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橙皮素通过激活SIRT1/NRF2信号改善阿霉素诱导的H9c2细胞毒性

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四川大学学报:医学版 2023年第5期54卷 947-953页

作者：李新华闫爱丽常晋瑞李汾朱娟霞西安医学院药理学与毒理学教研室西安710021 西安医学院病理学教研室西安710021 西安医学院生理学教研室西安710021

目的本研究旨在探讨橙皮素(hesperetin,Hes)能否通过调控沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2-related factor 2,NRF2)信号减轻氧化应激改善阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的H9c2心肌细胞毒性。方法采用DOX诱导的H9c2心肌细胞毒性模型,随机分为4组:对照组(Control)、DOX处理组(DOX)、Hes加DOX处理组(DOX+Hes)以及Hes加SIRT1抑制剂EX527联合DOX处理组(DOX+Hes+EX527)。光镜下观察细胞形态,CCK-8检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA染色观察各组ROS水平,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和SIRT1活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)、细胞色素c(cytochrome c)、SIRT1、Ac-FOXO1、NRF2和血红素加氧酶1(heme oxygenase1,HO-1)的表达。结果和Control组相比,DOX组细胞形态肿胀,密度减小,细胞活力降低,培养基中LDH活性增加(P<0.01);细胞凋亡增多,cleaved caspase-3和cytochrome c表达增加(P<0.01);CAT和SOD活性降低,MDA含量和ROS水平增加(P<0.01);SIRT1、NRF2和HO-1表达以及SIRT1活性降低,Ac-FOXO1表达增加(P<0.01);与DOX组相比,DOX+Hes组细胞形态改善,密度和细胞活力增加,培养基中LDH活性降低(P<0.01);细胞凋亡减少,cleaved caspase-3和cytochrome c表达降低(P<0.01);CAT和SOD活性升高,MDA含量和ROS水平降低(P<0.01);SIRT1、NRF2和HO-1表达以及SIRT1活性增加,Ac-FOXO1表达降低(P<0.01);而与DOX+Hes组相比,EX527阻断Hes对DOX诱导的H9c2细胞损伤、氧化应激和SIRT1/NRF2信号的作用。结论Hes可以通过调控SIRT1/NRF2信号抑制氧化应激和细胞凋亡减轻DOX诱导的H9c2心肌细胞毒性。

关键词：橙皮素氧化应激 SIRT1/NRF2 H9c2细胞阿霉素

PRMT7通过调控Notch信号转导通路抑制膀胱癌细胞增殖和迁移

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中国癌症杂志 2023年第5期33卷 437-444页

作者：王雪梅程玉齐洁敏承德医学院病理教研室河北承德067000

背景与目的:膀胱癌是常见的泌尿系统恶性肿瘤之一,蛋白质精氨酸甲基转移酶7(protein arginine methyltransferase 7,PRMT7)在消化道肿瘤中的作用已有研究报道,但在膀胱癌中的生物学作用及机制尚未明确,本文旨在探究PRMT7对人膀胱癌细胞... 详细信息

背景与目的:膀胱癌是常见的泌尿系统恶性肿瘤之一,蛋白质精氨酸甲基转移酶7(protein arginine methyltransferase 7,PRMT7)在消化道肿瘤中的作用已有研究报道,但在膀胱癌中的生物学作用及机制尚未明确,本文旨在探究PRMT7对人膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养人膀胱癌细胞系5637、T24、RT112、UM-UC-3和输尿管上皮永生化细胞系SV-HUC-1,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测PRMT7的表达情况。采用RNA干扰技术沉默PRMT7基因的表达,设立阴性对照组(si-NC)及实验组(siPRMT7#1、siPRMT7#2),采用质粒转染法过表达PRMT7基因,设立阴性对照组(p-PCMV3)及实验组(p-PRMT7)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及Western blot验证PRMT7的转染效率,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和集落形成实验检测细胞增殖能力,采用transwell实验检测细胞迁移能力,采用Western blot检测增殖和迁移相关靶蛋白Cyclin D1、CDK4和MMP9以及Notch信号转导通路关键蛋白Notch1、HEY1和Hes1的表达情况。使用转染siPRMT7#2的细胞加入Notch信号特异性抑制剂γ-分泌酶抑制剂DAPT,进一步验证PRMT7在膀胱癌中的表达情况。结果:Western blot结果显示,PRMT7在膀胱癌细胞中低表达(P<0.05)。在5637细胞中沉默PTMT7后,细胞增殖和迁移能力显著增强(P<0.05),增殖和迁移相关靶蛋白Cyclin D1、CDK4和MMP9以及Notch信号通路关键蛋白Notch1、HEY1和Hes1的表达明显增加(P<0.05);而在T24细胞中过表达PRMT7后,呈相反的趋势。使用DAPT后,明显逆转了PRMT7在膀胱癌细胞中的表达。结论:PRMT7抑制膀胱癌细胞增殖和迁移,其作用机制与Notch信号转导通路有关。

关键词：膀胱癌蛋白质精氨酸甲基转移酶7 增殖迁移 Notch信号通路

生物信息数据库分析INHBA在结直肠癌中的表达及临床意义

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电子科技大学学报 2022年第2期51卷 295-304页

作者：曹慧刘馨莲张录顺成都医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室成都610500

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和... 详细信息

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和N分期呈正相关。INHBA基因启动子的甲基化水平在结肠腺癌和直肠腺癌中都显著降低。生存分析显示,INHBA高表达的结直肠癌患者预后不良。此外,INHBA表达水平与肿瘤微环境中的绝大多数免疫细胞浸润水平呈正相关,尤其是巨噬细胞。同时,INHBA高表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和血管内皮细胞(VECs)高浸润水平也是密切相关。因此,INHBA在结直肠癌中高表达,参与结直肠癌的进展,有望成为预后和治疗的潜在标志物。

关键词：结直肠癌数据库 INHBA 预后肿瘤微环境

梓醇诱导自噬减轻高糖诱导的血管内皮细胞DNA损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2022年第12期38卷 2243-2248页

作者：李文涛王韵涵刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺... 详细信息

目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(HG+CAT-H+3-MA)组。流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞上清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,免疫荧光检测细胞磷酸化组蛋白H2AX变异体(γH2AX)水平,Western blot方法检测各组细胞内γH2AX、beclin-1、p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达;电镜观察自噬小体的形成。结果:与HG组比较,HG+CAT-H组ROS生成明显减少,8-OHdG含量明显降低,γH2AX蛋白表达明显减少,beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著升高,p62蛋白表达则显著降低,自噬小体明显增多(P<0.05)。结论:梓醇能够有效地减轻HG诱导的EA.hy926细胞DNA损伤,其机制可能与梓醇促进细胞自噬进而增强损伤修复有关。

关键词：梓醇血管内皮细胞自噬 DNA损伤

皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ通过MMP2抑制三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态

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南方医科大学学报 2022年第3期42卷 438-442页

作者：葛钰卢林明田澍雨肖雨谢尚富王琪支慧皖南医学院病理解剖教研室安徽芜湖241002

目的探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定AHVAC-Ⅰ实验浓度,将MDA-MB-231细胞分为3组:对照组(不含药物的培养基处理... 详细信息

目的探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定AHVAC-Ⅰ实验浓度,将MDA-MB-231细胞分为3组:对照组(不含药物的培养基处理)、AHVAC-Ⅰ实验组、药物对照组(5-Fu处理)。Matrigel实验检测分析不同浓度AHVAC-Ⅰ作用对MDA-MB-231血管拟态能力的影响。运用定量PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)与MMP9的表达水平。结果相较对照组,5、10、20μg/mL AHVAC-Ⅰ可显著抑制MDA-MB-231细胞的血管拟态能力(P<0.01),且呈剂量依懒性。RT-PCR及Western blot结果显示,AHVAC-Ⅰ能够抑制MMP2的表达水平,降低三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231分泌生成的MMP2(P<0.01),而MMP2的补入可恢复因AHVAC-Ⅰ作用而抑制的MDA-MB-231细胞血管拟态的能力。结论 AHVAC-Ⅰ可通过下调MMP2的表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的形成能力。

关键词：皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ 三阴性乳腺癌血管拟态基质金属蛋白酶2

miR-346通过靶向调控SRSF10抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭和增殖

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第5期39卷 741-749页

作者：李可欣董杰段万理董浩王雪洁张宝刚潍坊医学院病理学教研室潍坊医学院附属医院病理科山东潍坊261053

胶质瘤是最常见的肿瘤之一,预后较差。有研究表明,microRNAs(miRNAs)与包括胶质瘤在内的多种肿瘤有密切联系。然而,miR-346通过靶向调控丝氨酸/精氨酸剪接因子10(serine/arginine splicing factor 10,SRSF10)抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭... 详细信息

胶质瘤是最常见的肿瘤之一,预后较差。有研究表明,microRNAs(miRNAs)与包括胶质瘤在内的多种肿瘤有密切联系。然而,miR-346通过靶向调控丝氨酸/精氨酸剪接因子10(serine/arginine splicing factor 10,SRSF10)抑制胶质瘤细胞迁移、侵袭和增殖能力的分子机制目前仍不明确。对GSE165137与GSE139031芯片进行差异表达分析结果显示,miR-346在两个数据集中共同下调,运用CGGA数据库分析显示,miR-346高表达的患者总生存期明显提高(P<0.0001),miR-346的表达随胶质瘤WHO分级升高而降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)结果显示,miR-346在胶质瘤细胞U251中的表达显著降低(P<0.05),且miR-346过表达质粒转染成功(P<0.05)。Transwell实验,5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验和细胞克隆形成结果显示,与对照组相比,过表达miR-346后U251细胞的迁移、侵袭和增殖能力下降(P<0.05)。生物信息学方法预测miR-346的靶基因为SRSF10;双荧光素酶结果证实,miR-346与SRSF10mRNA的3′-UTR存在靶向结合关系(P<0.05);Western印迹结果显示,过表达miR-346后SRSF10蛋白表达水平下降(P<0.05)。Transwell实验、EdU实验及细胞克隆形成结果显示,与miR-346+Vector组相比,miR-346+SRSF10组的迁移、侵袭和增殖能力显著增加(P<0.05)。综上所述,miR-346在胶质瘤细胞和组织中表达普遍下调,且miR-346可通过靶向调控SRSF10抑制胶质瘤细胞的迁移、侵袭和增殖。

关键词：胶质瘤 miR-346 迁移侵袭增殖丝氨酸/精氨酸剪接因子10

BDE-209暴露通过STAT3信号通路促进三阴性乳腺癌细胞的迁移

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陆军军医大学学报 2023年第17期45卷 1838-1845页

作者：谢尚富卢林明江孟晓王琪支慧皖南医学院病理解剖教研室安徽芜湖241002

目的通过检测在人体中含量较高的新型污染物——十溴联苯醚(BDE-209)暴露对三阴性乳腺癌细胞MDE-MB-231迁移能力的影响,探讨BDE-209暴露对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)发展的影响及其可能的作用机制。方法将TNB... 详细信息

目的通过检测在人体中含量较高的新型污染物——十溴联苯醚(BDE-209)暴露对三阴性乳腺癌细胞MDE-MB-231迁移能力的影响,探讨BDE-209暴露对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)发展的影响及其可能的作用机制。方法将TNBC细胞MDA-MB-231分为3组:空白对照组(仅含DMEM高糖培养液)、溶剂对照组(含2%DMSO的DMEM高糖培养液)、BDE-209暴露组(在DMEM高糖培养液中加入0.02、0.2、2、20、200、2 000 ng/mL BDE-209),暴露24 h后采用CCK-8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定BDE-209的暴露浓度。划痕实验与Transwell小室检测BDE-209暴露对MDA-MB-231细胞迁移能力的影响。运用Western blot和细胞免疫组织化检测信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)及其磷酸化(p-STAT3)的表达水平。采用小鼠荷瘤实验检测BDE-209暴露对于TNBC肿瘤组织中STAT3的表达与活化的影响。结果与空白对照组比较,BDE-209暴露即可显著提高MDA-MB-231细胞的迁移能力(P<0.01),且呈剂量依赖效应。Western blot和细胞免疫组化检测结果显示,BDE-209暴露显著提高TNBC肿瘤细胞STAT3及p-STAT3的表达(P<0.05)。TNBC荷瘤小鼠结果表明STAT3及p-STAT3在BDE-209(200 ng/mL)暴露后TNBC细胞形成的肿瘤组织中表达量均显著提高。以STAT3抑制剂(STAT3-IN-1)抑制STAT3信号通路后,BDE-209暴露后增加MDA-MB-231的迁移能力受到显著抑制(P<0.001)。结论 BDE-209暴露可通过上调STAT3的表达与活化增加TNBC细胞的迁移能力,促进TNBC的转移。

关键词： BDE-209 三阴性乳腺癌迁移能力 STAT3

3,4-二羟基苯乙酮调控JNK/Nrf2信号通路减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的作用研究

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中国病理生理杂志 2022年第5期38卷 788-794页

作者：曹黛虹王韵涵张代娟刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:观察3,4‐二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对... 详细信息

目的:观察3,4‐二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)减轻氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、3,4‐DHAP(0.1 mmol/L)对照(3,4-DHAP-C)组、ox-LDL(100 mg/L)组,ox-LDL+低剂量(0.01 mmol/L)3,4‐DHAP(3,4-DHAP-L)组及ox-LDL+高剂量(0.1 mmol/L)3,4-DHAP(3,4‐DHAP-H)组。通过免疫荧光法观察细胞活性氧(ROS)的生成,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测内皮素1(ET-1)水平,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况;RT-qPCR法检测Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的mRNA表达;Western blot法检测JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、Nrf2和HO-1蛋白水平。结果:与ox-LDL组比较,ox-LDL+3,4‐DHAP-H组ROS生成显著减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P˂0.05),NO水平显著升高(P<0.05),而ET-1水平降低(P˂0.05),细胞凋亡显著减少,活力显著增强(P˂0.05),Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P˂0.05),p-JNK/JNK比值显著增大(P˂0.05),Nrf2核内表达显著增多(P˂0.05)。结论:3,4‐DHAP能够有效地减轻ox-LDL诱导的EA.hy926细胞损伤,其机制可能与激活JNK/Nrf2信号通路,抑制氧化应激反应有关。

关键词： 3,4‐二羟基苯乙酮 JNK/Nrf2信号通路氧化应激内皮细胞损伤

IL-32通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制胃癌细胞自噬

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临床与实验病理学杂志 2022年第9期38卷 1051-1056页

作者：王雪梅程玉齐洁敏承德医学院病理学教研室承德067000

目的探讨对人胃癌细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人胃癌细胞株,应用RNA干扰技术沉默IL-32基因表达,设立阴性对照组(siNC)及实验组(siIL-32#1、siIL-32#2)。采用免疫荧光技术检测IL-32对胃癌细胞自噬的影响。Western b... 详细信息

目的探讨对人胃癌细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人胃癌细胞株,应用RNA干扰技术沉默IL-32基因表达,设立阴性对照组(siNC)及实验组(siIL-32#1、siIL-32#2)。采用免疫荧光技术检测IL-32对胃癌细胞自噬的影响。Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、p62和Beclin1以及PI3K/AKT/mTOR信号通路的关键蛋白mTOR、p-mTOR、AKT、p-AKT、p110α、p85α的表达。结果沉默IL-32基因后,胃癌细胞MGC-803和AGS的LC3荧光斑点数量显著增多(P<0.05);Western blot检测结果显示,沉默IL-32基因后,p62表达水平显著下调(P<0.05),LC3-Ⅱ和Beclin1表达水平明显上调(P<0.05);且显著降低信号通路关键蛋白p-mTOR/mTOR、p-AKT/AKT、p110α、p85α的表达(P<0.05)。结论IL-32可抑制胃癌细胞发生自噬,其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

关键词：胃肿瘤 IL-32 自噬 PI3K/AKT/mTOR信号通路