检索结果-南通市图书馆

重组人分泌型磷蛋白1与呼吸系统疾病相关性研究进展

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2024年第2期40卷 433-439,444页

作者：薛婷杜伟勤国家卫健委尘肺病重点实验室煤炭环境致病与防治教育部重点实验室呼吸疾病防治与基础研究山西省重点实验室山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科太原030001 吕梁市人民医院医学检验科吕梁033000

重组人分泌型磷蛋白1[SPP-1,又称骨桥蛋白(OPN)]是一种重要的分泌型糖基化磷蛋白,参与机体的多种生理和病理过程如骨形成、炎症和免疫反应、肿瘤生长与转移等,近年来的相关研究表明,SPP-1可通过调节固有和适应性免疫反应在呼吸系统疾病... 详细信息

重组人分泌型磷蛋白1[SPP-1,又称骨桥蛋白(OPN)]是一种重要的分泌型糖基化磷蛋白,参与机体的多种生理和病理过程如骨形成、炎症和免疫反应、肿瘤生长与转移等,近年来的相关研究表明,SPP-1可通过调节固有和适应性免疫反应在呼吸系统疾病的发生发展过程中发挥关键作用,本文就SPP-1与呼吸系统疾病相关性进行综述,以期进一步提高和加深人们对呼吸系统疾病发病机制及其治疗的了解。

关键词：重组人分泌型磷蛋白1 骨桥蛋白呼吸系统疾病研究进展

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华创伤杂志 1998年第S1期14卷 31-33页

作者：张连元董淑云张之玮姚兴海苏静怡唐朝枢华北煤炭医学院病理生理教研室北京医科大学心血管基础所

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主... 详细信息

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。

关键词：肢体缺血再灌注损伤 L-精氨酸一氧化氮一氧化氮合酶

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

颈髓横断致大鼠胃粘膜损伤机制

中华创伤杂志 1994年第4期10卷 175-176页

作者：徐哲龙李铁程爱国华北煤炭医学院生理教研室北京医科大学生理教研室华北煤炭医学院外科

为了研究颈髓横断大鼠急性胃粘膜损伤的机制，我们在不同的时间点（３、５和７小时）测定大鼠胃粘膜非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、蛋白巯基（ＰＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验结果和对照组相比：ＮＰＳＨ分别减少１９．３２％（３小时... 详细信息

为了研究颈髓横断大鼠急性胃粘膜损伤的机制，我们在不同的时间点（３、５和７小时）测定大鼠胃粘膜非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、蛋白巯基（ＰＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验结果和对照组相比：ＮＰＳＨ分别减少１９．３２％（３小时）、２８．５０％（５小时）和４２．４９％（５小时）；ＰＳＨ分别下降２７．３３％（３小时）、２４．０９％（５小时）和２４．８９％（７小时）；ＭＤＡ含量增加１０２．００％（５小时）和１１１．４４％（７小时）。提示，颈髓横断后胃粘膜巯基含量减少引起胃粘膜清除自由基的能力下降而脂质过氧化加强，另外，ＰＳＨ的减少导致蛋白质结构和功能的改变。这些可能与急性胃粘膜损伤的发生有关。

关键词：颈髓横断胃粘膜损伤大鼠

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

颈内动脉压迫视神经颅内段引起的病理学改变

中华眼科杂志 1990年第6期26卷 364-367+387页

作者：刘学钧王庆林张作风佟树文华北煤炭医学院解剖学教研室华北煤炭医学院病理解剖学教研室

用大体解剖和病理解剖的方法,对51例(102侧)成人尸体的视神经颅内段及相关的颈内动脉进行了研究。粥样硬化的颈内动脉压迫,可使视神经颅内段出现明显的压迹,其中有6.9%的视神经出现视神经萎缩等病理学改变。结果提示:临床上某些原因不... 详细信息

用大体解剖和病理解剖的方法,对51例(102侧)成人尸体的视神经颅内段及相关的颈内动脉进行了研究。粥样硬化的颈内动脉压迫,可使视神经颅内段出现明显的压迹,其中有6.9%的视神经出现视神经萎缩等病理学改变。结果提示:临床上某些原因不明的视野缺损可能系硬化的颈内动脉压迫视神经所致。

关键词：颈内动脉动脉硬化视神经视野视神经萎缩病理学

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

颈内动脉压迫视神经引起的形态学改变

中国临床解剖学杂志 1989年第3期7卷 144-147页

作者：刘学钧王庆林张作风佟树文华北煤炭医学院解剖学教研室华北煤炭医学院病理解剖学教研室

在102侧成人脑标本上,用大体解剖和病理解剖方法对颈内动脉与视神经颅内段的关系进行了研究。颈内动脉发生动脉粥样硬化后可压迫视神经颅内段形成明显的压迹。受动脉压迫严重的视神经可有视神经萎缩等病理学改变。

关键词：颈内动脉视神经视神经萎缩

肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国微循环 2008年第4期12卷 215-218,I0004页

作者：赵霞张娜王银环董淑云张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化,并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组(每组10只),在肢体缺血前(Control组),缺血4h(I组),再灌注... 详细信息

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化,并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组(每组10只),在肢体缺血前(Control组),缺血4h(I组),再灌注20min(IR20组),再灌注60min(IR60组),再灌注120min(IR120组),再灌注200min(IR200组)时观察和记录肠系膜微循环改变,并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素(Pros-tacyclin,PGI2)水平、血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)水平、前列环素/血栓素A2比值(PGI2/TXA2)。结果①与Control组比较,IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小(P0.05)。②与Control组比较,IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢(P0.05)。③再灌注期,白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多;血浆黏度、全血低切还原黏度(1s-1)、全血高切还原黏度(200s-1)、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高,红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,但PGI2/TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常,其发生可能与血管内皮的功能受损,PGI2/TXA2水平的平衡失调有重要关系。

关键词：肢体缺血再灌注微循环肠系膜血液流变学

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国现代应用药学 2006年第6期23卷 441-443页

作者：王银环张连元张娜董淑云赵利军李宏杰孔小燕刘丽华华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia... 详细信息

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca2+含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase,Ca2+含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。

关键词：缺血再灌注损伤肝脏肢体牛磺酸

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护效应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第四军医大学学报 2006年第22期27卷 2047-2050页

作者：王银环董淑云张娜赵利军李宏杰孔小燕刘丽华张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸对肝脏损伤性变化的保护效应,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用的可能机制.方法:实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control,C)组,缺血再灌注(ischem ia r... 详细信息

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸对肝脏损伤性变化的保护效应,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用的可能机制.方法:实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control,C)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+ischem ia reperfusion,TR)组,每组10只.观察缺血4 h再灌注4 h各组大鼠血浆中XOD,LDH,MDA,AST,ALT和SOD的变化;观察肝组织XOD,MDA,ROS,MPO和Ca2+的变化;观察肝线粒体GSH-PX和Ca2+的变化.结果:单纯肢体缺血再灌注组大鼠血浆中LDH[(190.16±13.36)μkat/L],XOD[(758.82±151.53)nkat/L],MDA[(5.19±0.67)nmol/L],ALT[(78.40±6.45)nkat/L],AST[(47.70±4.47)nkat/L]等较正常对照组血浆中LDH[(122.39±14.87)μkat/L],XOD[(543.61±43.51)μkat/kg],MDA[(1.27±0.21)nmol/L],ALT[(20.50±3.70)nkat/L],AST[(25.25±2.98)nkat/L]明显增加,而SOD[(1.30±0.15)μkat/L]较对照组(1.80±0.16)μkat/L明显降低;单纯肢体缺血再灌注组大鼠肝组织XOD[(104.69±12.34)μkat/Kg],MDA[(2.66±0.08)nmol/L],ROS[(771.65±100.69)μkat/L],MPO(0.47±0.04),[Ca2+][(0.248±0.050)mmol/L]较正常对照组肝组织XOD[(59.01±10.50)μkat/kg],MDA[(1.29±0.14)nmol/L],ROS[(606.45±52.01)μkat/L],MPO[(0.28±0.06)],[Ca2+][(0.123±0.014)mmol/L]均明显增加;缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSH-Px活性[(20.34±4.67)nkat/L]与正常对照组[(31.17±11.50)nkat/L]比较明显降低,而[Ca2+]浓度[(0.38±0.06)mmol/L]则高于正常对照组[(0.14±0.03)mmol/L].牛磺酸+缺血再灌注组大鼠血浆中LDH[(158.29±4.87)μkat/L],XOD[(758.82±151.53)nkat/L],MDA[(2.81±0.19)nmol/L],ALT[(64.40±9.05)nkat/L],AST[(38.70±8.10)nkat/L]较单纯缺血再灌注组明显降低,而SOD[(1.50±0.17)μkat/L]则增加;肝组织XOD[(94.19±13.50)μkat/L],MDA[(1.67±0.12)nmol/L],ROS[(710.81±55.34)μkat/L],MPO(0.36±0.04),[Ca2+][(0.192±0.426)mmol/L]等指标也较单纯缺血再灌注组明显降低,此外牛磺酸+缺血再灌注组大鼠肝线粒体GSH-Px活性[(22.50±3.17)nkat/L]与单纯肢体缺血再灌注组相比明显增加,而Ca2+浓度[(0.31±0.06)mmol/L]则降低,损伤减轻.结论:牛磺酸可以减轻大鼠肢体缺血4 h再灌注4 h后所致的肝损伤.

关键词：再灌注损伤肝功能四肢牛磺酸

牛磺酸在大鼠止血带休克后肺损伤中的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第四军医大学学报 2004年第2期25卷 144-146页

作者：门秀丽张连元董淑云张一兵赵利军杨全会要瑞莉华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和... 详细信息

目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI)以及肺组织黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、过氧化氢酶 (CAT)及活性氧 (ROS)、组织Ca2 + 含量、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量 .结果 :po牛磺酸可有效地改善肺呼吸功能 [PaO2 (1 1 .7± 1 .6 )kPavs (8.5± 0 .7)kPa ,P <0 .0 1 ],降低自由基生成酶的活性[XOD (6 7± 7) μkat/gvs (79± 1 3) μkat/g;(76± 1 1 ) μkat/gvs(1 0 9± 2 6 ) μkat/g ,P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ],增加自由基清除酶的活性 [SOD (4 8± 8) μkat/gvs (2 0± 3) μkat/g;CAT (38± 8)vs (1 9± 6 ) μkat/g ;GSH PX (86± 2 ) μkat/gvs (2 3± 4 ) μkat/g,P <0 .0 1 ],抑制组织脂质过氧化的发生 [MDA (1 0 8± 1 7)μmol/gvs (1 4 7± 2 3) μmol/g ,P <0 .0 5 ;(1 32± 1 3) μmol/gvs(1 5 1± 1 9) μmol/g ,P <0 .0 5 ],减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集 [MPO (0 .0 1 7± 0 .0

关键词：牛磺酸止血带休克肺损伤自由基