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m^(6)A修饰在非小细胞肺癌中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 917-923页

作者：张乃祥林江霞彭金芝曾俊伟陈远寿金寰遵义医科大学生理学教研室贵州遵义563000

肺癌是全世界常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤导致死亡的常见原因。根据肺癌的分化程度和形态特征,目前将肺癌分为两大类,即小细胞肺癌和非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),其中常见的是NSCLC,约占肺癌的85%^([1])。尽管近... 详细信息

肺癌是全世界常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤导致死亡的常见原因。根据肺癌的分化程度和形态特征,目前将肺癌分为两大类,即小细胞肺癌和非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),其中常见的是NSCLC,约占肺癌的85%^([1])。尽管近几十年来诊断和治疗技术得到了改进,但NSCLC的不良预后导致患者的五年生存率始终低于20%^([2]),严重危害人类健康,是人类未解决的难题,因此,还需要对其发生发展的分子机制有更深入的认识。近年,RNA的N^(6)-甲基腺嘌呤(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)修饰与肿瘤的关系得到了广泛关注,大量研究揭示m^(6)A修饰参与包括NSCLC在内的各种肿瘤的发生发展过程,本文总结了近年m^(6)A修饰各种相关调节因子在NSCLC中发挥的细胞生物学功能及分子机制的研究进展。

关键词：非小细胞肺癌 m^(6)A修饰甲基转移酶去甲基化酶

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mA修饰在非小细胞肺癌中作用的研究进展

中国病理生理杂志 2024年

作者：张乃祥林江霞彭金芝曾俊伟陈远寿金寰遵义医科大学生理学教研室

肺癌是全世界常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤导致死亡的常见原因。根据肺癌的分化程度和形态特征,目前将肺癌分为两大类,即小细胞肺癌和非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),其中常见的是NSCLC,约占肺癌的85%[1]。尽管近几十... 详细信息

肺癌是全世界常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤导致死亡的常见原因。根据肺癌的分化程度和形态特征,目前将肺癌分为两大类,即小细胞肺癌和非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),其中常见的是NSCLC,约占肺癌的85%[1]。尽管近几十年来诊断和治疗技术得到了改进,但NSCLC的不良预后导致患者的五年生存率始终低于20%[2],严重危害人类健康,是人类未解决的难题,因此,还需要对其发生发展的分子机制有更深入的认识。

关键词：非小细胞肺癌 m A修饰甲基转移酶去甲基化酶

巨噬细胞极化及其在临床疾病治疗中的潜在应用价值

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生理科学进展 2024年

作者：魏秀容杨子江张秀娟广东医科大学生理学教研室

巨噬细胞（macrophages）是免疫系统的重要组成部分，在机体免疫调控和组织修复中起着核心作用。巨噬细胞是一种可塑性细胞，在不同刺激下可以极化为功能不同的多种亚型，不同极化状态的巨噬细胞在疾病发展和预后中发挥着重要作用。对... 详细信息

巨噬细胞（macrophages）是免疫系统的重要组成部分，在机体免疫调控和组织修复中起着核心作用。巨噬细胞是一种可塑性细胞，在不同刺激下可以极化为功能不同的多种亚型，不同极化状态的巨噬细胞在疾病发展和预后中发挥着重要作用。对巨噬细胞极化的深入研究有助于探索预防和治疗疾病的新策略。本文总结了不同微环境信号刺激下巨噬细胞的不同极化表型及其主要功能，并重点介绍了巨噬细胞极化在肿瘤、动脉粥样硬化和2型糖尿病中的作用以及以巨噬细胞极化为靶标的临床疾病治疗策略。

关键词：巨噬细胞极化肿瘤动脉粥样硬化 2型糖尿病

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补体系统激活参与阿尔茨海默病的研究进展

天津医药 2024年第6期52卷 663-668页

作者：慕静然骆延梁璇徐陶曾俊伟刘晓红遵义医科大学生理学教研室 563000

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经系统退行性疾病。补体系统激活在AD病变进程中发挥了重要作用,活化的补体可与膜受体结合,调节下游信号发挥作用。抑制补体激活为AD治疗提供了新思路。就有关补体系统激活参与AD病变的机制以及相应的药... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经系统退行性疾病。补体系统激活在AD病变进程中发挥了重要作用,活化的补体可与膜受体结合,调节下游信号发挥作用。抑制补体激活为AD治疗提供了新思路。就有关补体系统激活参与AD病变的机制以及相应的药物研发进展进行综述,以期为AD的诊断、治疗及药物研发提供新观点。

关键词：阿尔茨海默病补体系统蛋白质类淀粉样β肽类突触 tau蛋白质类胶质细胞神经炎症

CRMP2磷酸化参与阿尔茨海默病的机制研究进展

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实用医学杂志 2024年第10期40卷 1467-1472页

作者：梁璇慕静然骆延徐陶曾俊伟遵义医科大学生理学教研室贵州遵义563000

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见神经系统退行性疾病。脑衰反应调节蛋白2(collapsin response mediator protein2,CRMP2)在AD病变进展中发挥作用,CRMP2高磷酸化导致神经元轴突末端微管稳定性下降,神经元轴浆运输异常,... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见神经系统退行性疾病。脑衰反应调节蛋白2(collapsin response mediator protein2,CRMP2)在AD病变进展中发挥作用,CRMP2高磷酸化导致神经元轴突末端微管稳定性下降,神经元轴浆运输异常,从而导致神经元线粒体动力学异常,抑制溶酶体自噬能力,导致NMDA受体过度激活。CRMP2磷酸化为AD药物研发提供了思路。本文就有关CRMP2参与AD病变的相关分子机制的研究进展进行综述,以期为靶向药物的研发提供参考资料。

关键词：脑衰反应调节蛋白2 阿尔茨海默病微管线粒体

白藜芦醇可减轻高糖诱导的心肌细胞肥大:基于促进SIRT1表达维持线粒体稳态

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 45-51页

作者：叶红伟张钰明云琦杜若丽李璐李玉萍高琴蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床蚌埠医科大学重点实验室安徽蚌埠233000

目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+RES组)、高糖+... 详细信息

目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+RES组)、高糖+白藜芦醇+SIRT1基因干扰组(HG+RES+si-SIRT1组)。各组细胞培养72h后,检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,检测细胞活性氧(ROS)水平,计算细胞相对面积,检测心房利钠因子(ANF)和脑钠肽(BNP)mRNA表达,SIRT1蛋白、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体融合蛋白2(MFN2)、线粒体分裂相关蛋白线粒体动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)以及线粒体自噬相关蛋白BNIP3L和LC3的表达。结果与NG组相比,HG组心肌细胞SOD活力降低(P<0.01),MDA含量和ROS水平升高,细胞相对面积增加,ANF和BNPmRNA表达增加,SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达降低,LC3-II/LC3-I比值降低,DRP1和FIS1蛋白表达增高(P<0.01);与HG组相比,HG+RES组SOD活力升高,MDA含量和ROS水平降低,细胞相对面积减少,ANF和BNPmRNA表达下降,SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达增高,LC3-II/LC3-I比值增高,DRP1和FIS1蛋白表达降低(P<0.05);与HG+RES组相比,HG+RES+si-SIRT1组SOD活力降低,MDA含量和ROS水平升高,细胞相对面积增加,ANF和BNPmRNA表达增加,SIRT1、OPA1、MFN2、BNIP3L蛋白表达降低,LC3-II/LC3-I比值降低,DRP1和FIS1蛋白表达增高(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过减少ROS积累减轻氧化应激损伤抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大,其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、促进BNIP3L介导的线粒体自噬从而调控线粒体稳态相关。

关键词：糖尿病心肌病心肌肥大白藜芦醇线粒体氧化应激 SIRT1

人源抗c-Met单链抗体腹腔注射可抑制A549肺腺癌荷瘤小鼠移植瘤生长

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第6期40卷 549-555页

作者：安然刘明珠张露彭上甄翔程闵静婷李正红蚌埠医科大学公共基础学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学生命科学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的该实验旨在验证间质上皮转化单链抗体(Met scFv)在体内对皮下移植瘤裸鼠的抗肿瘤作用。方法建立裸鼠肿瘤模型,皮下注射A549肺腺癌细胞,成瘤后通过腹腔注射IRDye680 LT N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)酯标记的Met scFv,借助小动物成像仪进... 详细信息

目的该实验旨在验证间质上皮转化单链抗体(Met scFv)在体内对皮下移植瘤裸鼠的抗肿瘤作用。方法建立裸鼠肿瘤模型,皮下注射A549肺腺癌细胞,成瘤后通过腹腔注射IRDye680 LT N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)酯标记的Met scFv,借助小动物成像仪进行实时监测以观察该抗体在荷瘤小鼠体内的动态分布情况,检测肿瘤组织细胞c-Met与抗体的亲和力,定期尾静脉注射Met scFv,观察肿瘤体积变化并绘制肿瘤生长曲线。免疫组织化学染色法检测Met scFv是否能有效结合肿瘤组织中的c-Met抗原。结果裸鼠体内分布结果表明,在最初的3 h内,Met scFv主要分布于腹腔内。经过大约48 h,荧光信号开始在肿瘤组织中聚集。瘤体免疫组织化学染色结果显示,肿瘤组织中c-Met高表达;定期尾静脉注射Met scFv,可使小鼠瘤体生长明显减缓。结论 Met scFv在体内特异性识别肿瘤细胞且表现出显著的抗肿瘤活性。

关键词：细胞间质上皮转化(c-Met) 单链抗体(scFv) 抗原识别抗肿瘤活性

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miR-20a调控压力超负荷型心肌肥大

中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1021-1028页

作者：孙腾韩瑜王霜李佳蕾曹济民山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学生理学系山西省太原市030001

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报... 详细信息

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报道。目的:探究mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用及其机制。方法:横向主动脉缩窄术诱导心肌肥大小鼠模型,使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大H9c2细胞模型。体内实验在小鼠心脏原位注射mi R-20a过表达腺病毒,体外实验将mi R-20a mimic转染至H9c2细胞。通过检测心质量/体质量比值、细胞表面积、心肌纤维化等指标评估心肌肥大,实时荧光定量PCR法检测心房利钠肽、脑利钠肽、β-肌球蛋白重链和mi R-20a的表达水平,Mito Tracker法检测线粒体分裂情况,RNAhybrid软件预测miR-20a的下游靶基因。结果与结论:(1)在心肌肥大细胞模型和动物模型中,mi R-20a的表达水平均显著降低(P<0.05);(2)在动物水平,过表达miR-20a显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的心肌肥大,包括抑制了肥大标志基因表达水平的升高(P<0.05),抑制了心脏体积的增大,抑制了心质量/体质量比值的升高(P<0.01),抑制了心肌横截面积的增大(P<0.05)以及减轻了心肌纤维化程度(P<0.01);(3)在细胞水平,过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,包括抑制了心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.01)、β-肌球蛋白重链(P<0.05)等肥大标志基因表达水平的升高,抑制了蛋白质/DNA比值的升高(P<0.01),抑制了细胞表面积的增大(P<0.05);(4)过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的线粒体分裂(P<0.05);(5)RNAhybrid软件分析结果显示mi R-20a与蛋白质活化酶抑制剂αm RNA的3’非翻译区可以很好地互补配对,且预测的结合位点具有高度保守性;(6)结果表明,在压力超负荷心肌肥大模型中mi R-20a表达水平显著下调,过表达mi R-20a可在细胞水平和动物水平抑制心肌肥大表型,并减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞线粒体分裂。

关键词： miR-20a 心肌肥大血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄术线粒体分裂

肌醇需求酶1对顺铂所致小鼠耳蜗毛细胞凋亡的作用研究

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听力学及言语疾病杂志 2024年第2期32卷 150-154页

作者：张晓王爱梅河南护理职业学院解剖学教研室安阳455000 锦州医科大学生理学教研室

目的研究肌醇需求酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)对顺铂所致小鼠耳蜗毛细胞凋亡的作用。方法分离生后3~5 d的健康昆明小鼠(500只)耳蜗基底膜并进行体外培养,24 h后随机分为对照组和不同浓度顺铂组(4、8、16和32μg/ml)(每组20... 详细信息

目的研究肌醇需求酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)对顺铂所致小鼠耳蜗毛细胞凋亡的作用。方法分离生后3~5 d的健康昆明小鼠(500只)耳蜗基底膜并进行体外培养,24 h后随机分为对照组和不同浓度顺铂组(4、8、16和32μg/ml)(每组200条),再培养24 h。应用异硫氰酸荧光素(FITC)染色观察小鼠耳蜗毛细胞的缺失;应用Hoechst 33258和四甲基异硫氰酸罗丹明(TRITC)标记的鬼笔环肽双重荧光染色观察小鼠耳蜗毛细胞的凋亡;并用Western blot检测小鼠耳蜗中p-IRE1α、p-JNK、Bax及caspase-3的蛋白水平。结果与对照组比较,顺铂组小鼠耳蜗毛细胞缺失、细胞凋亡率以及p-IRE1α、p-JNK、Bax、caspase-3等蛋白水平显著增高(P<0.01),并且p-IRE1α与Bax、caspase-3表达和细胞凋亡率呈正相关(P<0.05)。结论 IRE1可能参与调控顺铂所致小鼠耳蜗毛细胞凋亡。

关键词：肌醇需求酶1 顺铂耳蜗凋亡