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黄芪-莪术-重楼配伍调控巨噬细胞极化对结直肠癌细胞增殖、迁移影响

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南京中医药大学学报 2024年第2期40卷 137-144页

作者：杜利莉王钢梁研赵凡应佳辉尹刚唐德才卞勇南京中医药大学实验动物中心江苏南京210023 南京中医药大学中医学院江苏南京210023 南京中医药大学药学院江苏南京210023

目的探讨黄芪-莪术-重楼配伍对巨噬细胞极化的影响及其抑制结直肠癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法使用佛波酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)和白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)刺激THP-1细胞建立M2型巨噬细胞极化模型。实验... 详细信息

目的探讨黄芪-莪术-重楼配伍对巨噬细胞极化的影响及其抑制结直肠癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法使用佛波酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)和白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)刺激THP-1细胞建立M2型巨噬细胞极化模型。实验分为M0组(PMA处理)、M2组(PMA+IL-4处理)、M2+黄芪-莪术-重楼组(PMA+IL-4+黄芪-莪术-重楼配伍处理)。CCK-8检测黄芪-莪术-重楼配伍冻干粉对巨噬细胞活力影响;qPCR和Western blot检测巨噬细胞极化标志物、谷氨酰胺酶(Glutaminase,GLS)mRNA和蛋白表达;ELISA检测细胞上清白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;CCK-8和Transwell实验检测黄芪-莪术-重楼配伍干预巨噬细胞的培养上清,即条件培养基(Conditioned medium,CM),对结直肠癌细胞HCT116增殖和迁移能力影响。结果与M0组相比,M2组IL-10、甘露糖受体(Mannose receptor,CD206)、精氨酸酶1(Arginase 1,ARG1)、GLS mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.001),巨噬细胞分泌IL-10、TGF-β水平显著升高(P<0.01,P<0.001);与M2组相比,M2+黄芪-莪术-重楼配伍组IL-10、CD206、ARG1、GLS mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)mRNA表达水平显著升高(P<0.01),细胞上清中IL-10、TGF-β水平显著降低(P<0.05,P<0.01),TNF-α水平显著升高(P<0.01)。CCK-8和Transwell结果显示,与M0-CM组相比,M2-CM组促进HCT116细胞增殖和迁移(P<0.01,P<0.001),M2+黄芪-莪术-重楼-CM组较M2-CM组显著抑制HCT116细胞增殖并使细胞迁移数显著减少(P<0.01,P<0.001)。结论黄芪-莪术-重楼配伍可通过调控巨噬细胞极化,抑制结直肠癌细胞增殖、迁移,其机制可能与谷氨酰胺代谢关键酶GLS表达变化有关。

关键词：黄芪-莪术-重楼配伍结直肠癌迁移巨噬细胞极化 GLS

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王灿晖教授辨治肺结节经验

南京中医药大学学报 2024年第1期40卷 90-93页

作者：万金圣刘涛南京中医药大学中医学院江苏南京210023

介绍王灿晖教授辨治肺结节的经验,认为肺结节发病以气虚为本,痰瘀为标,强调情志因素的重要作用,将病因总结为虚、郁、痰、瘀、毒,基本病机为肺气亏虚,痰瘀蕴结。治疗当益气清肺,活血散结,同时注重气机宣畅,善用经验药对,以达到扶正逐邪... 详细信息

介绍王灿晖教授辨治肺结节的经验,认为肺结节发病以气虚为本,痰瘀为标,强调情志因素的重要作用,将病因总结为虚、郁、痰、瘀、毒,基本病机为肺气亏虚,痰瘀蕴结。治疗当益气清肺,活血散结,同时注重气机宣畅,善用经验药对,以达到扶正逐邪,消散结节之目的。

关键词：肺结节气虚痰瘀名医经验王灿晖

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《伤寒论》临证价值刍议

南京中医药大学学报 2024年第4期40卷 329-333页

作者：马俊杰周春祥南京中医药大学中医学院江苏南京210023

《伤寒论》临证思想研究者众多,已逐渐形成较为完善的伤寒学研究体系,然尚存不足之处,如对此书临床价值认识不全面、疫病诊治重温病轻伤寒、经典理论应对当代疾病及经方运用存在的问题等。提出《伤寒论》为百病立法,治伤寒亦治杂病;疫... 详细信息

《伤寒论》临证思想研究者众多,已逐渐形成较为完善的伤寒学研究体系,然尚存不足之处,如对此书临床价值认识不全面、疫病诊治重温病轻伤寒、经典理论应对当代疾病及经方运用存在的问题等。提出《伤寒论》为百病立法,治伤寒亦治杂病;疫病诊治重温病轻伤寒,实则寒温相互羽翼;经典研究可借鉴西医思维,应对疾病须以中为基;目前经方运用重方药略理法,亟待构建规范体系等观点,为中医经典临床研究提供思路。

关键词：伤寒论临证价值经方理法方药计算机人工智能方证相应

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创造人工人是否合乎道德?

自然辩证法研究 2024年第1期40卷 87-93页

作者：刘振南京中医药大学医学人文学院南京210023

谁有资格按下创造人工人的按钮?这不仅关涉到人工人是否有资格获得道德主体身份,也关涉到人类赋予人工人某些目的或需求是否道德。事关道德主体,托伦斯和布赖森主张伦理身份的有机体观点,机器人本质上是人工物,不可能成为道德主体。彼... 详细信息

谁有资格按下创造人工人的按钮?这不仅关涉到人工人是否有资格获得道德主体身份,也关涉到人类赋予人工人某些目的或需求是否道德。事关道德主体,托伦斯和布赖森主张伦理身份的有机体观点,机器人本质上是人工物,不可能成为道德主体。彼德森针锋相对地反驳,人工人完全有资格成为道德主体,尤其是人工人i。人类为具有道德主体身份的人工人设计基础欲望和生存目的,沃克认为这是新型的奴隶制,彼德森则认为并不存在奴役。意欲辩明创造人工人是否合乎道德,首先要分析人工人具有道德主体身份的可能性,然后厘定人工人奴役与否的核心要件——自主性。最后,人工人有尊严存活于未来世界的图景将被清晰揭示:设计人工人i的行为应该被禁止,因为设计与尊重其自主性不能兼容;金属橡胶机器人获得道德主体身份的可能性,皆依赖于其心灵觉醒;对机器人而言,其存活于世的尊严注定摇摆于被设计与另寻之间。

关键词：人工人道德主体奴役论证心灵觉醒设计与另寻

盐酸青藤碱诱导黏连性膝关节强直家兔成纤维细胞凋亡的机制研究

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生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 959-968页

作者：侯新聚雷洪峰陈勇黎芙希孙敬宁刘佳铭马红梅南昌市洪都中医院南昌330008 广州中医药大学第四临床医学院广州510006 广州中医药大学第二临床医学院广州510006

目的观察盐酸青藤碱对膝关节黏连强直的家兔成纤维细胞增殖和相关基因表达的影响,并进一步尝试探讨其对抗膝关节黏连强直的作用机制。方法以体外培养法培养成纤维细胞,并设对照组、盐酸青藤碱低中高浓度实验组。CCK-8法检测成纤维细胞... 详细信息

目的观察盐酸青藤碱对膝关节黏连强直的家兔成纤维细胞增殖和相关基因表达的影响,并进一步尝试探讨其对抗膝关节黏连强直的作用机制。方法以体外培养法培养成纤维细胞,并设对照组、盐酸青藤碱低中高浓度实验组。CCK-8法检测成纤维细胞增殖的情况;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)法检测经过盐酸青藤碱处理后,成纤维细胞相关基因mRNA表达的改变,用ELISA法检测药物的作用对血清中炎症因子等水平的影响,蛋白质印迹法(Western blot)检测相关蛋白质的表达。结果盐酸青藤碱能降低成纤维细胞存活率,且随浓度升高存活率逐渐降低。盐酸青藤碱中各个组的效果均十分明显(P<0.05)。在相关基因的mRNA表达层面,与对照组比较,盐酸青藤碱各组炎症因子均显著下调(P<0.05),凋亡蛋白的表达量显著上升、Bcl-2的mRNA表达量下降(P<0.05),而PI3K/mTOR/AKT3信号通路分子的mRNA表达量均下降(P<0.05)。在蛋白质表达层面,与对照组相比较,中、高剂量盐酸青藤碱组血清中炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β、TGF-β的水平均明显下调(P<0.05),凋亡蛋白cleaved-PARP、cleaved caspase-3/7及Bax的表达量均上调,并且与给药剂量成正相关,而抗凋亡蛋白Bcl-2、PI3K/AKT3/mTOR信号通路的表达量则与给药剂量成负相关。盐酸青藤碱对家兔膝关节成纤维细胞的存活表现为显著的抑制作用,作用机制或与下调炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达,并促进凋亡蛋白cleaved-PARP、cleaved caspase-3/7及Bax的表达,抑制Bcl-2的表达,抑制其下游PI3K/AKT3/mTOR信号通路的基因表达有关。结论盐酸青藤碱可抑制黏连性膝关节强直家兔膝关节成纤维细胞的炎症反应和加速成纤维细胞的凋亡,或可通过该机制为改善和治疗黏连性膝关节强直提供新的方法。

关键词：盐酸青藤碱黏连性膝关节强直家兔成纤维细胞

从代谢重编程角度探讨糖尿病认知障碍浊邪害清病机

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南京中医药大学学报 2024年第8期40卷 759-764页

作者：冯慧凌云周春祥陶伟伟南京中医药大学中医学院江苏南京210023 南京中医药大学中西医结合学院江苏南京210023

糖尿病认知障碍(DCI)起病隐匿,可进一步发展为痴呆,早期防治是关键。浊为机体代谢产物或者精微物质失其正化所生,是DCI的滋生土壤。糖尿病患者饮食不节,脾胃纳化失调,致精微失其正化,蓄积为糖浊,进而变化痰瘀、浊毒等,蕴结脑窍,损伤认知... 详细信息

糖尿病认知障碍(DCI)起病隐匿,可进一步发展为痴呆,早期防治是关键。浊为机体代谢产物或者精微物质失其正化所生,是DCI的滋生土壤。糖尿病患者饮食不节,脾胃纳化失调,致精微失其正化,蓄积为糖浊,进而变化痰瘀、浊毒等,蕴结脑窍,损伤认知,此属浊邪害清。神经炎症是诱发DCI的关键因素,主要受代谢重编程调控。脂质和乳酸蓄积作为代谢重编程的直接结果,是导致神经炎症的关键介质,与血液高糖水平均属于中医浊邪范畴。糖尿病环境下代谢重编程,诱导脂质和乳酸蓄积,介导神经炎症,与浊邪害清病机的发展颇为契合。以代谢重编程为切入点,探讨DCI浊邪害清病机的现代生物学认识,为中医药防治DCI提供新思路。

关键词：浊邪害清糖尿病认知障碍代谢重编程神经炎症脂质蓄积乳酸蓄积

《2024年欧洲肝病学会/欧洲糖尿病学会/欧洲肥胖症学会临床实践指南:代谢相关脂肪性肝病的管理》摘译

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临床肝胆病杂志 2024年第8期40卷 1567-1574页

作者：倪文婧耿楠白雪李婕南京中医药大学鼓楼临床医学院南京210008 南京大学医学院附属鼓楼医院感染性疾病科南京210008

欧洲肝病学会、欧洲糖尿病学会和欧洲肥胖症学会于2024年6月联合发布最新版代谢相关脂肪性肝病管理临床实践指南,该指南对代谢相关脂肪性肝病的定义、患病率、自然疾病史、筛查、诊断、治疗等方面进行了全面阐述,推出33项声明和72项推... 详细信息

欧洲肝病学会、欧洲糖尿病学会和欧洲肥胖症学会于2024年6月联合发布最新版代谢相关脂肪性肝病管理临床实践指南,该指南对代谢相关脂肪性肝病的定义、患病率、自然疾病史、筛查、诊断、治疗等方面进行了全面阐述,推出33项声明和72项推荐意见,本文对指南要点进行摘译。

关键词：脂肪肝欧洲诊疗准则

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宣肺止嗽颗粒通过PI3K/AKT信号通路对COPD大鼠的抗炎机制

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中药药理与临床 2024年

作者：魏雪艳王云超何锦杨震王新华马晓明甘肃省人民医院重症医学科甘肃中医药大学基础医学院兰州市肺科医院甘肃中医药大学公共卫生学院

目的：验证宣肺止嗽颗粒在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的抗炎作用，并探讨其基于PI3K/AKT信号通路对COPD大鼠的作用机制。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机选择10只为正常对照组，剩余50只用烟熏(CS)联合气管滴注脂多糖(LPS)诱导COPD发生... 详细信息

目的：验证宣肺止嗽颗粒在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的抗炎作用，并探讨其基于PI3K/AKT信号通路对COPD大鼠的作用机制。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机选择10只为正常对照组，剩余50只用烟熏(CS)联合气管滴注脂多糖(LPS)诱导COPD发生，模型成功后随机分为模型对照组、宣肺止嗽颗粒3.60、1.80、0.90 g/kg组和地塞米松2.58×10-4g/kg组，每组10只，连续灌胃28 d。干预结束后观察各组大鼠一般情况并检测肺功能，收集血清、肺组织；ELISA测定血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量；HE染色进行肺组织病理检测；RT-PCR法检测肺组织PI3K、AKT、PIP3、PDK1、IKB、NF-κB p65 mRNA表达；Western blot检测肺组织PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达；IHC法测定大鼠肺组织p-AKT、p-NF-κB p65和IKB的蛋白表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组大鼠肺功能降低(P<0.01)，血清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著升高(P<0.01)，肺组织PI3K、AKT、PIP3、PDK1、NF-κB p65 mRNA表达显著上调，IKB mRNA表达显著下调(P<0.01)，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值明显升高(P<0.01)，p-AKT和p-NF-κB p65蛋白阳性细胞数量明显升高(P<0.05或P<0.01)，IKB蛋白阳性细胞数量显著降低(P<0.01)；与模型对照组比较，宣肺止嗽颗粒3.60、1.80、0.90 g/kg组和地塞米松组大鼠肺功能显著改善(P<0.01)，血清中炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量明显降低(P<0.05或P<0.01)，PI3K、AKT、PIP3、PDK1、NF-κB p65 mRNA表达明显下调(P<0.05或P<0.01)，IKB mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01)，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著降低(P<0.01)，p-AKT和p-NF-κB p65蛋白阳性细胞数量明显下降(P<0.05，P<0.01)，IKB蛋白阳性细胞数量明显升高(P<0.01)。结论：宣肺止嗽颗粒可有效减弱COPD大鼠炎症反应，其机制可能是通过调控PI3K/AKT信号通路蛋白的表达，抑制IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α释放，进而缓解炎症反应对COPD大鼠的影响，改善肺功能。

关键词：宣肺止嗽颗粒慢性阻塞性肺疾病磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路炎症

从肿瘤细胞黏附异常探讨慢性应激加剧肿瘤转移的中医药防治思路

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中医杂志 2024年第9期65卷 898-903页

作者：赵凡尹刚谭峰温芳瞿融唐德才南京中医药大学中医学院江苏省南京市210023

肿瘤细胞黏附异常是肿瘤转移的关键步骤,其中肿瘤细胞的同源黏附减弱、异源黏附增强是导致肿瘤转移的重要原因。慢性应激可激活交感神经系统联动调控肿瘤细胞的同源与异源黏附而加剧肿瘤转移。结合中医学和西医学对肿瘤转移的认识,认为... 详细信息

肿瘤细胞黏附异常是肿瘤转移的关键步骤,其中肿瘤细胞的同源黏附减弱、异源黏附增强是导致肿瘤转移的重要原因。慢性应激可激活交感神经系统联动调控肿瘤细胞的同源与异源黏附而加剧肿瘤转移。结合中医学和西医学对肿瘤转移的认识,认为中医理论中“气机郁滞、癌毒传舍”病机与慢性应激触发的肿瘤细胞黏附异常具有高度关联性,气机郁滞与慢性应激及其激活的交感神经系统关系密切,癌毒传舍则从中医学角度阐释了肿瘤细胞黏附异常而致肿瘤转移的机制。调气解毒方药可通过调控“交感神经系统—肿瘤细胞黏附”的关键环节达到改善慢性应激并抑制肿瘤转移的目的。

关键词：肿瘤转移慢性应激肿瘤细胞黏附气机郁滞癌毒