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基于Sirt1/PGC-1α/TFAM通路探讨电针治疗2型糖尿病周围神经病变的机制

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针刺研究 2024年第4期49卷 349-357页

作者：袁重茜王璇余芝连晓阳徐斌南京中医药大学针药结合教育部重点实验室南京210023 南京中医药大学附属医院针灸康复科南京210023

目的:观察电针治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的效应并从沉默信息调节因子1(Sirt1)/过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α(PGC-1α)/促进线粒体转录因子A(TFAM)通路探讨电针治疗DPN的可能机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组和电针组... 详细信息

目的:观察电针治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的效应并从沉默信息调节因子1(Sirt1)/过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α(PGC-1α)/促进线粒体转录因子A(TFAM)通路探讨电针治疗DPN的可能机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组和电针组,每组8只。采取高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(35 mg/kg)腹腔注射法复制2型糖尿病大鼠模型。电针组大鼠电针“天枢”,每次20 min,每天1次,每周6次,连续治疗6周。测量各组大鼠血糖、体质量、糖耐量曲线下面积(AUC);采用Von Frey法检测大鼠机械痛阈值,哈格里夫斯实验检测大鼠热痛阈值;免疫荧光染色法观察大鼠后足足垫表皮神经纤维密度(IENFD);神经电生理方法测量大鼠坐骨神经传导速度(MNCV);HE染色法观察坐骨神经病理形态改变;透射电子显微镜观察大鼠坐骨神经超微结构改变;Western blot法检测大鼠坐骨神经中Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠血糖和AUC升高(P<0.001),体质量、机械痛与热痛阈值、后足足垫表皮IENFD降低(P<0.001),MNCV减慢(P<0.01),坐骨神经横切面轴突分布较空白组零碎松散且无序,髓鞘与轴突广泛分离;坐骨神经中Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠血糖和AUC下降(P<0.05,P<0.01),机械痛和热痛阈值上升(P<0.01),IENFD增加(P<0.05),MNCV加快(P<0.05);坐骨神经形态和超微结构病变缓解;坐骨神经中Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达上调(P<0.05)。结论:电针可能是通过调控Sirt1/PGC-1α/TFAM通路,改善DPN的神经损伤,达到修复糖尿病周围神经病变的作用。

关键词：糖尿病周围神经病变电针 Sirt1/PGC-1α/TFAM通路

电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室结构和功能的影响

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针刺研究 2024年第1期49卷 6-14页

作者：吴双姜文丁雅萍刘琼琼白桦徐森磊张宏如夏铭徽顾一煌南京中医药大学针灸推拿学院养生康复学院南京210023 南通大学附属医院针灸科江苏南通226001 南京中医药大学南通附属医院脑病科江苏南通226001 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210023

目的:观察电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心室结构和功能的影响,探讨电针改善MIRI后心室重塑的潜在机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LCZ696(阳性药对照)组,每组10只。通过冠状动脉左前降支结扎法建... 详细信息

目的:观察电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心室结构和功能的影响,探讨电针改善MIRI后心室重塑的潜在机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LCZ696(阳性药对照)组,每组10只。通过冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。电针组取双侧“内关”进行电针治疗,每次20 min,隔日1次;LCZ696组每日按60 mg·kg^(-1)·d^(-1)的剂量予LCZ696灌胃。以上干预连续21 d。采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(EF)和短轴缩短指数(FS);酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)含量;HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态变化;Masson染色法观察大鼠心肌组织胶原沉积情况及心肌纤维化程度;荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织中心肌纤维化标志物CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠心肌组织炎性因子IL-1β、IL-18表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左心室EF、FS降低(P<0.001);血清中TNF-α、VCAM-1、ICAM-1含量增加(P<0.001);心肌纤维排列紊乱,并伴有炎性细胞浸润,心肌组织胶原沉积增多,心肌胶原纤维面积占比升高(P<0.0001);心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF mRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01),IL-1β、IL-18表达水平升高(P<0.000 1)。与模型组比较,电针组和LCZ696组大鼠EF、FS升高(P<0.01);血清中TNF-α、VCAM-1、ICAM-1含量减少(P<0.001,P<0.01);部分心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润程度明显减轻,心肌组织胶原沉积减少,心肌胶原纤维面积占比降低(P<0.01);心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF mRNA表达水平均降低(P<0.05),IL-1β、IL-18表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能够改善MIRI大鼠心室结构和功能,其机制可能与下调心肌炎性反应,抑制MIRI后心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF mRNA的表达水平有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤电针心室重塑心肌纤维化炎性反应

柔肝健脾方对肝郁脾虚证溃疡性结肠炎小鼠铁死亡的影响

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中成药 2024年

作者：黄华孙薛亮季利江马俊杰魏巍郭天威 1.南京中医药大学常熟附属医院肛肠科 2.南京中医药大学附属苏州市中医医院肛肠科 3.南京中医药大学中医学院 4.南京中医药大学常熟附属医院脾胃病科 5.南京中医药大学常熟附属医院病理科南京中医药大学常熟附属医院肛肠科南京中医药大学附属苏州市中医医院肛肠科南京中医药大学中医学院南京中医药大学常熟附属医院脾胃病科南京中医药大学常熟附属医院病理科

目的探究柔肝健脾方对肝郁脾虚证溃疡性结肠炎（UC）小鼠的影响。方法采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节方法诱导C57BL/6J小鼠形成肝郁脾虚证，再予3% DSS诱导建立UC模型，将小鼠随机分为空白组、模型组、柔肝健脾方组（20g/kg）、美... 详细信息

目的探究柔肝健脾方对肝郁脾虚证溃疡性结肠炎（UC）小鼠的影响。方法采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节方法诱导C57BL/6J小鼠形成肝郁脾虚证，再予3% DSS诱导建立UC模型，将小鼠随机分为空白组、模型组、柔肝健脾方组（20g/kg）、美沙拉嗪组（200 mg/kg），每组6只，灌胃给予相应药物。观察小鼠体质量、粪便情况、疾病活动指数，HE染色观察小鼠结肠组织病理学比较，ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平，采用试剂盒检测小鼠结肠组织铁负荷、GSH、MDA水平，RT-qPCR和Westernblot法检测小鼠结肠组织GPX4、FTH1、ACSL4mRNA和蛋白表达。利用TNF-α诱导NCM460结肠细胞炎症，加入柔肝健脾方含药血清和铁死亡诱导剂RSL3处理细胞，CCK-8法检测细胞存活率，ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6水平，分析细胞中铁负荷、GSH、MDA水平，以及GPX4、FTH1、ACSL4mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较，柔肝健脾方组小鼠体质量增加（P<0.01），结肠长度延长（P<0.01），疾病活动指数、组织病理学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、铁水平、ACSL4mRNA和蛋白表达降低（P<0.01），GSH水平、GPX4、FTH1mRNA和蛋白表达升高（P<0.01）。在NCM460细胞中，柔肝健脾方可抑制TNF-α诱导的细胞上清IL-1β、IL-6水平及铁死亡水平（P<0.01）。结论柔肝健脾方可有效改善DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠炎症以及TNF-α诱导的结肠细胞炎症，其作用机制与调控细胞铁死亡有关。

关键词：柔肝健脾方溃疡性结肠炎氧化应激铁死亡

UHPLC-TOF-MS结合网络药理学及实验验证研究交泰丸治疗抑郁症的作用机制

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中国中药杂志 2024年第7期49卷 1896-1904页

作者：黄茜戴国梁杨欣怡曹阳居文政南京中医药大学附属医院临床药理科江苏南京210029

利用UHPLC-TOF-MS技术分析交泰丸在正常大鼠体内入血成分,通过网络药理学和动物实验研究交泰丸治疗抑郁症的作用机制。利用UHPLC-TOF-MS技术检测大鼠灌胃交泰丸后的入血成分,结合DisGeNET、SwissTargetPrediction等数据库筛选抑郁症与... 详细信息

利用UHPLC-TOF-MS技术分析交泰丸在正常大鼠体内入血成分,通过网络药理学和动物实验研究交泰丸治疗抑郁症的作用机制。利用UHPLC-TOF-MS技术检测大鼠灌胃交泰丸后的入血成分,结合DisGeNET、SwissTargetPrediction等数据库筛选抑郁症与交泰丸入血成分的交集靶点,构建蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络。将关键靶点导入DAVID平台进行基因本体论(Gene Ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路注释,结合成分、靶点和通路,利用Cytoscape 3.9.1软件构建“成分-靶点-通路”网络,预测交泰丸治疗抑郁症的关键靶点及通路。建立大鼠慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,进行行为学实验,ELISA法检测大鼠血清炎症因子和脑内神经递质水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠海马组织中关键靶点表达。结果鉴定出交泰丸在正常大鼠体内入血成分共17个,10个为生物碱类化合物。入血成分与疾病共有交集靶点124个,根据PPI网络结果筛选出核心靶点52个,其中包括NLRP3和caspase-1等,KEGG富集结果显示主要涉及NOD样受体通路等15条典型通路。动物实验研究结果显示,交泰丸可显著改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁样行为,提高脑内神经递质5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)及去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的水平,降低血清白细胞介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-6(interlenkin-6,IL-6)水平,下调海马区NLRP3和caspase-1蛋白表达水平,抑制NLRP3介导的NOD样受体信号通路。综上所述,交泰丸可能通过抑制NLRP3炎症小体,抑制NLRP3介导的NOD样受体通路,发挥抗抑郁的作用。

关键词：交泰丸抑郁症网络药理学 UHPLC-TOF-MS 炎症

超声测量胃窦横截面积指导脓毒症患者早期个体化肠内营养实施的应用价值分析

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中华急诊医学杂志 2024年第2期33卷 193-200页

作者：李探张潇月刘克琴曾浩唐振东邵龙刚南京中医药大学第二附属医院(江苏省第二中医院)急诊科南京210017 南京中医药大学南京210023

目的探索床旁超声测量胃窦横截面积(CSA)指导脓毒症患者的早期个体化肠内营养的价值。方法纳入2021年1月至2022年12月间南京中医药大学第二附属医院EICU和综合ICU收治的脓毒症患者各30例,EICU患者采用床旁超声测量胃窦CSA指导脓毒症患... 详细信息

目的探索床旁超声测量胃窦横截面积(CSA)指导脓毒症患者的早期个体化肠内营养的价值。方法纳入2021年1月至2022年12月间南京中医药大学第二附属医院EICU和综合ICU收治的脓毒症患者各30例,EICU患者采用床旁超声测量胃窦CSA指导脓毒症患者的早期肠内营养实施,综合ICU采用常规的营养治疗策略。统计分析CSA与脓毒症胃肠功能障碍患者发生喂养不耐受的相关性,绘制ROC曲线,获取最佳截断值;并分析与胃肠功能障碍的其他相关指标[胃肠功能障碍评分、SOFA评分、APACHEⅡ评分、腹内压(IAP)、血清前蛋白(PA)/白蛋白(Alb)]的相关性。对比两组患者不同策略的肠内营养实施后的炎症相关指标、营养状态指标、ICU住院天数等,分析不同策略的优劣性。结果两组患者的基线资料均衡可比;超声治疗组在第1天发现喂养不耐受的发生率(36.67%)显著高于常规治疗组(10.00%),经积极早期的个体化治疗,第3天发生率仅为10.00%,显著低于常规治疗组(40.00%);治疗至第5天,超声治疗组的相关功能评分(胃肠功能障碍评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分、IAP)、营养状态指标(5 d热卡达标率、PA、Alb)及炎症相关指标(WBC、PCT、hs-CRP)较入院时均显著改善,且优于常规治疗组,另外超声治疗组患者的ICU住院天数及误吸发生率更低(P<0.05);CSA与胃肠功能障碍评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分、IAP、PA、Alb均具有良好的相关性,相关系数分别为0.79、0.60、0.66、0.71、-0.67和-0.64,均P<0.05;CSA对喂养不耐受预测的ROC曲线显示AUC为0.828,95%CI为0.737~0.919,其预测喂养不耐受的最佳截断值为7.835 cm2,其敏感度和特异度分别为88.20%和71.80%。结论超声测量CSA能够早期、有效地发现脓毒症患者喂养不耐受,据此给予个体化的肠内营养实施策略,显著改善了患者的器官功能评分、营养状态及炎症指标,减少ICU的住院天数及误吸发生,与常规的评价指标有良好的相关性,且敏感度和特异度均较高,值得临床进一步推广。

关键词：脓毒症超声胃窦横截面积喂养不耐受胃肠道功能障碍个体化肠内营养实施

知母治疗阿尔茨海默病网络药理学研究及实验验证

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浙江大学学报（医学版） 2024年第1期53卷 84-97页

作者：李德雨胡颖超刘欣于顾然南京中医药大学附属医院江苏南京210029

目的:探索知母治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:通过网络药理学筛选知母治疗AD的活性成分、作用靶点,蛋白质-蛋白质相互作用网络构建及核心靶点分析,并进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。提取外周... 详细信息

目的:探索知母治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:通过网络药理学筛选知母治疗AD的活性成分、作用靶点,蛋白质-蛋白质相互作用网络构建及核心靶点分析,并进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。提取外周血淋巴细胞并构建淋巴母细胞样细胞系(LCL),建立LCL-SKNMC体外细胞模型。采用MTT法和细胞计数试剂盒8(CCK-8)法分别检测SKNMC细胞和LCL的活性,7´-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测共培养模型中生成的活性氧,免疫荧光染色检测共培养模型中生成的β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42)),蛋白质印迹法检测共培养模型中相关蛋白的表达。分别观察氧化应激、正常状态及热应激状态下N2线虫的寿命,DCFH-DA探针检测N2线虫生成的活性氧,瘫痪实验研究CL4176线虫的瘫痪时间,硫黄素S染色检测CL4176线虫咽部沉积的Aβ。结果:知母具有15个潜在活性成分及103个药物-疾病靶点,可能通过白蛋白、Akt1、肿瘤坏死因子、表皮生长因子受体、血管内皮生长因子A、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、淀粉样前体蛋白(APP)等相关靶点发挥抗AD作用。知母药理作用主要涉及阿尔茨海默病、内分泌抵抗、胰岛素抵抗等生物过程,以及神经活性配体-受体相互作用、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt信号通路、钙信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、神经营养因子信号通路等通路。体外实验显示,知母可减少LCL-SKNMC中活性氧生成和Aβ_(1-42)的产生(均P<0.01),抑制β-分泌酶1、APP、Aβ_(1-42)蛋白的表达(均P<0.05),上调PI3K、Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平(均P<0.05)。体内研究进一步证实,知母可延长应激状态及正常情况下线虫的寿命,减轻活性氧积累及Aβ沉积毒性。结论:知母可减少AD中Aβ的生成,抑制其诱导的氧化应激作用,这些作用可能是通过调控PI3K/Akt/GSK-3β通路实现的。

关键词：阿尔茨海默病知母淋巴母细胞样细胞系 SKNMC 秀丽隐杆线虫氧化应激

参麦注射液抑制化疗后白细胞减少的网络药理学分析及临床对照验证

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中国医院药学杂志 2024年

作者：孙程任发燕邵杰王俊壹李金昌谭喜莹 1.南京中医药大学附属医院药学部 2.南京中医药大学附属医院肿瘤科 3.南京中医药大学附属医院检验科南京中医药大学附属医院药学部南京中医药大学附属医院肿瘤科南京中医药大学附属医院检验科

目的：通过网络药理学和分子对接技术研究参麦注射液抑制化疗后白细胞减少的作用机制，并进行临床验证。方法：通过TCMSP和BATMAN-TCM数据库筛选参麦注射液中的化学成分，采用Swisstarget数据库筛选活性成分的作用靶点；利用疾病数据库... 详细信息

目的：通过网络药理学和分子对接技术研究参麦注射液抑制化疗后白细胞减少的作用机制，并进行临床验证。方法：通过TCMSP和BATMAN-TCM数据库筛选参麦注射液中的化学成分，采用Swisstarget数据库筛选活性成分的作用靶点；利用疾病数据库筛选白细胞减少的相关疾病靶点；取交集靶点后建立“药物-成分-靶点”网络，进行GO功能和KEGG通路富集分析；构建蛋白互作网络分析，选取关键靶点进行分子对接。选取2021 年6 月至2023 年6 月在江苏省中医院接受FOLFOX方案化疗的患者60 例，随机分为对照组和试验组，每组30 例。试验组化疗的同时予以参麦注射液，观察2 组给药后白细胞、中性粒细胞、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6水平和人粒细胞刺激因子注射液对症处理率。结果：参麦注射液有效成分59 个，药物靶点674 个，白细胞减少相关疾病靶点1 394 个，交集靶点147 个；涉及GO功能776 个，KEGG通路158 条，主要包括癌症通路、AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路等；PPI网络分析筛选出AKT1、TNF、IL-6等核心靶蛋白，将核心靶点与反向筛选的4 个活性成分进行分子对接。临床对照验证结果显示相较于对照组，试验组患者化疗后的白细胞、中性粒细胞绝对值增高，TNF-α、IL-6水平降低（P＜0.05），且人粒细胞刺激因子注射液使用率低。结论：参麦注射液通过多成分、多靶点、多通路机制抑制化疗后白细胞减少，并降低血清TNF-α和IL-6水平。

关键词：参麦注射液白细胞减少网络药理学分子对接临床验证白细胞介素-6 肿瘤坏死因子

基于SIRT1和PI3K/Akt信号通路探讨黄芪甲苷对慢性难愈性创面大鼠模型修复愈合的影响及作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第6期30卷 101-108页

作者：崔梦迪高加巍朱吕群陈贵生陈奕粮南京中医药大学南京210023 南京中医药大学附属南京中医院南京210000 南京市第二医院南京210003

目的:探讨黄芪甲苷对慢性难愈性创面修复愈合的促进作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠背部构建全层皮肤缺损创面,除正常组外,其余大鼠构建难愈性创面模型,随机分为模型组、黄芪甲苷低、高剂量组、黄芪甲苷+LY294002[磷酸肌醇3-激酶(PI... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷对慢性难愈性创面修复愈合的促进作用及其机制。方法:60只雄性SD大鼠背部构建全层皮肤缺损创面,除正常组外,其余大鼠构建难愈性创面模型,随机分为模型组、黄芪甲苷低、高剂量组、黄芪甲苷+LY294002[磷酸肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组和黄芪甲苷+EX527[沉默调节蛋白1(SIRT1)抑制剂)]组。观察各组大鼠创面造模后第2、4、6、8天的伤口面积占比;免疫荧光检测创面组织Ⅰ型胶原α1(COL1A1)和α-肌动蛋白(α-SMA)表达;苏木素-伊红(HE)染色检测创面组织病理结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测创面炎症因子mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测创面SIRT1/核转录因子(NF)-κB和PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,黄芪甲苷低、高剂量组大鼠术后伤口面积占比均随时间逐渐降低,且黄芪甲苷高剂量组疗效更佳。与正常组比较,模型组创面组织COL1A1荧光强度降低而α-SMA表达升高;上皮组织破损严重,厚度增加,可见大量炎性细胞浸润;肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达升高;NF-κB p65、磷酸化(p)-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达升高,而SIRT1表达降低(P<0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷治疗后COL1A1和α-SMA荧光强度增高;上皮细胞数量增多,厚度降低,炎性细胞减少,胶原数量增多;TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS的mRNA表达降低;NF-κB p65、p-PI3K/PI3K和pAkt/Akt蛋白表达降低,SIRT1升高,且高剂量组效果更佳(P<0.05)。与黄芪甲苷高剂量组比较,LY294002和EX527抑制PI3K/Akt和SIRT1通路可阻止黄芪甲苷对慢性难愈性创面的治疗效力。结论:黄芪甲苷外用对大鼠慢性难愈性创面愈合有明显促进作用,其机制可能与激活PI3K/Akt通路和SIRT1/NF-κB通路有关。

关键词：黄芪甲苷磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 沉默调节蛋白1(SIRT1) 慢性难愈性创面

子宫性不孕的多参数MRI、MR-HSG及临床特征分析

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磁共振成像 2024年第3期15卷 122-129页

作者：王洁段娜王绍娟胡旭宇任帅殷燕云王中秋南京中医药大学附属医院放射科南京210029 南京中医药大学附属医院生殖医学中心南京210029

目的探讨子宫性不孕(uterine factor infertility,UFI)多参数磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)、磁共振子宫输卵管造影(magnetic resonance hysterosalpingography,MR-HSG)及临床特征,并建立预测UFI模型。材料与方法回顾性分析312例仅有UFI患者临床、MRI与MR-HSG影像资料,并随访中西医治疗后的妊娠结果。统计比较随访后不孕及已孕两组患者临床指标(年龄、饮食、月经周期等)、性激素及子宫异常(子宫肌瘤、宫腔粘连、瘢痕子宫、子宫腺肌症、子宫内膜息肉、宫颈纳氏囊肿等)差异。先后通过单、多因素logistic回归分析,筛选UFI的风险因素,采用logistic回归输入法构建临床参数模型、临床联合MRI及MR-HSG预测模型。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under the curve,AUC)评估模型效能,并采用DeLong检验比较模型间AUC值差异。结果经治疗后随访不孕组86例,已孕组226例,两组间年龄、月经周期不规律、子宫多发肌瘤、瘢痕子宫及宫腔粘连差异有统计学意义(P0.05)。结论年龄、子宫多发肌瘤、宫腔粘连是UFI的危险因素,联合模型预测妊娠结果具有临床价值。

关键词：不孕症子宫肌瘤宫腔粘连磁共振子宫输卵管造影磁共振成像