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香烟提取物活化大鼠支气管平滑肌细胞蛋白激酶C亚型及下调钾通道BK_(Ca)、Kv1.5表达(英文)

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生理学报 2008年第6期60卷 709-714页

作者：叶红马万里金肆刘声远王迪浔胡清华华中科技大学同济医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030 华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科武汉430030

大电导的钙活化钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel,BKCa)和电压依赖性钾通道Kv1.5在气道高反应性的发生机制中具有重要作用。已知吸烟可致气道高反应,但钾通道的变化在其发病中的作用尚需进一步阐明。本文... 详细信息

大电导的钙活化钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel,BKCa)和电压依赖性钾通道Kv1.5在气道高反应性的发生机制中具有重要作用。已知吸烟可致气道高反应,但钾通道的变化在其发病中的作用尚需进一步阐明。本文旨在研究香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)对培养的大鼠支气管平滑肌细胞(bronchial smooth muscle cells,BSMCs)钾通道BKCa和Kv1.5表达的直接作用,以及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在其中的作用。实验采用原代培养大鼠BSMCs,用5%CSE刺激,免疫印迹检测PKC亚型的表达和转位,半定量RT-PCR、免疫印迹实验检测BKCa和Kv1.5的mRNA和蛋白表达,然后用PKC抑制剂BIM和G?e6983与CSE共作用,检测其对BKCa和Kv1.5的mRNA和蛋白表达的影响。结果显示,5%CSE使PKCε、η、θ发生明显的膜转位,并使BKCa和Kv1.5的蛋白和mRNA表达明显降低;选择性PKC抑制剂BIM或G?e6983与CSE共同作用,均可使BKCa和Kv1.5的蛋白和mRNA表达部分恢复。上述结果提示,CSE可引起BSMCs的BKCa和Kv1.5表达下调,PKCε、η、θ参与其信号转导。

关键词：支气管平滑肌香炯提取物钾通道蛋白激酶C

川芎嗪与地塞米松对支气管哮喘大鼠GATA结合蛋白3/淋巴细胞T盒的作用

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中华结核和呼吸杂志 2007年第12期30卷 953-954页

作者：熊亮陶晓南白明冯罡刘红兵华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科卫生部呼吸疾病重点实验室武汉430022

支气管哮喘（简称哮喘）是常见的气道慢性炎症性疾病，辅助Th2占优势的Thl／Th2细胞比例失衡是其重要发病机制^[1]。转录因子鸟嘌呤腺嘌呤胸腺嘧啶腺嘌呤序列（GATA）结合蛋白3（GATA-3）特异性表达于Th2细胞，促进初始CD4^＋T淋巴细胞... 详细信息

支气管哮喘（简称哮喘）是常见的气道慢性炎症性疾病，辅助Th2占优势的Thl／Th2细胞比例失衡是其重要发病机制^[1]。转录因子鸟嘌呤腺嘌呤胸腺嘧啶腺嘌呤序列（GATA）结合蛋白3（GATA-3）特异性表达于Th2细胞，促进初始CD4^＋T淋巴细胞向Th2细胞分化并正调控Th2细胞因子的表达，表达于淋巴细胞的T盒（T-bet）特异表达于Thl细胞，促进初始CD4^＋T淋巴细胞向Thl细胞分化并正调控Y-干扰素（IFN-y）的表达，二者的相互制衡对T淋巴细胞的分化及其细胞因子的分泌至关重要。我们通过腹腔注射川芎嗪和地塞米松干预哮喘大鼠，观察用药前、后大鼠肺组织GATA-3和T-bet表达，支气管肺泡灌洗液（BALF）中Thl／Th2细胞因子水平改变，初步探讨其对Thl／Th2细胞平衡的影响及机制。

关键词： CD4^+T淋巴细胞支气管哮喘 GATA-3 大鼠肺组织结合蛋白3 地塞米松射川芎嗪 Th2细胞因子

运动应激对慢性吸烟大鼠肺动脉平滑肌钾通道BKca及Kv 1．5表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2006年第4期24卷 218-221页

作者：叶红吴贺华杜亮金肆胡清华刘声远王迪浔华中科技大学同济医学院病理生理系卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030

目的观察运动应激对慢性吸烟大鼠肺动脉平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kvl．5蛋白和mRNA表达的影响。方法复制大鼠慢性吸烟模型后进行运动训练,测定其血浆中皮质醇浓度,采用HE染色、免疫组织化学染色、... 详细信息

目的观察运动应激对慢性吸烟大鼠肺动脉平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kvl．5蛋白和mRNA表达的影响。方法复制大鼠慢性吸烟模型后进行运动训练,测定其血浆中皮质醇浓度,采用HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法检测肺组织病理形态学改变和BKca、Kvl．5的表达变化。结果(1)吸烟运动组运动后血浆中皮质醇浓度[(1 528．7±469．7)ng/L]明显高于全部运动训练后次日晨[(672．4±235．7)ng/L],差异有统计学意义(P＜0．01)。(2)HE染色显示,吸烟对照组肺组织出现明显的慢性炎症反应,吸烟运动组炎症反应轻于吸烟对照组。(3)吸烟对照组肺动脉BKca mRNA[积分光密度值(OD)值：大动脉0．220 6±0．041 5,小动脉0．393 5±0．137 8]和蛋白(OD值：大动脉0．263 4±0．121 9,小动脉0．099 5±0．085 1)表达低于正常对照组,吸烟运动组BKca mRNA(OD值：大动脉0．5022±0．113 4,小动脉0．640 8±0．213 5)表达高于吸烟对照组,但对小动脉的蛋白表达无影响。(4)吸烟对照组肺动脉Kvl．5 mRNA(OD值：大动脉0．935 4±0．329 0,小动脉0．501 2±0．117 0)和蛋白(OD值：大动脉1．111 2±0．331 0,小动脉0．473 6±0．125 0)表达低于正常对照组,在小动脉吸烟运动组Kvl．5蛋白(OD值：0．744 5±0．269 0)高于吸烟对照组,大动脉则无变化。结论适当运动应激可降低慢性吸烟对大鼠肺动脉平滑肌钾通道BKca和Kvl．5表达的抑制作用,运动引起的皮质醇分泌增加可能是其机制之一。

关键词：运动吸烟肌,平滑,血管钾通道

Polo-like激酶1反义RNA对肺癌细胞A549细胞周期的影响

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癌症 2005年第2期24卷 149-154页

作者：周琼白明苏远华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科卫生部呼吸系统疾病重点实验室湖北武汉430022

背景与目的Polo-Like激酶1(Polo-likekinase 1,Plk1)是参与有丝分裂调控的重要分子,已在肺腺癌细胞株A549中检测到Plk1的高表达,并认为Plk1高表达与肺癌患者的放化疗耐受和预后相关。本研究利用反义RNA技术,探讨Plk1基因表达下调对肺癌... 详细信息

背景与目的Polo-Like激酶1(Polo-likekinase 1,Plk1)是参与有丝分裂调控的重要分子,已在肺腺癌细胞株A549中检测到Plk1的高表达,并认为Plk1高表达与肺癌患者的放化疗耐受和预后相关。本研究利用反义RNA技术,探讨Plk1基因表达下调对肺癌细胞细胞周期的影响。方法培养肺腺癌细胞株A549,构建表达Plk1反义RNA的质粒pcDNA3.0-Plk1(pc3.0P),通过脂质体介导转入A549细胞,Westernblot、RT-PCR检测Plk1的表达,BrdU脉冲标记和流式细胞术分析细胞周期变化;免疫荧光染色检测α微管蛋白的表达。结果A549细胞转染pc3.0P后,Plk1mRNA的表达较对照组显著下降(P<0.05),转染24h后Plk1mRNA的表达下降46.75%,转染48h后下降61.84%;蛋白表达亦有下降;S期细胞百分数(BrdU标记指数)较对照组明显下降(P<0.05),转染后48h仅有25.59%;转染后72h出现G2/M期阻滞(P<0.05),并出现细胞凋亡;微管染色显示细胞周边缺乏微管的聚集,单极纺锤体形成。结论Plk1影响纺锤体微管的形成,使A549细胞增殖速度减慢,细胞周期阻滞并发生凋亡。

关键词： Polo—like激酶1 反义RNA 肺肿瘤 A549细胞细胞周期

慢性阻塞性肺疾病ICF核心功能组合信度与效度的初步研究

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中华物理医学与康复杂志 2009年第2期31卷 96-99页

作者：刘爱玲陶晓南林岚辛建保张建初华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科卫生部呼吸疾病重点实验室武汉430022

目的探讨中国慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者国际功能、残疾和健康分类（ICF）核心功能组合的信度与效度。方法选择52例COPD患者，采用COPD ICF核心功能组合、SF-36健康调查量表进行评定。信度分析采用内部一致性分析方法；内部一致性信... 详细信息

目的探讨中国慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者国际功能、残疾和健康分类（ICF）核心功能组合的信度与效度。方法选择52例COPD患者，采用COPD ICF核心功能组合、SF-36健康调查量表进行评定。信度分析采用内部一致性分析方法；内部一致性信度采用Cronbach α系数和折半信度分析。效度分析采用内容效度和校标效度方法；内容效度采用Spearman相关分析，判断分量表每个类目与该分量表的相关性；校标效度采用Spearman相关分析，判断COPD ICF核心功能各个分量表及总量表与医学结局研究简明调查表（SF-36）平均分、FEV1／FVC、COPD分级、自评健康分数的相关性。结果COPD ICF核心功能组合的4个分量表中，身体功能、身体结构、活动和参与具有很好的内容一致性，Cronbach α系数在0．698～0．957之间，总量表Cronbach α系数为0．921，折半信度相对较低（0．384～0．916）；环境因素的Cronbach α系数和折半信度不存在。COPD ICF核心功能组合的内容效度分析结果显示：身体功能、活动和参与、身体结构分量表有较好的内容效度；环境因素内容效度差。校标效度分析结果显示：身体功能、身体结构、活动和参与及总量表与作为检测标准的4个指标相关性良好；环境因素的校标效度差。结论采用COPD ICF核心功能组合对COPD患者的评定功能可靠、有效，但其普适性尚需进一步检验；环境因素分量表尚需调整。

关键词：慢性阻塞性肺病国际功能残疾和健康分类核心功能调查问卷生活质量

糖皮质激素对哮喘大鼠T-bet及γ-干扰素表达的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2008年第4期37卷 465-468页

作者：刘红兵陶晓南冯罡熊亮华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸内科卫生部呼吸疾病重点实验室武汉430022

目的研究糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织T-bet及Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响,初步探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制。方法用卵清蛋白建立哮喘模型,24只SPF级SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组。留取支... 详细信息

目的研究糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织T-bet及Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响,初步探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制。方法用卵清蛋白建立哮喘模型,24只SPF级SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组。留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;采取双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定BALF中IFN-γ的含量;应用免疫组化及流式细胞术测定肺组织中T-bet的表达。结果①哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比(EOS%)高于正常对照组及地塞米松组(P呼吸道炎症的重要作用机制之一。

关键词：哮喘 γ干扰素 T-bet 炎症地塞米松

对氧磷酶1对铜绿假单胞菌绿脓素生成及其细胞氧化损伤的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2009年第1期38卷 11-14页

作者：杨硕熊盛道熊维宁许淑云兰芬史雪梅徐国鹏陆小霞胡琼洁华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科卫生部呼吸病重点实验室武汉430030

目的研究对氧磷酶1(PON1)在铜绿假单胞菌绿脓素生成及绿脓素所致细胞损伤中的作用,探讨其在防治肺部铜绿假单胞菌感染方面的可能作用。方法①以293细胞为表达细胞,分为pcDNA 3.1(+)-PON1转染组、pcD-NA3.1(+)-EGFP转染组及生理盐水组,... 详细信息

目的研究对氧磷酶1(PON1)在铜绿假单胞菌绿脓素生成及绿脓素所致细胞损伤中的作用,探讨其在防治肺部铜绿假单胞菌感染方面的可能作用。方法①以293细胞为表达细胞,分为pcDNA 3.1(+)-PON1转染组、pcD-NA3.1(+)-EGFP转染组及生理盐水组,转染细胞后,将细胞蛋白提取物或生理盐水混入铜绿假单胞菌培养物中,过夜培养后检测培养物中密度感知系统信号分子——酰基高丝氨酸内酯(N-acylhomoserine lactone,AHL)及绿脓素水平。②以A549细胞为效应细胞,分为转染组、未转染组及生理盐水组。转染组采用pcDNA3.1(+)-PON1转染A549细胞后并经G418筛选的阳性克隆细胞,未转染组采用普通A549细胞,培养液中加入绿脓素(30μg/ml),生理盐水组为培养液中加入生理盐水的普通A549细胞,观察细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果①pcDNA3.1(+)-PON1转染组铜绿假单胞菌培养物中AHL信号分子水平和绿脓素水平较生理盐水组和pcDNA3.1(+)-EGFP转染组均明显降低;②绿脓素作用后,未转染组细胞内氧化应激水平较生理盐水组明显升高,而转染组较未转染组有所下降。结论PON1不仅能够减少铜绿假单胞菌绿脓素的生成,而且可以减轻绿脓素所致的细胞氧化损伤,可能具有防治铜绿假单胞菌感染的潜在价值。

关键词：铜绿假单胞菌密度感知对氧磷酶绿脓素

糖原合酶激酶3β和腺瘤性结肠息肉病蛋白在气道上皮细胞机械损伤修复过程的时空分布

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生理学报 2007年第2期59卷 197-203页

作者：朱敏李建莎田丹马燕李娜萍吴人亮华中科技大学同济医学院病理学系卫生部呼吸系统疾病重点实验室武汉430030

为了探讨糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)和腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli, APC)蛋白在气道上皮细胞(airway epithelial cells,AECs)损伤和修复中的作用,我们采用机械划线损伤的方法建立体外气道... 详细信息

为了探讨糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)和腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli, APC)蛋白在气道上皮细胞(airway epithelial cells,AECs)损伤和修复中的作用,我们采用机械划线损伤的方法建立体外气道上皮损伤修复模型,采用Western blot、免疫荧光双标共聚焦成像和免疫沉淀的方法观察损伤修复过程中APC蛋白和GSK3β在AECs中表达及分布的动态变化。结果显示:(1)用Western blot方法观察到划线损伤0．5 h后即有GSK3β磷酸化增强(P实验中,划线损伤0 h组APC蛋白主要表达于胞浆,而划线损伤6 h后APC蛋白主要聚集于损伤前沿区的迁移活跃细胞。(3)免疫共沉淀的实验结果显示,划线损伤0 h时GSK3B和APC蛋白能共同沉淀,但在划线损伤6 h之后,两者发生了分离。以上结果表明:划线损伤后AECs立即启动修复过程,此时GSK3B的活性被抑制,促使APC蛋白游离出来;游离出来的APC蛋白则与微管正极结合,增加了微管的稳定性,从而调节细胞骨架运动,促进气道上皮的损伤修复。

关键词：糖原合酶激酶3β 腺瘤性结肠息肉病蛋白气道上皮细胞损伤修复

不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

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同济医科大学学报 2001年第3期30卷 197-199页

作者：吴萍李钢叶笃筠熊宗斌廖晓梅余上斌孙炜华中科技大学同济医学院卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030

为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化 ,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性 ,采用等长收缩技术 ,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现 :Wistar大鼠与 Sprague-Dawley大鼠肺血管环... 详细信息

为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化 ,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性 ,采用等长收缩技术 ,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现 :Wistar大鼠与 Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同 ,后者仅出现收缩反应 ,而 Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张 ;COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张和收缩均有增强作用 ;COX- 2特异性抑制剂地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度增强收缩反应。结果表明 :不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异 ;缩管性 PGs和扩管性 PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应 ,这一过程呈一定的内皮依赖性 ;非选择性和选择性的

关键词：肺血管缺氧消炎痛地塞米松前列腺素