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高良姜素对缺氧诱导因子-1α诱导胃癌细胞上皮间质转化的作用机制

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中国药理学通报 2023年第5期39卷 839-843页

作者：贺文煜张海明余涛李丹华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科湖北武汉430014 武汉大学人民医院药学部湖北武汉430060

目的探讨高良姜素(galangin,GLA)对缺氧微环境下胃癌的作用研究。方法采用CoCl_(2)诱导胃癌SGC-7901细胞株,体外模拟缺氧肿瘤微环境。使用CCK-8试剂,检测细胞活性;通过Transwell实验分析癌细胞侵袭能力;并通过蛋白印迹和逆转录PCR检测... 详细信息

目的探讨高良姜素(galangin,GLA)对缺氧微环境下胃癌的作用研究。方法采用CoCl_(2)诱导胃癌SGC-7901细胞株,体外模拟缺氧肿瘤微环境。使用CCK-8试剂,检测细胞活性;通过Transwell实验分析癌细胞侵袭能力;并通过蛋白印迹和逆转录PCR检测相关基因表达水平。结果研究显示,低中高浓度的GLA(50、100、150μmol·L^(-1))呈剂量依赖性抑制CoCl_(2)诱导胃癌SGC-7901细胞活性;且此浓度梯度对CoCl_(2)干预后的细胞侵袭也呈现明显抑制作用(P肿瘤缺氧状态下的HIF-1α表达和上皮间质转化,从而抑制胃癌发展。

关键词：高良姜素胃癌缺氧诱导因子-1α 上皮间质转化侵袭缺氧微环境

基于网络药理学初探EGFR突变非小细胞肺癌与TKI相关皮疹间潜在关联及中药预测

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海军军医大学学报 2024年

作者：吴璐璐吕秀玮华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院中西医结合肿瘤科火箭军特色医学中心中医科

目的　基于网络药理学初探表皮生长因子受体（EGFR）突变非小细胞肺癌（NSCLC）与酪氨酸激酶抑制剂（TKI）相关皮疹间的关联机制并预测潜在中药。方法　使用GEO数据库收集EGFR突变NSCLC细胞系、成纤维细胞使用TKI药物厄洛替尼处理前后... 详细信息

目的　基于网络药理学初探表皮生长因子受体（EGFR）突变非小细胞肺癌（NSCLC）与酪氨酸激酶抑制剂（TKI）相关皮疹间的关联机制并预测潜在中药。方法　使用GEO数据库收集EGFR突变NSCLC细胞系、成纤维细胞使用TKI药物厄洛替尼处理前后的基因芯片数据，用R 4.3.2软件limma包筛选差异表达基因，用venn包筛选交集靶基因，用ClusterProfiler包对差异表达基因及交集靶基因进行功能富集分析。通过CoreMine Medical数据库对交集靶基因进行潜在中药预测，统计性味归经，并利用分子对接方法进行验证。结果　筛选出126个交集靶基因，基因本体、京都基因与基因组百科全书富集分析提示，差异表达基因及交集靶基因均富集在染色体、纺锤体等区域，参与有丝分裂、DNA复制等生物学过程及DNA复制、溶酶体、细胞循环等信号通路。基因集富集分析（GSEA）富集分析显示，厄洛替尼治疗后NSCLC患者肿瘤缩小伴随着耐药性的出现；成纤维细胞受厄洛替尼影响，mTOR信号通路、氨基酸代谢通路出现扰动，皮肤屏障完整性受损，皮疹随即产生。通过CoreMine Medical数据库预测了354种主要性属寒、温、平，味属苦、辛、甘，归胃、肺、肝经的中药。以黄芩为例筛选有实验支持的靶基因及对应活性成分并进行分子对接分析发现靶基因与活性成分结合性能好。结论　EGFR突变NSCLC、TKI相关皮疹在发病机制上具有同源性，均涉及DNA复制、细胞循环等，可为EGFR突变NSCLC伴TKI相关皮疹患者的临证用药时提供中药用药指导。

关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变皮疹酪氨酸激酶抑制剂中药

微小RNA-326靶向调控TWIST1表达及对肝癌细胞上皮间质转化的影响

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临床肿瘤学杂志 2019年第8期24卷 684-689页

作者：杨帆袁昌劲华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科

目的探讨微小RNA-326(miR-326)对Twist同系物1(TWIST1)表达及肝癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测人正常肝细胞(LO2)和肝癌细胞(HepG2、SMMC-7721、BEL7402和MHCC-97H)中miR-326的表达量。脂质体法向SMMC-7721细胞分别转染miR-326模拟物(过表达组)和阴性对照序列(NC组),QPCR检测miR-326水平,活细胞计数CCK-8试剂盒检测增殖能力,划痕愈合实验和Transwell小室实验分别检测划痕愈合率和穿膜细胞数,双荧光素酶报告基因实验验证miR-326与TWIST1的靶向关系,QPCR和Western blotting检测EMT相关因子的mRNA和蛋白水平。结果与LO2细胞相比(1.021±0.072),肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、BEL7402和MHCC-97H中miR-326的相对表达量显著下调(P0.05)。结论肝癌细胞中miR-326表达下调,且过表达miR-326可抑制EMT,可能通过靶向TWIST1来发挥肿瘤抑制作用,该miRNA可作为潜在的肝癌诊疗靶点。

关键词：肝癌微小RNA-326 上皮间质转化迁移侵袭 Twist同系物1

高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性

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天津医药 2019年第10期47卷 1020-1025页

作者：贺文煜张海明袁昌劲华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科

目的探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,3-( 4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(M TT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓度。将胃癌细胞分为4组:空白对照组、... 详细信息

目的探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,3-( 4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(M TT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓度。将胃癌细胞分为4组:空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Westernblot检测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性(P<0 .05), 20mg/L阿帕替尼和300mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20mg/L阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。流式细胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20mg/L阿帕替尼组(P<0.05)。Westernblot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达明显高于20mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2( Bcl-2)蛋白明显低于20mg/L阿帕替尼组(P<0 .05)。结论高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901细胞的作用。

关键词：高良姜素胃肿瘤阿帕替尼抗肿瘤作用 PI3K/Akt信号通路 p38-MAPK信号通路

金龙胶囊对结肠癌血管生成拟态及Mig-7的影响

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肿瘤防治研究 2016年第12期43卷 1059-1062页

作者：刘娇萍袁昌劲余涛刘礼华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科武汉430014

目的探讨金龙胶囊对结肠癌血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及迁移诱导蛋白7(Mig-7)的影响。方法采用细胞三维培养技术观察HCT116、HT29结肠癌细胞株VM的形成能力。对VM(+)组细胞进行后续实验,实验分为空白组、中药组(金龙胶囊)... 详细信息

目的探讨金龙胶囊对结肠癌血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及迁移诱导蛋白7(Mig-7)的影响。方法采用细胞三维培养技术观察HCT116、HT29结肠癌细胞株VM的形成能力。对VM(+)组细胞进行后续实验,实验分为空白组、中药组(金龙胶囊)和阳性对照组(200μmol/L,5-氟尿嘧啶组),其中金龙胶囊组按培养液浓度分为低浓度(0.01 mg/ml)、中浓度(0.02 mg/ml)和高浓度组(0.04 mg/ml)三组。采用RT-PCR和Western blot法分别检测各组Mig-7 mRNA和Mig-7蛋白的表达。结果 HCT116细胞可形成VM,HT29细胞无形成VM能力;Mig-7在HCT116细胞中阳性表达;金龙胶囊高、中、低剂量及5-氟尿嘧啶组均可干扰HCT116细胞VM形成,下调Mig-7 mRNA和蛋白的表达,各药物组VM及Mig-7的表达量均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),随着金龙胶囊剂量增大,VM及Mig-7的表达量逐渐减少。以金龙胶囊高剂量组(0.04 mg/ml)和5-氟尿嘧啶组效果更为明显(P<0.01),且5-氟尿嘧啶组效果优于金龙胶囊高剂量组(0.04 mg/ml)(P<0.05)。结论VM(+)组细胞可表达Mig-7 mRNA和Mig-7蛋白,金龙胶囊抑制VM的形成,可能与下调Mig-7mRNA和Mig-7蛋白的表达有关。

关键词：金龙胶囊结肠癌血管生成拟态迁移诱导蛋白7

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响

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针刺研究 2019年第12期44卷 898-905页

作者：黄琪宋燕娟于兆民任加凤梁凤霞陈瑞徐芬湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院康复科武汉430014 华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科武汉430022

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖(OIR)大鼠机体炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响,探讨电针干预胰岛素抵抗的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机选取13只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后符合肥胖标准的大鼠随机分... 详细信息

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖(OIR)大鼠机体炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响,探讨电针干预胰岛素抵抗的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机选取13只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后符合肥胖标准的大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针仪治疗,每周3次,每次15 min,共治疗8周;假电针组于电针组腧穴旁开约5 mm处浅刺并夹持电极但不通电,其余同电针组。造模8周后测定各组大鼠的葡萄糖输注速率(GIR);于干预第6周检测腹腔糖耐量(IPGTT)和腹腔胰岛素耐量(IPITT);治疗结束后取心尖血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(INS)和C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-10、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白和mRNA表达水平;免疫组织化学法检测脂肪组织中CD68的表达。结果:与正常组比较,模型组GIR水平显著下降,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著增高,IL-10蛋白和mRNA表达显著下降,CD68的表达明显增高(P0.05)。结论:电针可以降低OIR大鼠机体炎性反应状态,提高机体胰岛素敏感性。

关键词：电针肥胖胰岛素抵抗脂肪组织炎性反应

鼠尾草酸联合他莫昔芬通过激活Caspase-3信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡

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华中科技大学学报（医学版） 2017年第4期46卷 404-409页

作者：贺文煜袁昌劲华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院中西医结合肿瘤科武汉430014

目的探讨鼠尾草酸联合他莫昔芬对乳腺癌细胞的影响及作用机制。方法将乳腺癌细胞株MCF-7、T47D分为4组,对照组加入PBS,CA组加入鼠尾草酸,TAM组加入他莫昔芬,CA+TAM组加入鼠尾草酸和他莫昔芬。MTT增殖实验检测细胞增殖能力,集落形成实验... 详细信息

目的探讨鼠尾草酸联合他莫昔芬对乳腺癌细胞的影响及作用机制。方法将乳腺癌细胞株MCF-7、T47D分为4组,对照组加入PBS,CA组加入鼠尾草酸,TAM组加入他莫昔芬,CA+TAM组加入鼠尾草酸和他莫昔芬。MTT增殖实验检测细胞增殖能力,集落形成实验检测细胞集落形成能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,免疫印迹法检测各组细胞Caspase-8、Caspase-3、PARP蛋白表达。结果在0~20μmol/L药物浓度时,CA、TAM、CA+TAM呈剂量依赖性抑制乳腺癌细胞增殖,但药物浓度为20μmol/L与50μmol/L对细胞增殖影响差异无统计学意义(均P>0.05)。CA+TAM组增殖抑制率明显高于CA组和TAM组(均P0.05)。在2种乳腺癌细胞株中,对照组、CA组、TAM组、CA+TAM组cleaved Caspase-8蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05),CA组、TAM组、CA+TAM组cleaved Caspase-3、cleaved PARP蛋白表达显著高于对照组(均P0.05)。结论鼠尾草酸联合他莫昔芬能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与激活Caspase-3/PARP信号通路有关。

关键词：鼠尾草酸乳腺癌他莫昔芬侵袭迁移增殖信号通路

胃癌胞外体中微小RNA-374a-5p的表达及其临床意义

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中华实验外科杂志 2021年第7期38卷 1336-1339页

作者：王向阳余涛张静滕莉蔡威黄开禹纪金童吴宇杜天明王智辉韩亮王辉华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院胃肠外科 430014 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院分子诊断湖北省重点实验室 430014 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院中西医结合肿瘤科 430014 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院手术室 430014

目的:探讨胃癌组织中肿瘤相关性成纤维细胞分泌胞外体中微小RNA(miR)-374a-5p的表达及其临床意义。方法:新鲜胃癌组织分离肿瘤相关成纤维细胞,提取胞外体,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胞外体中miR-374a-5p的表达水平,分析mi... 详细信息

目的:探讨胃癌组织中肿瘤相关性成纤维细胞分泌胞外体中微小RNA(miR)-374a-5p的表达及其临床意义。方法:新鲜胃癌组织分离肿瘤相关成纤维细胞,提取胞外体,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胞外体中miR-374a-5p的表达水平,分析miR-374a-5p的表达水平与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。数据分析采用t检验、χ^(2)检验,Kaplan-Meier生存曲线法及Cox比例风险模型。结果:胃癌胞外体中miR-374a-5p的表达水平高于正常人(2.571±0.213比1.244±0.125,t=7.663,P=0.011),其高表达与胃壁浸润深度(T1,T2/T3,T4高表达,25/45,P=0.019)、淋巴结转移(无/有淋巴结转移高表达,19/51,P=0.045)、肿瘤部位(近端/远端胃癌高表达,28/42,P=0.008)、远处转移(无/有远处转移高表达,47/23,P=0.022)、临床分期(早期/进展期高表达,9/61,P=0.023)及生存时间(高/低表达平均生存时间,37.8个月/48.1个月,P=0.001)等均相关,是影响胃癌预后独立因素(P=0.000)。结论:胃癌胞外体中miR-374a-5p表达升高可促进胃癌的发展并影响预后。

关键词：胃癌微小RNA 临床病理特征预后

电针对肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/NF-κB信号通路的影响

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中国针灸 2020年第2期40卷 185-191页

作者：黄琪陈瑞彭苗李伦李桐梁凤霞徐芬华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院康复科湖北武汉430014 湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061 华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科

目的:探讨电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织炎性反应以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将100只SPF级Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后将达... 详细信息

目的:探讨电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织炎性反应以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将100只SPF级Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后将达到肥胖标准的大鼠39只随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。每组随机选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,记录术中葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)以评定胰岛素敏感性。随后电针组针刺"足三里""丰隆""中脘""关元",连接电针,连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,刺激15 min,隔日1次,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电,其余同电针组。于干预前后测定大鼠的体质量及胰岛素敏感性。干预结束后取肾周白色脂肪组织,采用免疫印迹法检测SIRT1、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰化NF-κB(Ac-NFκB)的蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。采用免疫荧光双标法检测SIRT1和Ac-NFκB在脂肪组织中的共表达情况。结果:经过8周高脂饲料喂养后,模型组大鼠较正常组体质量显著增高、GIR下降(P0.05)。与正常组相比,模型组大鼠脂肪组织中SIRT1的蛋白表达和mRNA表达降低,Ac-NFκB蛋白表达升高,IL-6、TNF-α的蛋白表达和mRNA表达升高(P0.05)。荧光双标结果显示,SIRT1和Ac-NFκB在脂肪组织中存在共表达。结论:电针刺激能够显著降低肥胖大鼠的体质量、脂肪组织炎性反应状态,提高胰岛素敏感性,其机制可能与电针激活SIRT1/NF-κB通路,下调其下游炎性因子的表达相关。

关键词：肥胖胰岛素抵抗电针沉默信息调节因子1(SIRT1) 核因子κB(NF-κB)