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缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第4期24卷 439-442页

作者：高洪波赵林静董淑云刘燕张博张娜王银环张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000

目的:观察肢体缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注(I/R)后肺损伤的影响并探讨其机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):对照组(C),肢体缺血/再灌注组(LI/R),缺血预适应组(IPC)和L-NAME组。各组大鼠均于肢体缺血4h再灌注4h处死,分... 详细信息

目的:观察肢体缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注(I/R)后肺损伤的影响并探讨其机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):对照组(C),肢体缺血/再灌注组(LI/R),缺血预适应组(IPC)和L-NAME组。各组大鼠均于肢体缺血4h再灌注4h处死,分别测定其动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),血浆及肺组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量,计算血浆NO/ET比值;以及肺湿干比(W/D)、肺系数(LI),肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:大鼠LI/R后4h,PaO2明显降低;W/D、LI、血浆及肺组织的MDA、NO、ET和肺组织MPO活性均明显增加,而血浆NO/ET比值明显减小。与LI/R组比较,IPC组各项损伤指标明显减轻,NO水平升高,血浆NO/ET比值明显增大。与对照组和IPC组比较,L-NAME处理组,各项损伤指标数值明显增加,NO水平降低;血浆NO/ET比值明显减小,差异均具有显著性。各组大鼠PaCO2的变化无显著性。结论:缺血预适应对肢体缺血/再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与内源性NO合成增加有关。

关键词：缺血预适应急性肺损伤再灌注损伤肢体

卡介苗刺激的肺泡巨噬细胞上清液对肺成纤维细胞的作用

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中华结核和呼吸杂志 1995年第1期18卷 26-28页

作者：张尚明徐国仓罗玲户万秘曹兆丰王秋菊华北煤炭医学院病理研究室华北煤炭医学院微生物教研室

７．５～６０ｍｇ／Ｌ卡介苗（ＢＣＧ）刺激的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）培养上清液能显著促进肺成纤维细胞（ＰＦＢ）增殖，发现该上清液中含较高水平的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），且其促ＰＦＢ增殖作用与ＴＮＦ水平成正相关（ｒ＝０．９７... 详细信息

７．５～６０ｍｇ／Ｌ卡介苗（ＢＣＧ）刺激的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）培养上清液能显著促进肺成纤维细胞（ＰＦＢ）增殖，发现该上清液中含较高水平的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），且其促ＰＦＢ增殖作用与ＴＮＦ水平成正相关（ｒ＝０．９７），提示ＢＣＧ在体外能刺激ＰＡＭ产生ＴＮＦ，ＴＮＦ为该上清液促ＰＦＢ增殖的主要因素。５０ｍｇ／ＬＳｉＯ＿２刺激的ＰＡＭ上清液亦能促进ＰＦＢ增殖，但上清液中几乎检测不到ＴＮＦ，说明其促ＰＦＢ增殖的成份是不同于ＴＮＦ的其它物质，ＴＮＦ能协同该物质促ＰＦＢ增殖。上述结果提示结核菌刺激ＰＡＭ产生ＴＮＦ可能是矽肺结核病较单纯矽肺发展迅速的一个重要原因。

关键词：卡介苗矽肺结核病肺泡巨噬细胞鼠动物实验

荞麦种子总黄酮降血脂、血糖及抗脂质过氧化作用的研究

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中国药理学通报 2001年第6期17卷 694-696页

作者：韩淑英吕华朱丽莎刘淑梅贾秀荣喇万英梁永平华北煤炭医学院药理教研室唐山06300 华北煤炭医学院附属医院唐山06300

目的　研究荞麦种子总黄酮降血糖、血脂及抗脂质过氧化作用并探讨其作用机制。方法　以高胆固醇、高脂饲料诱发高脂模型大鼠 ,四氧嘧啶致糖尿病小鼠 ,应用荞麦种子总黄酮 (TFB)治疗 10d ,检测空腹血糖 (FBG)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯 ... 详细信息

目的　研究荞麦种子总黄酮降血糖、血脂及抗脂质过氧化作用并探讨其作用机制。方法　以高胆固醇、高脂饲料诱发高脂模型大鼠 ,四氧嘧啶致糖尿病小鼠 ,应用荞麦种子总黄酮 (TFB)治疗 10d ,检测空腹血糖 (FBG)、血清胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、胰岛素 (INS)、C肽 (C P)及血清和肝组织脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)水平。结果　TFB具有抑制高脂血症大鼠TC、TG、FBG的升高和肝脂质过氧化作用 (P <0 0 5 ) ,可使糖尿病小鼠FBG降低 ,改善糖耐量(OGTT) ,对血浆INS和C P无影响 ,但胰岛素敏感指数(ISI)明显高于实验对照组 (P <0 0 5 )。结论　TFB具有降血糖、降血脂。

关键词：荞麦总黄酮血脂血糖脂质过氧化中药植物药动物实验

miR-296-3p对胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化的影响

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安徽医科大学学报 2024年第9期59卷 1583-1590页

作者：张亚楠王璐瑶周静张荣花熊亚南王梅梅刘志勇章广玲华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山063210 华北理工大学医学部唐山063210 华北理工大学临床医学院河北省医工融合精准医疗重点实验室唐山063000

目的探究微小RNA-296-3p(miR-296-3p)对胆总管结扎(BDL)诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法将25只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(BDL)组、NC adv组、miR-296-3p adv组和miR-296-3p sponge adv组,每组5只。通过苏木精-伊红(HE)、Masson染色和天狼星红(Sirius Red)染色观察大鼠肝组织病理变化;比较各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)含量;用qRT-PCR检测大鼠肝组织中miR-296-3p、白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平以及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col1A1)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达水平;Western blot检测α-SMA、Col1A1、CTGF蛋白的表达水平;免疫组织化学染色(IHC)检测α-SMA的表达水平;生物信息学网站预测miR-296-3p的候选靶基因;检测锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)mRNA和蛋白的表达水平。结果病理学染色结果显示,与sham组相比,BDL组和NC adv组大鼠肝组织中大量炎症细胞浸润和胶原沉积,与NC adv组相比,miR-296-3p adv组肝组织中炎症细胞减少,胶原沉积减少,而miR-296-3p sponge adv组胶原聚积和炎症反应加重。与sham组相比,BDL组和NC adv组大鼠血清ALT、AST、TBIL含量升高,miR-296-3p的表达水平降低,IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA的表达水平及α-SMA、Col1A1、CTGF mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);与NC adv组相比,miR-296-3p adv组大鼠血清ALT、AST、TBIL含量降低,miR-296-3p表达水平升高,IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA的表达水平降低且肝组织中α-SMA、Col1A1、CTGF mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),miR-296-3p sponge adv组结果与miR-296-3p adv组结果相反(P<0.05)。生物信息学网站预测到ZBTB20可能是miR-296-3p的候选靶基因。与sham组相比,BDL组和NC adv组大鼠肝组织中ZBTB20 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),与NC adv组相比,miR-296-3p adv组肝组织中ZBTB20表达降低(P<0.05),而miR-296-3p sponge adv组肝组织中ZBTB20表达升高(P<0.05)。结论miR-296-3p在BDL诱导的大鼠肝纤维化组织中表达水平降低,miR-296-3p可能通过靶定ZBTB20抑制BDL大鼠肝纤维化。

关键词： miR-296-3p ZBTB20 胆总管结扎大鼠肝纤维化炎症因子

脑动脉硬化对视交叉血供影响的形态学研究及临床意义

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中国临床解剖学杂志 2003年第4期21卷 310-312页

作者：刘学钧李建利宋艳梅佟树文张子明周洪霞高秀英华北煤炭医学院解剖学教研室华北煤炭医学院病理学教研室唐山市丰润区医院河北唐山063000

目的 :研究视交叉动脉起源、数量、分布及相关动脉的病理变化 ,为视交叉因缺血所致的视野缺损提供形态学依据。方法 :在体视显微镜和手术显微镜下 ,对 10 2侧成人脑标本进行观察 ,研究视交叉动脉起源、数量和分布 ,对其中年龄 5 0～ 70... 详细信息

目的 :研究视交叉动脉起源、数量、分布及相关动脉的病理变化 ,为视交叉因缺血所致的视野缺损提供形态学依据。方法 :在体视显微镜和手术显微镜下 ,对 10 2侧成人脑标本进行观察 ,研究视交叉动脉起源、数量和分布 ,对其中年龄 5 0～ 70岁的 60侧脑标本的视交叉和相关动脉做病理切片观察。结果 :视交叉动脉主要来自颈内动脉、后交通动脉和大脑前动脉 ,其中单来源型占 48% ,双来源型占 2 7.3 % ,三来源型占 7.9%。病理切片观察动脉管壁有粥样硬化改变者 88.3 % ,其中被硬化斑块阻塞者占 5 .0 % ,部分阻塞者占 13 .3 %。小动脉阻塞相应的视交叉组织切片 ,可见有神经纤维萎缩变性。结论 :5 0岁以上出现不明原因的视野缺损 ,尤其是鼻上象限视野缺损可能是由脑动脉硬化引起视交叉血供障碍所致。

关键词：视交叉动脉动脉硬化视野缺损

大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化

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中国病理生理杂志 2005年第7期21卷 1424-1425,1439页

作者：彭军张连元门秀丽董淑云胡永奇李宏杰赵利军赵琪华北煤炭医学院基础部病理生理教研室河北唐山063000

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。方法:实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分7组,即:对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10h组,分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶(LDH)、... 详细信息

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。方法:实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分7组,即:对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10h组,分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量;观察骨骼肌组织湿干重比值(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化和骨骼肌在光镜下的形态学改变。结果:大鼠LIR后血浆胞浆酶LDH和CK、脂质过氧化物MDA持续性升高,4h左右达到高峰,此后逐渐下降;血浆SOD在LIR后持续性下降,4h左右达到低谷;腓肠肌组织SOD和MDA的变化趋势与血浆一致;W/D和MPO亦在LIR后明显增加,4h后开始下降;再灌注4h光镜下可见骨骼肌纤维水肿变形,横纹紊乱、消失,肌间隙增宽,间质水肿,纤维蛋白渗出,有大量炎性细胞浸润,间质血管扩张,充血出血明显。结论:大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关,且以再灌注4h左右为重。

关键词：自由基再灌注损伤四肢

非均匀流体的体积黏度:Maxwell弛豫模型

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物理学报 2024年第6期73卷 305-315页

作者：孙宗利康艳霜张君霞华北电力大学数理系保定071003 华北电力大学数理系河北省物理学与能源技术重点实验室保定071003 河北农业大学理学院保定071001

基于黏弹力学中的Maxwell弛豫理论,提出一种新颖的、可用于计算非均匀体积黏度的理论方法.该方法通过体相流体的黏性和弹性特征来计算体系的局域弛豫时间,进而结合体系的局域弛豫模量来计算体积黏度的非均匀分布.作为应用,计算了受限于... 详细信息

基于黏弹力学中的Maxwell弛豫理论,提出一种新颖的、可用于计算非均匀体积黏度的理论方法.该方法通过体相流体的黏性和弹性特征来计算体系的局域弛豫时间,进而结合体系的局域弛豫模量来计算体积黏度的非均匀分布.作为应用,计算了受限于平行狭缝中的Lennard-Jones流体的非均匀体积黏度,系统地研究了体密度、温度、缝宽和吸附强度等因素对体积黏度的影响.结果表明,上述因素的变化均可显著地调制狭缝中流体的体积黏度.其中,体密度和吸附强度的增大均有益于体积黏度的增强,而温度的升高将则会削弱其体积黏度.此外,毛细凝聚的发生也对受限流体的体积黏度具有显著的调制作用.

关键词：非均匀流体体积黏度局域弛豫时间力学模量

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成型气化飞灰水蒸气活化制备活性炭研究

中国电机工程学报 2024年

作者：杨琦瑶齐晓宾吕清刚华北电力大学能源动力与机械工程学院中国科学院大学中国科学院工程热物理研究所煤炭高效低碳利用全国重点实验室

气化飞灰是循环流化床煤气化过程产生的固体废弃物。鉴于气化飞灰发达的孔隙结构和高含碳量，本研究开展了气化飞灰活化制备活性炭的研究，以实现该类残炭的高值化利用。采用物理成型的方式，将粉状的气化飞灰成型为圆柱状颗粒，基于立... 详细信息

气化飞灰是循环流化床煤气化过程产生的固体废弃物。鉴于气化飞灰发达的孔隙结构和高含碳量，本研究开展了气化飞灰活化制备活性炭的研究，以实现该类残炭的高值化利用。采用物理成型的方式，将粉状的气化飞灰成型为圆柱状颗粒，基于立式炉，开展了一系列水蒸气物理活化实验。结果表明，在1000 ℃且碳转化率达到45%时，成型气化飞灰的活化效果最佳，比表面积(SBET)高达813.5 m2·g-1。在此基础，基于移动床小试平台，开展了气化飞灰成型颗粒公斤级规模的活化试验。结果表明，经过移动床活化后，气化飞灰成型颗粒得到有效活化，所制备出的活性炭的亚甲基蓝值(MB)、比表面积(SBET)和碘值(I)高达151 mg·g-1，632 m2·g-1和883 mg·g-1。并且，移动床活化过程产生的尾气中可燃组分浓度均高于85%，热值高达2776 kcal·m-3。本研究初步验证了循环流化床煤气化飞灰制备活性炭的可行性，为实现该类飞灰的高值化利用以及气化飞灰制备活性炭进一步规模化应用提供了理论指导。

关键词：废物处理活化(作用) 移动床粉体循环流化床

大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究

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同方期刊数据库

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四川大学学报（医学版） 2003年第3期34卷 559-561页

作者：赵景霞刘清军崔建忠洪军宋朝彦华北煤炭医学院基础部生理学教研室唐山063000 华北煤炭医学院附属医院神经外科唐山工人医院神经外科

目的　在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法　采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁... 详细信息

目的　在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法　采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别再分为伤后 3、6、12、2 4、48、72、168及 3 3 6h等 8个时相组 ,每时相组各 12只 ,剩余 12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁〔3 0 m g/ ( kg·d)〕,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。另取 48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行神经损伤严重性评分 ( NSS)测试。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及 NSS测试等方法 ,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变 ,P5 3蛋白的表达情况以及运动功能的改变。结果　脑创伤后顶叶皮质出现 P5 3蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍。美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞 P5 3蛋白表达高峰较创伤组明显下调 ,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调 ,运动功能改善。结论　脑创伤后 P5 3蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡。

关键词：大鼠脑创伤运动功能障碍美洛宁作用机理治疗