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矽肺患者巨噬细胞培养上清通过p38MAPK对人胚肺成纤维细胞增殖的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2010年第11期28卷 819-821页

作者：彭海兵王献华冯莉吴爱萍华北煤炭医学院病理学教研室唐山063000 华北煤炭医学院冀唐学院唐山063000

目的探讨矽肺患者巨噬细胞（AM）培养上清是否通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路促进人胚肺成纤维细胞（HELF）的增殖作用,进而参与矽肺纤维化的发生发展过程.方法以支气管肺泡灌洗法收集矽肺患者AM,在体外用含有... 详细信息

目的探讨矽肺患者巨噬细胞（AM）培养上清是否通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路促进人胚肺成纤维细胞（HELF）的增殖作用,进而参与矽肺纤维化的发生发展过程.方法以支气管肺泡灌洗法收集矽肺患者AM,在体外用含有SiO2（50 μg/ml）的DMEM培养基和不含SiO2的DMEM培养基培养18h,然后收集培养的AM上清液.用组织贴块法获取培养HELF,与AM上清液共同孵育,将HELF分为空白对照组、AM组、SiO2＋AM组、SB203580＋SiO2＋AM组,用噻唑蓝（MTT）法和流式细胞仪法分别检测各组HELF的增殖情况和细胞周期.结果 SiO2＋AM组细胞的平均吸光度值为0.48±0.03,与空白对照组（0.29±0.01）、AM组（0.38±0.02）、SB203580＋SiO2＋AM组（0.33±0.03）的差异有统计学意义（P〈0.05）;SiO2＋AM组细胞增殖指数为18.12±0.82,与空白对照组（9.24±0.48）、AM组（14.76±0.43）、SB203580＋SiO2＋AM组（11.71±0.70）的差异有统计学意义（P〈0.05）.SB203580＋SiO2＋AM组的细胞吸光度值和细胞增殖指数均明显降低.结论经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清通过激活p38MAPK信号转导通路可以促进HELF增殖.

关键词：矽肺巨噬细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类成纤维细胞

内质网应激反应在大鼠肢体缺血再灌注损伤中的作用

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山东医药 2009年第9期49卷 36-37页

作者：门秀丽刘奕蓉曹翔宇赵利军刘秀德董淑云张连元华北煤炭医学院病理生理教研室河北唐山063000 华北煤炭医学院解剖教研室华北煤炭医学院附属医院

目的探讨内质网应激(ERS)在大鼠肢体缺血再灌注(IR)损伤中的作用。方法制作大鼠肢体IR损伤模型,将大鼠随机分成对照组、缺血组、IR组,测定各组骨骼肌组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,采用Wes... 详细信息

目的探讨内质网应激(ERS)在大鼠肢体缺血再灌注(IR)损伤中的作用。方法制作大鼠肢体IR损伤模型,将大鼠随机分成对照组、缺血组、IR组,测定各组骨骼肌组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,采用Western blot和RT-PCR方法测定骨骼肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平,分析肢体IR损伤与ERS的关系。结果与对照组及缺血组比较,IR组大鼠骨骼肌组织ROS、MDA、XOD明显增加,而SOD活性降低,GRP78在蛋白及mRNA水平表达上调。结论肢体IR损伤可诱导骨骼肌细胞ERS反应。

关键词：缺血再灌注损伤内质网应激肢体

乳腺癌中KiSS-1与核因子-κBp50和基质金属蛋白酶9的表达之相互关系及其临床病理意义

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中华病理学杂志 2008年第4期37卷 238-242页

作者：伊雪李常颖张素华王献华李占清杨方华北煤炭医学院病理学教研室唐山063000

目的探讨KiSS-1、核因子（NF）-κBp50和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在乳腺癌组织中的表达和相互关系及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学EliVision法检测152例标本（乳腺癌92例，乳腺增生30例，癌旁乳腺30例）和伴有癌转移的腋窝淋巴... 详细信息

目的探讨KiSS-1、核因子（NF）-κBp50和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在乳腺癌组织中的表达和相互关系及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学EliVision法检测152例标本（乳腺癌92例，乳腺增生30例，癌旁乳腺30例）和伴有癌转移的腋窝淋巴结54枚中KiSS-1、NF—κBp50及MMP-9蛋白表达情况。应用原位杂交方法检测50例乳腺癌组织、20例癌旁乳腺组织中KiSS-1 mRNA的表达。应用CMIAS真彩图像分析仪对免疫组织化学和原位杂交结果进行积分吸光度（IA）值测定，并计算其平均IA值。结果（1）与癌旁乳腺组织表达比较，KiSS-1基因在乳腺癌组织学分级Ⅰ～Ⅱ级中（13．59±6．24）明显高于Ⅲ级（9．53±4．57）、TNM分期高（Ⅰ～Ⅱ期12．35±6．15，Ⅲ～Ⅳ期7．53±4．93）、在淋巴结转移率高的乳腺癌中的表达减弱（9．61±5．25，无转移组为13．06±5．89）甚至缺失；其在淋巴结转移灶（3．47±1．59）中的表达（IA值）明显低于其相应的原发灶（10．02±3．80）。乳腺癌组织中KiSS-1mRNA表达（10．84±4．90）与KiSS-1蛋白表达（11．67±6．22）有较好的一致性。（2）NF-κBp50、MMP-9在乳腺癌组织中表达上调，其上调程度随着乳腺癌分化程度的降低、TNM分期的增加、淋巴结转移及瘤块增大而逐渐增高。结论KiSS-1蛋白在乳腺癌分化程度低、淋巴结转移组中的表达下降，并分别与NF—κBp50、MMP-9蛋白表达呈负相关；NF-κBp50与MMP-9蛋白在乳腺癌中表达呈正相关，KiSS-1蛋白可能参与了乳腺癌的转移扩散。

关键词：乳腺肿瘤基因 KiSS-1 NF—κB 明胶酶B 肿瘤转移转录因子TFⅢ类

复方丹参注射液对急性汞中毒家兔肺表面活性物质含量的影响

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职业卫生与病伤 1992年第2期7卷 101-103页

作者：景有伶杨秋刘彦华郑俊国华北煤炭医学院病理生理教研室 063000 华北煤炭医学院 063000 华北煤炭医学院生物化学教研室 063000

各种原因如创伤、感染、中毒及休克等均可引起严重肺损伤,即成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。关于ARDS 的发病机制国内外学者进行了大量的研究,大都认为 PS 的质和量的异常会影响这一病理生理过程。许多临床及实验观察表明,汞中毒主要损伤肾... 详细信息

各种原因如创伤、感染、中毒及休克等均可引起严重肺损伤,即成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。关于ARDS 的发病机制国内外学者进行了大量的研究,大都认为 PS 的质和量的异常会影响这一病理生理过程。许多临床及实验观察表明,汞中毒主要损伤肾脏,但肺脏也常常受累。为了探求急性汞中毒时肺损伤的发生机制及寻找有效的防治药物,本研究采用皮下注射氯化高汞引起汞中毒动物模型。

关键词：汞中毒复方丹参液肺表活性物

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山莨菪碱对油酸致兔急性肺损伤的防治作用

中国危重病急救医学 1997年第1期9卷 2-5页

作者：景有伶杨秋郑俊国崔和勤马玉妹华北煤炭医学院病理生理教研室生化教研室

目的：探讨山莨菪碱（６５４２）对油酸引起的家兔急性肺损伤的防治作用及其机制。方法：观察６５４２对油酸致急性肺损伤兔血浆及肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、肺表面活性物质（ＰＳ）、血浆纤维连接蛋白（Ｆｎ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及... 详细信息

目的：探讨山莨菪碱（６５４２）对油酸引起的家兔急性肺损伤的防治作用及其机制。方法：观察６５４２对油酸致急性肺损伤兔血浆及肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、肺表面活性物质（ＰＳ）、血浆纤维连接蛋白（Ｆｎ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及酸性磷酸酶（ＡＣＰ）含量的影响；同时进行了组织病理学的光镜及电镜观察。结果：致伤前先给予定量的６５４２，可使油酸致急性肺损伤家兔血浆及肺组织ＭＤＡ的产生及血浆ＬＤＨ、ＡＣＰ的释放减少；且可防止ＰＳ及血浆Ｆｎ的降低，减轻肺组织的损伤程度。结论：油酸致急性肺损伤后ＰＳ减少可能与ＭＤＡ增加有关；６５４２通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止肺损伤的发生和发展。

关键词：山莨菪碱丙二醛肺表面活性物质肺损伤防治

SiO2对血小板源性生长因子蛋白表达及胶原合成的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2009年第4期27卷 218-221页

作者：王献华郝小惠赵静马小兵朱兰孙影华北煤炭医学院病理学教研室唐山063000 华北煤炭医学院实验中心唐山063000

目的探讨SiO2刺激矽肺患者的肺泡巨噬细胞（AM）及其介导的人胚肺成纤维细胞（HELF）血小板源性生长因子（PDGF）的蛋白表达及胶原合成。方法收集矽肺患者AM，体外经SiO2刺激3、6、12、18、24、36h，收集培养上清，用ELISA法检测AM上清... 详细信息

目的探讨SiO2刺激矽肺患者的肺泡巨噬细胞（AM）及其介导的人胚肺成纤维细胞（HELF）血小板源性生长因子（PDGF）的蛋白表达及胶原合成。方法收集矽肺患者AM，体外经SiO2刺激3、6、12、18、24、36h，收集培养上清，用ELISA法检测AM上清中PDGF的蛋白表达，用其表达峰值时的培养上清与HELF共同孵育6、12、18、24、36、48h，用免疫细胞化学法及Western blot法分别检测HELF及其培养上清中PDGF的蛋白表达情况，用^3H-脯氦酸掺入法检测HELF胶原的合成与分泌情况。结果经SiO2刺激的矽肺患者AM条件上清中PDGF的蛋白表达量在作用24h时最高（平均吸光度值为0．282±0．019），与同期对照组（平均吸光度值为0．214±0．014）相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。用AM上清作用于HELF后，HELF细胞内及其培养上清中PDGF的蛋白表达均升高，与对照组比较，HELF培养上清中PDGF蛋白表达于12、18、24、36、48h时明显增高，HELF中PDGF蛋白表达于18、24、36、48h时明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。矽肺患者AM培养上清与HELF共同孵育不同时间后，HELF细胞内及培养上清中胶原明显增加。结论SiO2通过AM的介导影响了HELF中PDGF的蛋白表达与胶原合成及分泌。

关键词：二氧化硅成纤维细胞受体血小板源生长测子胶原

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一氧化氮减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤

基础医学与临床 2010年第12期30卷 1336-1337页

作者：孔小燕门秀丽董淑云李宏杰赵利军段国贤张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

肢体缺血再灌注损伤(limb ischem ia reperfusion injury,LIR I)是临床上常见的一种损伤现象,已有研究表明,严重的肢体缺血再灌注(limb ischem ia reperfusion,LIR)可致急性肺损伤(acute lung injury,ALI).后者的病理变化主要为肺血管... 详细信息

肢体缺血再灌注损伤(limb ischem ia reperfusion injury,LIR I)是临床上常见的一种损伤现象,已有研究表明,严重的肢体缺血再灌注(limb ischem ia reperfusion,LIR)可致急性肺损伤(acute lung injury,ALI).后者的病理变化主要为肺血管内皮和肺泡上皮广泛受损[1],但这类靶细胞受损的确切机制和损伤方式迄今仍不十分清楚.近年来发现,NO也参与了LIR之后ALI的发生[2].目前有关研究NO在LIR后ALI中作用的报道较少见,结果尚存争议[3-4].本研究用大鼠LIR I模型观察LIR后肺的损伤性变化及NO在该过程中的效

关键词：肢体缺血再灌注损伤伤现象急性肺损伤

内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响

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中国病理生理杂志 2010年第9期26卷 1776-1780页

作者：成兰云门秀丽张连元李宏杰孔小燕赵利军华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的:探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成4组:(1)对照组(control);(2)LIR组;(3)牛磺酸处理组(LIR+taurine);(4)生理盐水处理组(LIR+saline)。采... 详细信息

目的:探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成4组:(1)对照组(control);(2)LIR组;(3)牛磺酸处理组(LIR+taurine);(4)生理盐水处理组(LIR+saline)。采用生物化学方法检测血气变化及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量;采用原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印记方法(Westernblotting)及实时定量PCR(real-timePCR)方法观察LIR后肺损伤发生过程中CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)及活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)基因表达的改变;光镜下观察肺脏组织的形态学改变。结果:与对照组相比,LIR组的动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显下降,肺组织中MDA水平明显升高,SOD和CAT活性明显降低,细胞凋亡数增多,CHOP蛋白表达上调,XBP-1、ATF4和CHOPmRNA表达水平明显上调;而牛磺酸能明显减轻LIR后肺损伤;肺呼吸功能明显改善,肺组织MDA的含量减少,SOD和CAT活性增加,细胞凋亡明显减少,CHOP蛋白表达下调,ATF4、XBP1和CHOP基因表达下调。结论:内质网应激诱导的细胞凋亡参与LIR后肺损伤,牛磺酸对LIR后肺组织的保护作用与其减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。

关键词：内质网应激细胞凋亡肺损伤缺血再灌注牛磺酸

二氧化硅对人肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2005年第3期23卷 203-205页

作者：马小兵李秀玲孙树勋杨方华北煤炭医学院病理教研室开滦医疗集团林西医院华北煤炭医学院基础医学部唐山063000

目的探讨SiO2是否通过影响矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM)基质金属蛋白酶(MMPs)金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)系统参与矽肺纤维化的发生发展。方法收集矽肺患者的AM,在体外以SiO2(50μgml)和不加血清的DMEM培养基培养2、6、12、18、24、36h... 详细信息

目的探讨SiO2是否通过影响矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM)基质金属蛋白酶(MMPs)金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)系统参与矽肺纤维化的发生发展。方法收集矽肺患者的AM,在体外以SiO2(50μgml)和不加血清的DMEM培养基培养2、6、12、18、24、36h,用免疫细胞化学的方法检测AM中MMP9和TIMP1的表达。结果经SiO2刺激的AMMMP9表达明显上调,且随刺激时间不同表达量也不同,于18h达高峰(平均光密度值为0.440±0.021),与同期对照组AM(0.390±0.011)相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论SiO2可诱导AM高表达MMP9。AM在损伤早期通过产生MMP9而降解基底膜,可能与包括成纤维细胞在内的各种细胞的迁移有关。

关键词：金属蛋白酶组织抑制因子-1 肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶-9 二氧化硅 TIMP-1 MMP-9 DMEM培养基 SiO2 免疫细胞化学矽肺患者光密度值矽肺纤维化成纤维细胞发生发展刺激时间损伤早期对照组统计学 AM 表达量 18h