物化学教研室

以有义和反义人锰型超氧化物歧化酶 (MnSOD)、蛋白激酶B (PKB)cDNA分别转染人 772 1肝癌细胞系建立高、低表达MnSOD和PKB的模型 ,通过改变细胞内、外源性活性氧和抗氧化水平及PKB的活性 ,研究活性氧调节肝癌细胞生长过程中与PKB信号转... 详细信息

以有义和反义人锰型超氧化物歧化酶 (MnSOD)、蛋白激酶B (PKB)cDNA分别转染人 772 1肝癌细胞系建立高、低表达MnSOD和PKB的模型 ,通过改变细胞内、外源性活性氧和抗氧化水平及PKB的活性 ,研究活性氧调节肝癌细胞生长过程中与PKB信号转导途径的关系。结果表明 ,低浓度外源性活性氧过氧化氢 (1～ 10μmol/L)应激及MnSOD低表达细胞中内源性活性氧水平升高 ,都可促进肝癌细胞增殖 ,而抗氧化剂丹参素 (4 0mg/L)干预及MnSOD高表达使细胞内源性活性氧水平相对下降 ,都可一定程度抑制细胞的生长。采用3 2 P参入法检测细胞PKB酶活性 ,发现细胞内、外源性活性氧均能激活PKB ,而采用抗氧化干预 ,能明显抑制PKB的酶活性。采用RT PCR法检测AP 1转录因子组成成员c fos和c jun基因的mRNA表达 ,发现与PKB活性呈正比。说明活性氧在特定细胞内氧化 /还原环境下可通过激活PKB途径传递信号、调控转录因子AP 1表达、促进肝癌细胞生长

关键词： PKB 活性氧抗氧化 AP-1 肝癌细胞