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参麦注射液抑制化疗后白细胞减少的网络药理学分析及临床对照验证

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中国医院药学杂志 2024年

作者：孙程任发燕邵杰王俊壹李金昌谭喜莹南京中医药大学附属医院药学部南京中医药大学附属医院肿瘤科南京中医药大学附属医院检验科

目的：通过网络药理学和分子对接技术研究参麦注射液抑制化疗后白细胞减少的作用机制，并进行临床验证。方法：通过TCMSP和BATMAN-TCM数据库筛选参麦注射液中的化学成分，采用Swisstarget数据库筛选活性成分的作用靶点；利用疾病数据库... 详细信息

目的：通过网络药理学和分子对接技术研究参麦注射液抑制化疗后白细胞减少的作用机制，并进行临床验证。方法：通过TCMSP和BATMAN-TCM数据库筛选参麦注射液中的化学成分，采用Swisstarget数据库筛选活性成分的作用靶点；利用疾病数据库筛选白细胞减少的相关疾病靶点；取交集靶点后建立“药物-成分-靶点”网络，进行GO功能和KEGG通路富集分析；构建蛋白互作网络分析，选取关键靶点进行分子对接。选取2021 年6 月至2023 年6 月在江苏省中医院接受FOLFOX方案化疗的患者60 例，随机分为对照组和试验组，每组30 例。试验组化疗的同时予以参麦注射液，观察2 组给药后白细胞、中性粒细胞、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6水平和人粒细胞刺激因子注射液对症处理率。结果：参麦注射液有效成分59 个，药物靶点674 个，白细胞减少相关疾病靶点1 394 个，交集靶点147 个；涉及GO功能776 个，KEGG通路158 条，主要包括癌症通路、AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路等；PPI网络分析筛选出AKT1、TNF、IL-6等核心靶蛋白，将核心靶点与反向筛选的4 个活性成分进行分子对接。临床对照验证结果显示相较于对照组，试验组患者化疗后的白细胞、中性粒细胞绝对值增高，TNF-α、IL-6水平降低（P＜0.05），且人粒细胞刺激因子注射液使用率低。结论：参麦注射液通过多成分、多靶点、多通路机制抑制化疗后白细胞减少，并降低血清TNF-α和IL-6水平。

关键词：参麦注射液白细胞减少网络药理学分子对接临床验证白细胞介素-6 肿瘤坏死因子

基于Sirt1/PGC-1α/TFAM通路探讨电针治疗2型糖尿病周围神经病变的机制

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针刺研究 2024年第4期49卷 349-357页

作者：袁重茜王璇余芝连晓阳徐斌南京中医药大学针药结合教育部重点实验室南京210023 南京中医药大学附属医院针灸康复科南京210023

目的:观察电针治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的效应并从沉默信息调节因子1(Sirt1)/过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α(PGC-1α)/促进线粒体转录因子A(TFAM)通路探讨电针治疗DPN的可能机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组和电针组... 详细信息

目的:观察电针治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的效应并从沉默信息调节因子1(Sirt1)/过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α(PGC-1α)/促进线粒体转录因子A(TFAM)通路探讨电针治疗DPN的可能机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组和电针组,每组8只。采取高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(35 mg/kg)腹腔注射法复制2型糖尿病大鼠模型。电针组大鼠电针“天枢”,每次20 min,每天1次,每周6次,连续治疗6周。测量各组大鼠血糖、体质量、糖耐量曲线下面积(AUC);采用Von Frey法检测大鼠机械痛阈值,哈格里夫斯实验检测大鼠热痛阈值;免疫荧光染色法观察大鼠后足足垫表皮神经纤维密度(IENFD);神经电生理方法测量大鼠坐骨神经传导速度(MNCV);HE染色法观察坐骨神经病理形态改变;透射电子显微镜观察大鼠坐骨神经超微结构改变;Western blot法检测大鼠坐骨神经中Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠血糖和AUC升高(P<0.001),体质量、机械痛与热痛阈值、后足足垫表皮IENFD降低(P<0.001),MNCV减慢(P<0.01),坐骨神经横切面轴突分布较空白组零碎松散且无序,髓鞘与轴突广泛分离;坐骨神经中Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,电针组大鼠血糖和AUC下降(P<0.05,P<0.01),机械痛和热痛阈值上升(P<0.01),IENFD增加(P<0.05),MNCV加快(P<0.05);坐骨神经形态和超微结构病变缓解;坐骨神经中Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达上调(P<0.05)。结论:电针可能是通过调控Sirt1/PGC-1α/TFAM通路,改善DPN的神经损伤,达到修复糖尿病周围神经病变的作用。

关键词：糖尿病周围神经病变电针 Sirt1/PGC-1α/TFAM通路

电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室结构和功能的影响

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针刺研究 2024年第1期49卷 6-14页

作者：吴双姜文丁雅萍刘琼琼白桦徐森磊张宏如夏铭徽顾一煌南京中医药大学针灸推拿学院养生康复学院南京210023 南通大学附属医院针灸科江苏南通226001 南京中医药大学南通附属医院脑病科江苏南通226001 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210023

目的:观察电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心室结构和功能的影响,探讨电针改善MIRI后心室重塑的潜在机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LCZ696(阳性药对照)组,每组10只。通过冠状动脉左前降支结扎法建... 详细信息

目的:观察电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心室结构和功能的影响,探讨电针改善MIRI后心室重塑的潜在机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LCZ696(阳性药对照)组,每组10只。通过冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。电针组取双侧“内关”进行电针治疗,每次20 min,隔日1次;LCZ696组每日按60 mg·kg^(-1)·d^(-1)的剂量予LCZ696灌胃。以上干预连续21 d。采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(EF)和短轴缩短指数(FS);酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)含量;HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态变化;Masson染色法观察大鼠心肌组织胶原沉积情况及心肌纤维化程度;荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织中心肌纤维化标志物CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠心肌组织炎性因子IL-1β、IL-18表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左心室EF、FS降低(P<0.001);血清中TNF-α、VCAM-1、ICAM-1含量增加(P<0.001);心肌纤维排列紊乱,并伴有炎性细胞浸润,心肌组织胶原沉积增多,心肌胶原纤维面积占比升高(P<0.0001);心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF mRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01),IL-1β、IL-18表达水平升高(P<0.000 1)。与模型组比较,电针组和LCZ696组大鼠EF、FS升高(P<0.01);血清中TNF-α、VCAM-1、ICAM-1含量减少(P<0.001,P<0.01);部分心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润程度明显减轻,心肌组织胶原沉积减少,心肌胶原纤维面积占比降低(P<0.01);心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF mRNA表达水平均降低(P<0.05),IL-1β、IL-18表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能够改善MIRI大鼠心室结构和功能,其机制可能与下调心肌炎性反应,抑制MIRI后心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF mRNA的表达水平有关。

关键词：心肌缺血再灌注损伤电针心室重塑心肌纤维化炎性反应

柔肝健脾方对肝郁脾虚证溃疡性结肠炎小鼠铁死亡的影响

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中成药 2024年

作者：黄华孙薛亮季利江马俊杰魏巍郭天威南京中医药大学常熟附属医院肛肠科南京中医药大学附属苏州市中医医院肛肠科南京中医药大学中医学院南京中医药大学常熟附属医院脾胃病科南京中医药大学常熟附属医院病理科

目的探究柔肝健脾方对肝郁脾虚证溃疡性结肠炎（UC）小鼠的影响。方法采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节方法诱导C57BL/6J小鼠形成肝郁脾虚证，再予3% DSS诱导建立UC模型，将小鼠随机分为空白组、模型组、柔肝健脾方组（20g/kg）、美... 详细信息

目的探究柔肝健脾方对肝郁脾虚证溃疡性结肠炎（UC）小鼠的影响。方法采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节方法诱导C57BL/6J小鼠形成肝郁脾虚证，再予3% DSS诱导建立UC模型，将小鼠随机分为空白组、模型组、柔肝健脾方组（20g/kg）、美沙拉嗪组（200 mg/kg），每组6只，灌胃给予相应药物。观察小鼠体质量、粪便情况、疾病活动指数，HE染色观察小鼠结肠组织病理学比较，ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平，采用试剂盒检测小鼠结肠组织铁负荷、GSH、MDA水平，RT-qPCR和Westernblot法检测小鼠结肠组织GPX4、FTH1、ACSL4mRNA和蛋白表达。利用TNF-α诱导NCM460结肠细胞炎症，加入柔肝健脾方含药血清和铁死亡诱导剂RSL3处理细胞，CCK-8法检测细胞存活率，ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6水平，分析细胞中铁负荷、GSH、MDA水平，以及GPX4、FTH1、ACSL4mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较，柔肝健脾方组小鼠体质量增加（P<0.01），结肠长度延长（P<0.01），疾病活动指数、组织病理学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、铁水平、ACSL4mRNA和蛋白表达降低（P<0.01），GSH水平、GPX4、FTH1mRNA和蛋白表达升高（P<0.01）。在NCM460细胞中，柔肝健脾方可抑制TNF-α诱导的细胞上清IL-1β、IL-6水平及铁死亡水平（P<0.01）。结论柔肝健脾方可有效改善DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠炎症以及TNF-α诱导的结肠细胞炎症，其作用机制与调控细胞铁死亡有关。

关键词：柔肝健脾方溃疡性结肠炎氧化应激铁死亡

膝痹宁Ⅱ联合脂肪干细胞外泌体调控线粒体自噬改善膝骨关节炎的机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 111-119页

作者：康俊峰揭立士伏厚宇廖太阳施蕾苏子珊于利凯魏义保刘德仁田地茆军王培民南京中医药大学附属医院南京210004 山西中医药大学附属医院太原030024 南京中医药大学第一临床医学院南京210023

目的:观察膝痹宁Ⅱ及脂肪干细胞外泌体(ADSC-Exos)单独及联合应用对软骨退变及线粒体自噬的影响,探讨其改善膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、ADSC-Exos组(4×10^(8)个/周)、膝痹宁组(8 g·kg^(-1)·... 详细信息

目的:观察膝痹宁Ⅱ及脂肪干细胞外泌体(ADSC-Exos)单独及联合应用对软骨退变及线粒体自噬的影响,探讨其改善膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、ADSC-Exos组(4×10^(8)个/周)、膝痹宁组(8 g·kg^(-1)·d^(-1))和ADSC-Exos(4×10^(8)个/周)+膝痹宁(8 g·kg^(-1)·d^(-1))组。采用用前交叉韧带切断术(ACLT)建立膝骨关节炎模型。评估大鼠痛敏状态、微计算机断层扫描技术(Micro-CT)及病理染色检测膝关节及软骨组织退变程度、免疫荧光观察p62和微管相关蛋白1轻链3(LC3)B表达情况、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-15水平、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13、含血小板结合蛋白基序的解聚素金属5(ADAMTS5)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)、软骨蛋白聚糖抗体(ACAN)、PTEN诱导激酶1(PINK1)、帕金蛋白(Parkin)、p62、LC3A/B蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠冷刺激缩足阈值及机械痛敏阈值逐渐下降,软骨组织出现不同程度的磨损及缺失,软骨组织退变,血清IL-1β、IL-6、IL-15和TNF-α含量明显升高(P<0.01),软骨组织中MMP-3、MMP-13和ADAMTS5蛋白表达升高,ColⅡ、TIMP1和ACAN蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠冷刺激缩足阈值及机械痛敏阈值升高,软骨组织退变程度减轻,血清IL-1β、IL-6、IL-15和TNF-α含量降低(P<0.05,P<0.01),软骨组织中MMP-3、MMP-13和ADAMTS5蛋白表达降低,ColⅡ、TIMP1和ACAN蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);且以Exos+膝痹宁组改变最为明显。结论:ADSCs-Exos及膝痹宁Ⅱ均可以通过促进PINK1/Parkin信号通路表达,提高软骨细胞线粒体自噬水平,延缓软骨组织退变,且二者联用可以增强疗效。

关键词：脂肪干细胞外泌体膝痹宁Ⅱ 线粒体自噬软骨退变膝骨关节炎

黄芪-莪术药对通过调控缺氧诱导因子及肿瘤干细胞化抑制结肠癌进展并增强5-FU疗效的机制研究

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中国中药杂志 2024年第4期49卷 1044-1051页

作者：陶靖孙瑞倩顾茹辛孙程尹刚张硕唐德才谭喜莹南京中医药大学附属医院药学部江苏南京210029 中国药科大学江苏南京210009 南京中医药大学江苏南京210023 南京大学附属鼓楼医院江苏南京210008 南京中医药大学附属南通中医院江苏南通226007

该研究基于动物和细胞模型研究黄芪-莪术药对通过调控缺氧诱导因子及肿瘤干细胞化抑制结肠癌进展并增强5-氟尿嘧啶(5-FU)疗效的机制。建立裸鼠HCT116皮下移植瘤模型,将造模成功的24只裸鼠随机分为模型组、5-FU组、黄芪-莪术组和联合给药... 详细信息

该研究基于动物和细胞模型研究黄芪-莪术药对通过调控缺氧诱导因子及肿瘤干细胞化抑制结肠癌进展并增强5-氟尿嘧啶(5-FU)疗效的机制。建立裸鼠HCT116皮下移植瘤模型,将造模成功的24只裸鼠随机分为模型组、5-FU组、黄芪-莪术组和联合给药组,治疗后每2 d测量1次肿瘤体积,采用Western blot方法检测裸鼠HCT116皮下移植瘤组织缺氧核心区关键靶点表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidine dehydrogenase,DPYD)、胸苷酸合酶(thymidylate synthase,TYMS)以及缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factor-2α,HIF-2α)和肿瘤干细胞标志物CD133、SRY盒转录因子2(SRY-box transcription factor 2,SOX2)的蛋白表达情况。结果表明黄芪-莪术药对能减缓肿瘤生长速度,并显著提高5-FU的抑瘤率。黄芪-莪术药对明显降低肿瘤中EGFR和DPYD的蛋白表达,联合给药组中EGFR和TYMS的蛋白表达量显著降低。与模型组相比,黄芪-莪术药对可以显著抑制移植瘤组织缺氧核心区中HIF-1α、HIF-2α、SOX2、CD133的蛋白表达,与5-FU组相比,联合给药进一步抑制了HIF-1α、HIF-2α、SOX2的蛋白表达。在体外实验中,缺氧后HCT116细胞内HIF-1α、HIF-2α的蛋白表达量显著增加。与单独给予5-FU(1.38μmol·L^(-1))相比,单独使用黄芪-莪术(40 mg·mL^(-1))或5-FU联合黄芪-莪术均能更显著地抑制HIF-1α、HIF-2α、TYMS的蛋白表达。结果显示黄芪-莪术药对降低了结肠癌细胞中缺氧应答分子的表达,并减少了结肠癌的干细胞性质,从而起到了协同增强5-FU对结肠癌的治疗作用。

关键词：黄芪-莪术药对缺氧诱导因子肿瘤干细胞结肠癌

UHPLC-TOF-MS结合网络药理学及实验验证研究交泰丸治疗抑郁症的作用机制

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中国中药杂志 2024年第7期49卷 1896-1904页

作者：黄茜戴国梁杨欣怡曹阳居文政南京中医药大学附属医院临床药理科江苏南京210029

利用UHPLC-TOF-MS技术分析交泰丸在正常大鼠体内入血成分,通过网络药理学和动物实验研究交泰丸治疗抑郁症的作用机制。利用UHPLC-TOF-MS技术检测大鼠灌胃交泰丸后的入血成分,结合DisGeNET、SwissTargetPrediction等数据库筛选抑郁症与... 详细信息

利用UHPLC-TOF-MS技术分析交泰丸在正常大鼠体内入血成分,通过网络药理学和动物实验研究交泰丸治疗抑郁症的作用机制。利用UHPLC-TOF-MS技术检测大鼠灌胃交泰丸后的入血成分,结合DisGeNET、SwissTargetPrediction等数据库筛选抑郁症与交泰丸入血成分的交集靶点,构建蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络。将关键靶点导入DAVID平台进行基因本体论(Gene Ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路注释,结合成分、靶点和通路,利用Cytoscape 3.9.1软件构建“成分-靶点-通路”网络,预测交泰丸治疗抑郁症的关键靶点及通路。建立大鼠慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型,进行行为学实验,ELISA法检测大鼠血清炎症因子和脑内神经递质水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠海马组织中关键靶点表达。结果鉴定出交泰丸在正常大鼠体内入血成分共17个,10个为生物碱类化合物。入血成分与疾病共有交集靶点124个,根据PPI网络结果筛选出核心靶点52个,其中包括NLRP3和caspase-1等,KEGG富集结果显示主要涉及NOD样受体通路等15条典型通路。动物实验研究结果显示,交泰丸可显著改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁样行为,提高脑内神经递质5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)及去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的水平,降低血清白细胞介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-6(interlenkin-6,IL-6)水平,下调海马区NLRP3和caspase-1蛋白表达水平,抑制NLRP3介导的NOD样受体信号通路。综上所述,交泰丸可能通过抑制NLRP3炎症小体,抑制NLRP3介导的NOD样受体通路,发挥抗抑郁的作用。

关键词：交泰丸抑郁症网络药理学 UHPLC-TOF-MS 炎症

伴NCOR1::GLYR1融合基因MDS/MPN伴中性粒细胞增多1例患者的研究

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中华医学遗传学杂志 2024年第4期41卷 404-410页

作者：雷雨田赵晓丽赵慧慧成语王帅李建勇朱雨南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院血液科南京200029 南京中医药大学附属南京医院南京市第二医院肿瘤科南京210003

目的探讨1例伴NCOR1::GLYR1融合基因骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤(MDS/MPN)伴中性粒细胞增多患者的临床资料与遗传学特征。方法以2021年5月就诊于南京医科大学第一附属医院的1例伴NCOR1::GLYR1融合基因MDS/MPN伴中性粒细胞增多患者作为... 详细信息

目的探讨1例伴NCOR1::GLYR1融合基因骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤(MDS/MPN)伴中性粒细胞增多患者的临床资料与遗传学特征。方法以2021年5月就诊于南京医科大学第一附属医院的1例伴NCOR1::GLYR1融合基因MDS/MPN伴中性粒细胞增多患者作为研究对象。收集患者的临床资料,分析其骨髓病理资料,并对其进行染色体核型分析、二代测序、转录组测序,分析基因融合序列,验证候选融合基因,并在确诊后给予患者相应的治疗。结果患者为67岁男性,因血小板进行性下降就诊,根据骨髓及外周血细胞形态学分析诊断为MDS/MPN伴中性粒细胞增多,给予去甲基化药物、Bcl-2抑制剂等药物治疗。患者在17个月后进展为急性髓系白血病(AML)。外周血转录组测序检测到NCOR1::GLYR1融合基因转录本,并经实时荧光定量PCR及Sanger测序验证。患者经地西他滨、阿柔吡星、阿糖胞苷、粒细胞集落刺激因子(DCAG)联合西达本胺方案化疗后达到形态学完全缓解。实时荧光定量PCR检测NCOR1::GLYR1融合基因转录本显著下降。结论NCOR1::GLYR1融合基因考虑为该MDS/MPN伴中性粒细胞增多患者的致病原因。

关键词： NCOR1::GLYR1融合基因转录组测序 MDS/MPN伴中性粒细胞增多

基于网络药理学和实验验证研究仙鹤草-黄连药对抗结直肠癌炎性微环境中血管生成活性

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中国中药杂志 2024年

作者：沈鑫玲彭海燕符黄杰何亚萍李智育侯敏艳张淑娟熊晗南京中医药大学南京中医药大学附属医院浙江中医药大学

基于网络药理学和斑马鱼体内实验，探讨结直肠癌炎性微环境中仙鹤草-黄连药对对血管生成的影响和潜在机制。通过网络药理学获得结直肠癌炎性微环境中仙鹤草-黄连药对抗血管生成的有效活性成分、潜在核心靶点和信号通路，预测结直肠癌炎... 详细信息

基于网络药理学和斑马鱼体内实验，探讨结直肠癌炎性微环境中仙鹤草-黄连药对对血管生成的影响和潜在机制。通过网络药理学获得结直肠癌炎性微环境中仙鹤草-黄连药对抗血管生成的有效活性成分、潜在核心靶点和信号通路，预测结直肠癌炎性微环境中仙鹤草-黄连药对抑制血管生成的作用机制；建立斑马鱼结直肠癌模型，并进行炎性微环境造模，观察不同浓度的仙鹤草-黄连药对对斑马鱼体节间血管(ISVs)面积、数量、长度的影响，蛋白免疫印迹法检测斑马鱼血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管生长因子受体2(VEGFR2，又名kdrl、Flk1)、血管生长因子受体3(VEGFR3，又名Flt4)的蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应检测斑马鱼VEGFA、kdrl、Flt4 mRNA的表达水平。网络药理学筛选出仙鹤草-黄连药对中18个活性成分和488个潜在靶点，药物和疾病交集靶点108个。结合KEGG通路富集分析，选择VEGFA/VEGFR2信号通路中血管生成相关因子VEGFA、kdrl、Flt4进行验证。斑马鱼实验表明，与空白组比较，模型组斑马鱼ISVs面积、数量、长度均增加；与模型组比较，仙鹤草-黄连药对各剂量组斑马鱼ISVs面积、数量、长度均减少，且具有浓度依赖性。与空白组比较，模型组斑马鱼VEGFA、kdrl、Flt4蛋白和mRNA表达水平均上调；与模型组比较，仙鹤草-黄连药对各剂量组斑马鱼VEGFA、kdrl、Flt4蛋白和mRNA表达水平均下调，且具有浓度依赖性。结果表明，在结直肠癌炎性微环境中，仙鹤草-黄连药对能够通过多成分、多靶点、多通路抑制肿瘤血管生成，且结直肠癌炎性微环境下其抗血管生成作用可能与下调VEGFA/VEGFR2通路中血管生成相关因子VEGFA、kdrl、Flt4表达水平有关。

关键词：仙鹤草-黄连药对结直肠癌斑马鱼网络药理学炎性微环境血管生成血管生成相关因子作用机制