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化学学报 2024年第1期82卷 5-8页

作者：黄涎廷韩洪亮肖婧王帆柳忠全南京中医药大学药学院南京210023

报道了一种通过炔烃与I_(2)O_(5)及KSCN的碘代硫氰化来获得(E)-β-碘代乙烯基硫氰酸酯的绿色途径.与以前的方法相比,本策略具有不含过渡金属、高度非对映选择性、放大到克级以及反应温和等优点.

关键词：碘代硫氰化炔烃双官能团化无金属高度非对映选择性

基于议价博弈的医药产业技术创新战略联盟得益分配机制的构建

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中国新药杂志 2024年第10期33卷 971-977页

作者：华东王艳翚南京中医药大学

医药产业技术创新战略联盟是由不同创新主体组建的联合组织，对总体实力相对偏弱的中国医药企业而言，这种组织形态能够满足产业整体技术创新的要求。不同创新主体通过联盟可以获取超出独立创新的高额得益，这也是各主体组建联盟的根本... 详细信息

医药产业技术创新战略联盟是由不同创新主体组建的联合组织，对总体实力相对偏弱的中国医药企业而言，这种组织形态能够满足产业整体技术创新的要求。不同创新主体通过联盟可以获取超出独立创新的高额得益，这也是各主体组建联盟的根本目的。然而联盟成员众多，得益分配是否合理势必会影响联盟的稳定运行。本文通过议价博弈分析3种得益分配方式，提出了得益分配的建议，研究结果能为联盟的稳定提供一些思考。

关键词：议价博弈医药产业技术创新战略联盟得益分配

计算机辅助复方苦参注射液中抑制p21活化激酶1的活性成分预测及分子机制研究

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生物医学工程学杂志 2024年第2期41卷 313-320页

作者：林琳常静杰田耀洲陈姣南京中医药大学附属中西医结合医院南京210028 江苏省中医药研究院南京210028 广州中医药大学深圳医院(福田) 广东深圳518000

靶向p21活化激酶1(PAK1)是胰腺癌治疗的新策略。复方苦参注射液中含有多种抗胰腺癌成分,但具体作用靶点未知。本研究基于分子对接的虚拟筛选发现,复方苦参注射液中的14α-羟基苦参碱与PAK1的别构调节位点具有较高的结合自由能。分子动... 详细信息

靶向p21活化激酶1(PAK1)是胰腺癌治疗的新策略。复方苦参注射液中含有多种抗胰腺癌成分,但具体作用靶点未知。本研究基于分子对接的虚拟筛选发现,复方苦参注射液中的14α-羟基苦参碱与PAK1的别构调节位点具有较高的结合自由能。分子动力学模拟发现,14α-羟基苦参碱使PAK1的α1和α2螺旋向外延伸形成一个较深的别构调节口袋,同时诱导三磷酸腺苷(ATP)结合口袋处的β-折叠向内关闭,导致ATP结合口袋处于“半闭合”状态而失活。当去除14α-羟基苦参碱后,PAK1从失活构象向活性构象转变,因此推测,14α-羟基苦参碱可能是PAK1的可逆别构调节抑制剂。本研究采用现代技术方法对中药活性成分进行研究,为天然产物的开发利用及寻找新的胰腺癌治疗方案奠定基础。

关键词：复方苦参注射液 p21活化激酶1 14α-羟基苦参碱胰腺癌分子对接分子动力学模拟

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针灸改善氧化应激作用机制的研究进展

针刺研究 2024年第3期49卷 307-314页

作者：郭本婕孙建华裴丽霞南京中医药大学附属医院南京210029

氧化应激与多种疾病病理相关,可导致线粒体功能障碍、DNA修复受损、细胞损伤或凋亡。越来越多的证据表明针灸可以减少病理状态下生物体的氧化应激反应。本文通过整理近5年来国内外针灸改善氧化应激相关作用机制的文献,从针灸调节活性氧(... 详细信息

氧化应激与多种疾病病理相关,可导致线粒体功能障碍、DNA修复受损、细胞损伤或凋亡。越来越多的证据表明针灸可以减少病理状态下生物体的氧化应激反应。本文通过整理近5年来国内外针灸改善氧化应激相关作用机制的文献,从针灸调节活性氧(ROS)的产生,影响抗氧化酶相关途径减少ROS,修复被ROS攻击的蛋白质、脂质及DNA,抑制ROS途径下游的细胞凋亡或自噬这4个方面探讨了针灸与氧化还原生物学过程之间的联系。通过对针灸抗氧化机制最新研究进展的归纳及展望,为针灸改善氧化应激及相关疾病的深入机制研究提供一定的依据和思路。

关键词：针灸氧化应激活性氧抗氧化酶细胞凋亡

中药调控糖尿病肾脏疾病肾间质纤维化相关信号通路研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 213-225页

作者：朱玲玲佘云余江毅严倩华南京中医药大学南京210023 南京中医药大学附属医院南京210029

糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病(DM)常见的一种微血管并发症,也是造成终末期肾病(ESRD)的主要病因。肾间质纤维化(RIF)是DKD进展到ESRD的主要病理基础,显著增加了DKD患者的死亡率,给患者和社会带来了沉重的负担,是临床上亟待解决的问题。... 详细信息

糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病(DM)常见的一种微血管并发症,也是造成终末期肾病(ESRD)的主要病因。肾间质纤维化(RIF)是DKD进展到ESRD的主要病理基础,显著增加了DKD患者的死亡率,给患者和社会带来了沉重的负担,是临床上亟待解决的问题。RIF的发病机制错综复杂,主要与细胞外基质(ECM)过度沉积、上皮细胞-间充质转化(EMT)、氧化应激、炎症反应、细胞自噬等相关。转化生长因子-β1/Smad(TGF-β1/Smad)、核转录因子-κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、分泌型糖蛋白/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、酪氨酸激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)、神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)、核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)等多条信号通路介导了RIF的发生发展,是DKD治疗的新型靶点。由于其发病机制复杂,目前西医治疗以改善代谢的基础治疗为主,疗效欠佳,难以阻止DKD的病情进展,因此寻找新的治疗方法具有重要的临床意义。近年来,诸多研究证明中药可通过调控相关信号通路,从而减轻氧化应激、抑制炎症反应、调控细胞自噬等,达到治疗糖尿病肾脏疾病肾间质纤维化(DKD-RIF)的目的,具有多途径、多靶点、多环节、疗效显著的优势。但目前尚缺乏相关的总结性记载,基于此,笔者查阅了近年来国内外相关文献,综述了上述相关信号通路在DKD-RIF发生发展中的作用及中药调控相关信号通路治疗DKD-RIF的研究进展,以期为进一步的科学研究及临床实践提供新的思路与参考。

关键词：中药糖尿病肾脏疾病(DKD) 肾间质纤维化(RIF) 信号通路研究进展

三七总皂苷调控HIF-1α/PDHK1通路介导的CD4^(+)T细胞有氧氧化促进Treg分化的机制

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中国现代应用药学 2024年第8期41卷 1015-1020页

作者：王福荣颜星宇葛玉包宇杰周玲玲南京中医药大学南京210023

目的观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)调控HIF-1α/PDHK1通路介导的有氧氧化,探讨其对促进Naive CD4^(+)T细胞向Treg细胞分化的机制。方法磁珠分选C57BL/6小鼠脾脏Naive CD4^(+)T细胞,诱导其向Treg细胞分化并进行体外培... 详细信息

目的观察三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)调控HIF-1α/PDHK1通路介导的有氧氧化,探讨其对促进Naive CD4^(+)T细胞向Treg细胞分化的机制。方法磁珠分选C57BL/6小鼠脾脏Naive CD4^(+)T细胞,诱导其向Treg细胞分化并进行体外培养,将Naive CD4^(+)T细胞分为PNS处理组(5、10、20μg·mL^(-1))、PNS联合HIF-1α抑制剂(PX-478)组,并设置对照组,采用流式细胞术检测Treg细胞分化比例,Western blotting检测HIF-1α、PDHK1蛋白表达,实时荧光定量PCR检测HIF-1α、PDHK1、FOXP3 mRNA的表达,酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中IL-10的水平。结果PNS可显著增加Treg细胞比例,并增加其IL-10的分泌水平,使细胞中FOXP3 mRNA的表达增加;同时抑制HIF-1α、PDHK1蛋白及mRNA的表达。10μmol·L^(-1)的PX-478处理细胞后再以10μg·mL^(-1)的PNS干预细胞,其对PDHK1、FOXP3的表达及Treg细胞的分化比例的调控作用与单独使用10μmol·L^(-1)的PX-478处理细胞无明显差异。结论PNS通过HIF-1α抑制PDHK1的表达而增强Naive CD4^(+)T细胞的有氧氧化,促进其向Treg细胞分化。

关键词：三七总皂苷 HIF-1α PDHK1 Treg CD4^(+)T FOXP3

潜阳育阴颗粒调控NR3C2/ROS/ERK信号通路抑制醛固酮诱导足细胞损伤的机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第13期30卷 95-105页

作者：李茵袁方许骏尧宁澄王艺璇钱丽超李海涛李婕南京中医药大学附属医院南京210029 南京中医药大学药学院南京210023 南京中医药大学附属南京中医院南京210022

目的:探讨潜阳育阴颗粒对醛固酮干预的小鼠足细胞的保护机制。方法:将30只C57BL/6J小鼠随机分为5组:正常组、模型组、潜阳育阴颗粒低、高剂量组、螺内酯组,每组6只;除正常组外其余小鼠均植入微型渗透泵持续注入醛固酮(300μg·kg^(-1)·... 详细信息

目的:探讨潜阳育阴颗粒对醛固酮干预的小鼠足细胞的保护机制。方法:将30只C57BL/6J小鼠随机分为5组:正常组、模型组、潜阳育阴颗粒低、高剂量组、螺内酯组,每组6只;除正常组外其余小鼠均植入微型渗透泵持续注入醛固酮(300μg·kg^(-1)·d^(-1)),诱导小鼠肾损伤,造模后给药组分别给予潜阳育阴颗粒低剂量、高剂量(2.6、5.2 g·kg^(-1)·d^(-1)),螺内酯(18 mg·kg^(-1)·d^(-1))连续干预28 d。苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色观察小鼠肾脏病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾脏组织足细胞裂孔膜结构蛋白Nephrin、足细胞丝结蛋白Desmin、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、剪切的胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、核受体亚家族3C组成员2(NR3C2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)的表达水平;原位末端标记法(TUNEL)染色观察小鼠肾脏组织的凋亡水平;检测小鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)水平;体外研究分为5组:正常组、模型组(醛固酮浓度200 nmol·L^(-1))、潜阳育阴颗粒低、中、高质量浓度组(25、50、100 mg·L^(-1))。细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测不同浓度潜阳育阴颗粒对醛固酮诱导的足细胞相对活力的影响;Western blot检测足细胞中Nephrin、Desmin、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、NR3C2、p-ERK/ERK表达水平;流式细胞术结合异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)检测足细胞的凋亡水平;2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法(DCFH-DA)观察足细胞的活性氧(ROS)水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肾脏结构病变、出现纤维化情况,凋亡程度升高(P<0.01),SOD水平显著下降(P<0.01);醛固酮浓度在200 nmol·L^(-1)时足细胞活性明显下降(P<0.05),模型组足细胞形态病变、细胞间微丝结构排列错乱,凋亡水平升高(P<0.01),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01),小鼠肾脏组织及足细胞中Nephrin、Bcl-2、p-ERK/ERK蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),Desmin、Bax、cleaved Caspase-3、NR3C2蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,潜阳育阴颗粒各剂量改善小鼠肾脏结构损伤和纤维化情况,减轻小鼠肾脏凋亡水平(P<0.05,P<0.01),提高肾脏SOD含量(P<0.05,P<0.001),改善足细胞活性(P<0.05,P<0.01),恢复足细胞足突结构,改善足细胞凋亡(P<0.01),下调足细胞ROS水平(P<0.01),上调小鼠肾脏组织和足细胞中Nephrin、Bcl-2、p-ERK/ERK蛋白表达(P<0.05,P<0.01),下调Desmin、Bax、cleaved Caspase-3、NR3C2蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:潜阳育阴颗粒通过调节NR3C2/ROS/ERK信号通路改善醛固酮诱导的小鼠足细胞损伤。

关键词：潜阳育阴颗粒足细胞醛固酮肾损害

电针“内关”对炎性痛小鼠脑内食欲素1受体的影响

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针刺研究 2024年第5期49卷 441-447页

作者：马乃骐杨嘉丽施珺菁江敏娇彭柔李媛卢圣锋南京中医药大学针药结合教育部重点实验室南京210023 南京中医药大学针灸推拿学院南京210023 南京中医药大学养老服务与管理学院南京210023

目的:观察电针“内关”对足掌注射完全弗氏佐剂(CFA)小鼠疼痛反应的影响,探讨其脑内食欲素1受体(OX1R)-内源性大麻素1受体(CB1R)通路机制。方法:SPF级成年雄性C57BL/6小鼠按两部分实验随机分组,第一部分实验分为对照组、模型组、电针组... 详细信息

目的:观察电针“内关”对足掌注射完全弗氏佐剂(CFA)小鼠疼痛反应的影响,探讨其脑内食欲素1受体(OX1R)-内源性大麻素1受体(CB1R)通路机制。方法:SPF级成年雄性C57BL/6小鼠按两部分实验随机分组,第一部分实验分为对照组、模型组、电针组,第二部分实验分为对照组、模型组、电针组、电针+纳洛酮(Naloxone)组和电针+OX1R拮抗剂(SB33486)组。于小鼠左后肢足掌皮下注射20μL CFA建立炎性痛模型。电针组、电针+Naloxone组和电针+SB33486组给予电针双侧“内关”,疏波,频率2 Hz,强度2 mA,20 min/次,1次/d,连续5 d;电针+Naloxone组和电针+SB33486组在电针干预的基础上于第5天分别给予腹腔注射Naloxone和SB33486。采用Tail-flick法和Von Frey法检测小鼠热痛阈值和机械痛阈值,实时荧光定量PCR法检测小鼠中脑导水管周围灰质(PAG)中β-内啡肽mRNA表达水平;免疫荧光法检测小鼠下丘脑外侧区(LH)中OX1R及PAG腹外侧区(vlPAG)中CB1R阳性细胞表达数量。结果:与对照组比较,模型组小鼠热痛阈值、机械痛阈值均降低(P<0.001),PAG中β-内啡肽mRNA表达水平降低(P<0.001),LH内的OX1R及vlPAG内的CB1R阳性细胞数量减少(P<0.05,P<0.001)。与模型组比较,电针组热痛阈、机械痛阈值明显升高(P<0.001),LH内的OX1R和vlPAG内的CB1R阳性细胞数量增多(P<0.01,P<0.001)。与电针组比较,电针+Naloxone组机械痛阈值差异无统计学意义,电针+SB33486组机械痛阈值则降低(P<0.01),且电针+SB33486组小鼠LH内的OX1R和vlPAG内的CB1R阳性细胞数量减少(P<0.001)。结论:电针“内关”可通过激活脑内OX1R-CB1R通路实现对CFA小鼠的镇痛效应,且该效应不依赖于阿片类镇痛物质。

关键词：电针炎性痛内关镇痛食欲素1受体

基于Akt/mTOR信号通路探讨补肾活血方对去卵巢大鼠软骨细胞自噬的影响

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中国骨伤 2024年第2期37卷 196-206页

作者：陶帅姜宏周海燕南京中医药大学泰州附属医院江苏泰州225300 南京中医药大学苏州附属医院江苏苏州215009 南京中医药大学翰林学院江苏泰州225300

目的:研究补肾活血方是否可以通过调控Akt/mTOR信号通路促进去卵巢大鼠软骨细胞自噬反应来保护关节软骨。方法:选取30只SPF级12周龄雌性SD大鼠,体重(247.0±7.0)g,先随机选择6只为空白对照组,剩余大鼠采用卵巢切除术结合右膝关节腔注射... 详细信息

目的:研究补肾活血方是否可以通过调控Akt/mTOR信号通路促进去卵巢大鼠软骨细胞自噬反应来保护关节软骨。方法:选取30只SPF级12周龄雌性SD大鼠,体重(247.0±7.0)g,先随机选择6只为空白对照组,剩余大鼠采用卵巢切除术结合右膝关节腔注射碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)建立绝经后膝骨关节炎模型,随机分为模型组、BSHXR-L组、BSHXR-M组、BSHXR-H组,每组6只。运用肉眼观察评分、番红O-固绿染色、免疫组化等方法明确补肾活血方对大鼠关节软骨损伤的保护作用,Western-blot检测自噬相关蛋白的表达,qPCR检测Akt、mTOR及下游自噬基因的相对表达。结果:造模后BSHXR(L、M、H)各组均可减轻软骨组织形态学损伤,免疫组化示Collagen-Ⅱ、Aggrecan表达逐渐升高,基质金属蛋白酶-13(matrix metallopriteinase-13,MMP-13)表达逐渐降低,其中BSHXR-M组和BSHXR-H组与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。Western-blot结果示BSHXR(L、M、H)各组自噬通路蛋白p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR受到抑制,下游蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ表达逐渐升高,而p62逐渐降低,呈剂量效应。qPCR结果示BSHXR(L、M、H)各组均可促进Beclin-1、LC3ⅡmRNA的相对表达,抑制p62、Akt、mTOR mRNA的相对表达,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血方可以通过抑制Akt/mTOR信号通路增强软骨细胞自噬反应,进而发挥保护软骨的作用。

关键词：补肾活血方绝经膝骨关节炎软骨细胞自噬 Akt/mTOR信号通路

基于指纹图谱及网络药理学探究胃宁散抗胃溃疡药效关联物质及作用机制

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中国现代应用药学 2024年第7期41卷 895-905页

作者：周彤梁艺瑶谢颖苏雪蓉吴杨倩万毅许金国赵晓莉王超南京中医药大学药学院南京210023 南京中医药大学附属医院南京210029

目的根据指纹图谱及网络药理学探讨胃宁散(Weining San,WNS)抗胃溃疡(gastric ulcer,GU)的药效关联物质及作用机制。方法采用HPLC建立12批WNS指纹图谱,并进行方法学考察,结合对照品指认特征峰,筛选药效关联物质,进行网络药理学分析。... 详细信息

目的根据指纹图谱及网络药理学探讨胃宁散(Weining San,WNS)抗胃溃疡(gastric ulcer,GU)的药效关联物质及作用机制。方法采用HPLC建立12批WNS指纹图谱,并进行方法学考察,结合对照品指认特征峰,筛选药效关联物质,进行网络药理学分析。利用TCMIP、Swiss Target Prediction数据库检索成分靶点;利用OMIM、Gene Cards和Drugbank数据库检索GU疾病靶点,取成分与疾病的交集靶点,采用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图,并进行拓扑学参数分析;采用Cytoscape 3.8.2软件构建“成分-疾病-靶点”网络图;采用Metascape网站对交集靶点进行GO和KEGG富集分析。随后采用灌胃无水乙醇的方式建立酒精性GU小鼠模型,对网络药理学预测的结果进行验证。结果 HPLC指纹图谱方法学考察的精密度、稳定性、重复性均良好。经对照品比对及综合分析,确定三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、1,4-二[4-(葡萄糖氧)苄基]-2-异丁基苹果酸酯、人参皂苷Rb1、五味子醇甲、五味子醇乙、五味子甲素、五味子酯甲为WNS中的药效关联物质,其可能通过调控AKT1、IL-6、STAT3、TNF、IL1B等核心靶点及PI3K-Akt、JAK-STAT等关键信号通路来发挥作用。小鼠胃溃疡指数和溃疡抑制率测定、HE染色观察结果显示,WNS对GU小鼠胃黏膜损伤有良好的改善作用。ELISA、WST-1及TBA测定结果表明,WNS干预后能降低模型小鼠TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,升高SOD、PGE2水平,提示WNS抗GU作用与抑制炎症反应与氧化应激机制相关,进一步验证了网络药理学预测的结果。结论本研究结合指纹图谱、网络药理学及动物实验验证,对WNS抗GU药效关联物质及作用机制进行了探讨,为WNS的质量控制及临床研究提供参考。

关键词：胃宁散指纹图谱网络药理学胃溃疡