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磁性纳米材料与磁场效应加速骨损伤修复

中国组织工程研究 2025年第4期29卷 827-838页

作者：肖放黄雷王琳华中科技大学同济医学院附属协和医院组织工程与再生医学研究中心湖北省武汉市430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院检验科湖北省武汉市430022

背景:磁性纳米材料具有促进干细胞成骨分化和抑制破骨细胞形成等生物活性,并在磁场协同下有效促进损伤骨组织愈合,在骨损伤修复中具有广阔的应用前景。目的:综述磁性纳米材料与磁场促进骨修复的作用机制,及其在骨损伤修复领域的研究进... 详细信息

背景:磁性纳米材料具有促进干细胞成骨分化和抑制破骨细胞形成等生物活性,并在磁场协同下有效促进损伤骨组织愈合,在骨损伤修复中具有广阔的应用前景。目的:综述磁性纳米材料与磁场促进骨修复的作用机制,及其在骨损伤修复领域的研究进展。方法:在PubMed和Web of Science数据库中进行相关文献检索,检索词为“magnetic nanomaterials,magnetic field,bone repair,bone tissue engineering,stem cell,osteoblast,osteoclast”。检索文献时限为2003-2023年,将其进行筛选和分析,最终纳入98篇文献进行分析。结果与结论:①磁性纳米材料具有促成骨细胞分化、抑制破骨细胞形成和调节免疫微环境等生物效应;此外,磁性纳米材料可调节组织工程支架的机械性能和表面形貌等理化性质,并赋予其磁性,有利于调控干细胞的黏附、增殖与成骨分化。②磁场具有调控细胞内多条信号通路发挥促成骨细胞分化、抑制破骨细胞形成和刺激血管生成等生物学效应,从而加速损伤的骨组织愈合。③磁性纳米材料与磁场的联合应用,通过激活机械转导、增加细胞内磁性纳米粒子含量、增强微磁场效应等加速骨损伤修复,为骨组织工程的研究提供了新的思路。④磁场在临床骨折、骨质疏松症和骨关节炎疾病的治疗中展现出确切疗效,促进骨组织生长、减轻骨质流失和缓解疼痛,改善患者的生活质量。⑤磁性纳米材料与磁场在骨损伤修复与再生中应用潜力大,但磁性纳米材料、磁场和细胞之间的相互作用机制尚未完全阐明,而且磁场调控细胞内分子事件的关键参数,包括磁场类型、强度、频率、作用时间和作用方式等,以及特定磁场对骨细胞的精确生物效应和潜在机制仍有待明确。⑥未来需要进一步关注其对损伤组织微环境中的破骨细胞、神经、血管和免疫细胞的影响,而关于磁性材料用于人体安全性问题,有待系统性研究其分布、代谢以及急性和慢性毒性等。

关键词：磁性纳米材料磁场骨修复骨组织工程干细胞成骨细胞破骨细胞

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我国药事管理和药学服务发展与补偿政策演进分析及启示

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中国医院药学杂志 2025年第01期 72-77页

作者：陈骏王婉玉向红平游如旭吕永宁张玉黄怡菲华中科技大学同济医学院附属协和医院药学部湖北省重大疾病精准用药临床医学研究中心

目的：探讨我国医改与药事管理、药学服务的发展与补偿的内在逻辑与经验启示。方法：系统检索政策文件，梳理信息并分析我国医疗机构药学服务发展与补偿机制的演进历程。结果：我国药事管理和药学服务可分为初始体系建立期、实践推进期... 详细信息

目的：探讨我国医改与药事管理、药学服务的发展与补偿的内在逻辑与经验启示。方法：系统检索政策文件，梳理信息并分析我国医疗机构药学服务发展与补偿机制的演进历程。结果：我国药事管理和药学服务可分为初始体系建立期、实践推进期、服务转型期和拓展期4个阶段，与之相应的补偿政策发展包含“药事服务费”尝试，医疗服务价格调整，药事服务价值探索和药学类医疗服务价格形成4个阶段。结论：随着我国药事管理逐步科学化和药学服务逐渐专业化，药事服务价值逐步体现，项目内涵逐渐明晰，补偿机制也需进一步完善。此外，建立与完善药学服务质量评价指标体系，将成为保障药学服务高质量发展的重要工作。

关键词：药事管理药学服务补偿机制政策演进

多学科联合诊疗1例特发性多中心Castleman病

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临床血液学杂志 2025年第01期 47-50页

作者：尹艳雪张璐刘芳郭涛华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病学研究所

本文介绍了1例特发性多中心Castleman病(iMCD)患者经多学科联合诊疗(MDT)讨论，最终明确诊断，并得到合适治疗的过程。患者以多浆膜腔积液起病，诊治过程中发现患者全身淋巴结肿大，同时合并血液系统、肾脏、内分泌多系统损害，于外院... 详细信息

本文介绍了1例特发性多中心Castleman病(iMCD)患者经多学科联合诊疗(MDT)讨论，最终明确诊断，并得到合适治疗的过程。患者以多浆膜腔积液起病，诊治过程中发现患者全身淋巴结肿大，同时合并血液系统、肾脏、内分泌多系统损害，于外院行胸腹水检查未发现病原学及肿瘤相关证据，自身免疫性疾病相关指标异常但未达相关免疫性疾病分类标准，淋巴结穿刺仅提示反应性淋巴结增生，明确诊断前，整个诊疗过程长达2个月。最终患者经我院MDT讨论，完善淋巴结活检，结合病理科和多个临床学科专家意见，诊断为iMCD,随后得到恰当治疗方案，情况好转。该患者的诊治过程体现了MDT在罕见病iMCD明确诊断的过程中发挥着重要作用，同时有助于患者及时得到精准有效的治疗，显著改善患者的结局。

关键词： Castleman病淋巴结肿大司妥昔单抗多学科联合诊疗

中老年颅内动脉瘤合并高血压患者的血压管理知信行问卷编制及信效度检验

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中华神经外科疾病研究杂志 2025年第1期19卷 78-85页

作者：田丹英张丽华欧阳燕杨中善余鹏华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科湖北武汉430022

目的编制中老年颅内动脉瘤合并高血压患者血压管理的知识、态度、行为的问卷,并检验信效度,为给患者提供针对性的血压策略提供依据。方法基于知信行(KAP)框架,采用文献分析法、半结构访谈法,德尔菲专家函询法及预调查形成待验问卷。采... 详细信息

目的编制中老年颅内动脉瘤合并高血压患者血压管理的知识、态度、行为的问卷,并检验信效度,为给患者提供针对性的血压策略提供依据。方法基于知信行(KAP)框架,采用文献分析法、半结构访谈法,德尔菲专家函询法及预调查形成待验问卷。采用便利抽样法,选取华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科2023年3至9月的261例中老年颅内动脉瘤合并高血压患者进行预调查形成待验问卷,对问卷进行项目分析和信效度评价,形成正式问卷。结果问卷包括3个维度、43个条目,总问卷Cronbach’s a系数为0.991,问卷CVI为0.857,知识、态度、行为的3个维度的CVI分别为0.807、0.837、0.879。结论中老年颅内动脉瘤合并高血压患者的血压管理知信行问卷具有较好的信效度,可用于该类患者血压管理知识、态度、行为的现状调查。

关键词：中老年患者颅内动脉瘤血压管理知信行问卷编制信度效度

冠状动脉粥样硬化、急性脑梗死患者血栓弹力图血小板图参数、血小板凝集功能及其之间的关系

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实用心脑肺血管病杂志 2025年第1期33卷 44-49页

作者：李师亮冯异程才郑萍华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科湖北省武汉市430000

目的分析冠状动脉粥样硬化(CAA)、急性脑梗死(ACI)患者血栓弹力图血小板图(TEG-PM)参数、血小板凝集功能情况及其之间的关系。方法选取2020-01-01至2022-01-01华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的CAA患者73例为CAA组及ACI患者66例... 详细信息

目的分析冠状动脉粥样硬化(CAA)、急性脑梗死(ACI)患者血栓弹力图血小板图(TEG-PM)参数、血小板凝集功能情况及其之间的关系。方法选取2020-01-01至2022-01-01华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的CAA患者73例为CAA组及ACI患者66例为ACI组。选取同期在华中科技大学同济医学院附属同济医院体检中心进行健康体检者52例为对照组。根据疾病严重程度,将CAA组患者进一步分为Ⅰ级亚组(冠状动脉无明显狭窄,n=20)、Ⅱ级亚组(冠状动脉狭窄率为40%~69%,n=19)、Ⅲ级亚组(冠状动脉狭窄率为70%~99%,n=20)、Ⅳ级亚组(冠状动脉完全闭塞,n=14),将ACI组患者进一步分为轻度亚组[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分为1~4分,n=35]、中度亚组(NIHSS评分为5~15分,n=15)、重度亚组(NIHSS评分≥16分,n=16)。比较CAA组与对照组、ACI组与对照组及不同疾病严重程度CAA、ACI患者TEG-PM参数[凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成时间(K)、血细胞凝集块形成速率(α角)、最大振幅(MA)、花生四烯酸(AA)途径抑制率、二磷酸腺苷(ADP)途径抑制率]、血小板凝集率。采用Pearson相关分析探讨CAA、ACI患者TEG-PM参数与血小板凝集率的相关性。结果CAA组、ACI组R、K短于对照组,α角、MA大于对照组,AA途径抑制率、ADP途径抑制率低于对照组,血小板凝集率高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,CAA组、ACI组R、K、AA途径抑制率、ADP途径抑制率均与血小板凝集率呈负相关,α角、MA均与血小板凝集率呈正相关(P<0.05)。Ⅱ级亚组、Ⅲ级亚组、Ⅳ级亚组R短于Ⅰ级亚组,Ⅲ级亚组、Ⅳ级亚组R短于Ⅱ级亚组,Ⅳ级亚组R短于Ⅲ级亚组(P<0.05);Ⅲ级亚组、Ⅳ级亚组K短于Ⅰ级亚组,Ⅳ级亚组K短于Ⅱ级亚组(P<0.05);Ⅲ级亚组、Ⅳ级亚组MA大于Ⅰ级亚组,Ⅲ级亚组MA大于Ⅱ级亚组(P<0.05);Ⅱ级亚组、Ⅲ级亚组、Ⅳ级亚组AA途径抑制率低于Ⅰ级亚组,Ⅳ级亚组AA途径抑制率低于Ⅱ级亚组、Ⅲ级亚组(P<0.05);Ⅱ级亚组、Ⅲ级亚组、Ⅳ级亚组ADP途径抑制率低于Ⅰ级亚组,Ⅲ级亚组、Ⅳ级亚组ADP途径抑制率低于Ⅱ级亚组(P<0.05);Ⅲ级亚组、Ⅳ级亚组血小板凝集率高于Ⅰ级亚组,Ⅳ级亚组血小板凝集率高于Ⅱ级亚组(P<0.05)。中度亚组、重度亚组R短于轻度亚组,重度亚组R短于轻度亚组(P<0.05);重度亚组K短于轻度亚组、中度亚组,MA大于轻度亚组、中度亚组(P<0.05);中度亚组、重度亚组AA途径抑制率、ADP途径抑制率低于轻度亚组,重度亚组AA途径抑制率、ADP途径抑制率低于中度亚组(P<0.05);中度亚组、重度亚组血小板凝集率高于轻度亚组(P<0.05)。结论CAA、ACI患者TEG-PM参数中的R、K均缩短,α角、MA均增大,AA途径抑制率、ADP途径抑制率均降低,且血小板凝集功能均增强。此外,CAA、ACI患者TEG-PM参数中的R、K、AA途径抑制率、ADP途径抑制率均与血小板凝集功能呈负相关,α角、MA均与血小板凝集功能呈正相关。

关键词：冠状动脉疾病冠状动脉粥样硬化脑梗死血栓弹力图血小板图血小板凝集功能

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鲍曼不动杆菌相关耐药机制及新型治疗手段

西南医科大学学报 2025年第01期 97-104页

作者：史欣玥张定宇华中科技大学同济医学院附属武汉金银潭医院湖北省传染病临床医学研究中心中国医学科学院武汉传染性疾病诊治研究中心中国科学院武汉病毒研究所&武汉市金银潭医院感染性疾病与健康联合实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院重症医学科

鲍曼不动杆菌在重症监护病房中是一种常见的多重耐药病原体,对危重患者构成显著威胁。面对有限的有效抗生素选择,鲍曼不动杆菌感染治疗面临诸多挑战,导致较高的感染率和死亡率。其耐药性归因于多种机制,包括外排泵作用、靶点突变、抗生... 详细信息

鲍曼不动杆菌在重症监护病房中是一种常见的多重耐药病原体,对危重患者构成显著威胁。面对有限的有效抗生素选择,鲍曼不动杆菌感染治疗面临诸多挑战,导致较高的感染率和死亡率。其耐药性归因于多种机制,包括外排泵作用、靶点突变、抗生素修饰酶的活化、生物膜形成及群体感应系统的调控。随着世界卫生组织将不动杆菌列为优先研发抗生素病原体,开发新抗生素的紧迫性显而易见。本文主要关注当前新型抗生素的开发、非传统抗菌药物的研究、潜在的疫苗以及多模式感染控制策略的推进。这些方法既是预防措施,也是应对抗生素耐药性不断升级挑战的替代治疗手段。

关键词：鲍曼不动杆菌耐药机制多模式感控

甲氨蝶呤在多种儿童肿瘤患者中的群体药代动力学研究

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中国临床药理学与治疗学 2025年第1期 70-77页

作者：龚妍龚卫静李嘉欣秦琰杰罗立华中科技大学同济医学院附属协和医院药学部湖北省重大疾病精准用药临床医学中心

目的：建立大剂量甲氨蝶呤在多种儿童肿瘤患者中的群体药代动力学（population pharmacokinetic,PPK）模型。方法：采用非线性混合效应模型法建立甲氨蝶呤PPK模型，患儿体表面积（body surface area,BSA）纳入采用异速增长模型。结果：... 详细信息

目的：建立大剂量甲氨蝶呤在多种儿童肿瘤患者中的群体药代动力学（population pharmacokinetic,PPK）模型。方法：采用非线性混合效应模型法建立甲氨蝶呤PPK模型，患儿体表面积（body surface area,BSA）纳入采用异速增长模型。结果：最终模型为二室模型，血浆药物清除率（clearance,CL）群体典型值为4.51 L/（h·1.73 m2），中央室表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）群体典型值为15.47 L/1.73 m2；最终模型保留了患儿年龄、BSA、血肌酐（serum creatine,SCr）以及ABCC2 rs717620、ABCC4 rs2274407遗传变异这几个协变量。结论：患儿年龄、BSA、SCr以及ABCC2 rs717620、ABCC4 rs2274407基因型是影响儿童肿瘤患者体内甲氨蝶呤代谢的显著性因素。

关键词：甲氨蝶呤儿童肿瘤群体药代动力学基因多态性

线粒体ATP敏感钾通道调控哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖

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生理学报 2009年第1期61卷 65-71页

作者：赵建平高敏叶永军胡伟华周志刚胡红玲华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究所武汉430030

本文旨在探讨线粒体ATP敏感钾(mitochondrial ATP-sensitive K+,MitoKATP)通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的影响及其调控机制。36只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为哮喘组(n=18)和正常组(n=18),哮喘组大鼠采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发的方法制备哮喘模型,正常组大鼠吸入等量生理盐水。取各组大鼠肺组织,分离出ASMCs进行培养,将样本分6组分别进行干预:(1)正常组;(2)正常+MitoKATP通道开放剂diazoxide组(diazoxide组);(3)正常+MitoKATP通道阻断剂5-HD组(5-HD组);(4)哮喘(asthma)组;(5)asthma+diazoxide组;(6)asthma+5-HD组。利用罗丹明(Rhodamine123,R-123)荧光染色、激光共聚焦显微镜成像检测线粒体膜电位(ΔΨm),DCFH-DA荧光染色法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,RT-PCR检测核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)mRNA的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡和MTT法检测细胞增殖情况。结果显示:(1)Diazoxide组与正常组相比,R-123荧光强度增强,ΔΨm去极化,ROS及NF-κB的表达增高,细胞增殖增多、凋亡减少(P<0.05);而5-HD组与正常组相比,上述指标均无显著差异;(2)与正常组相比,Asthma组R-123荧光强度增强,ΔΨm去极化,ROS及NF-κB的表达增高,细胞增殖增多、凋亡减少(P<0.05);Asthma+diazoxide组与Asthma组相比,R-123荧光强度和ΔΨm去极化增强,ROS及NF-κB表达增高,细胞增殖增多、凋亡减少(P<0.05);Asthma+5-HD组与Asthma组相比,R-123荧光强度和ΔΨm去极化减弱,ROS及NF-κB表达降低,细胞增殖减少、凋亡增多(P<0.05);(3)各组大鼠ASMCs的R-123荧光强度,NF-κB mRNA表达量与ROS含量均呈正相关;MTT的吸光度值与NF-κB mRNA表达量呈正相关,凋亡细胞百分比与NF-κB mRNA表达量呈负相关。以上结果提示,哮喘可引起大鼠ASMCs的MitoKATP通道开放及ΔΨm去极化,ΔΨm去极化促进ROS的表达,ROS可能作为信号分子刺激NF-κB表达增加,进而促进ASMCs增殖,参与气道重构。

关键词：哮喘线粒体膜电位线粒体ATP敏感钾通道活性氧核因子κB 平滑肌

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缺氧肺动脉平滑肌细胞中线粒体ATP敏感钾通道开放对细胞色素C的分布及细胞增殖的作用

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生理学报 2006年第3期58卷 262-268页

作者：胡红玲张珍祥赵建平汪涛徐永健华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸疾病研究所武汉430030

为了探讨线粒体ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive K^+channel,mitoK_(ATP))和线粒体膜电位(ΔΨm)在细胞缺氧信号转导中的作用以及对缺氧肺动脉平滑肌细胞中细胞色素C在细胞内的分布及细胞增殖的影响,本实验将人肺动脉平滑肌... 详细信息

为了探讨线粒体ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive K^+channel,mitoK_(ATP))和线粒体膜电位(ΔΨm)在细胞缺氧信号转导中的作用以及对缺氧肺动脉平滑肌细胞中细胞色素C在细胞内的分布及细胞增殖的影响,本实验将人肺动脉平滑肌细胞进行常氧或24h缺氧培养,并将标本分为六组：(1)对照组；(2)mitoK_(ATP)开放剂diazoxide组；(3)mitoK_(ATP)阻断剂5-HD组：(4)24h缺氧组：(5)24h缺氧+diazoxide组；(6)24h缺氧+***组。利用激光共聚焦显微镜成像法检测ΔΨm：线粒体/胞浆成分分离试剂盒(BioVision)分离线粒体和胞浆成分后,Western blot检测两者细胞色素C：Western blot检测细胞中caspase-9的蛋白表达量；MTT法及PI染色后流式细胞仪检测细胞增殖情况。结果显示：(1)diazoxide作用24h后,R-123荧光明显增强,胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显降低,caspase-9的蛋白表达显著减少,细胞增殖明显增多、凋亡减少,与正常对照组相比较,均P＜0．05；而5-HD作用24h与正常对照组比较,上述指标无明显变化(P＞0．05)。(2)缺氧24h组,结果与diazoxide组相似,R-123荧光明显增强,胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显降低,caspase-9的蛋白表达显著减少,细胞增殖明显增多、凋亡减少,与正常对照组相比较,均P＜0．05：24h缺氧+diazoxide组与缺氧组相比较,R-123荧光明显增强,胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显降低,caspase-9的蛋白表达显著减少,细胞增殖明显增多、凋亡减少(P＜0．05)；而24h缺氧+5-HD组与缺氧组比较,R-123荧光明显降低,胞浆细胞色素C与线粒体细胞色素C的比值明显升高,caspase-9的蛋白表达显著增加,细胞增殖明显减少、凋亡增多(P＜0．05)。上述实验结果提示,缺氧可以引起mitoK_(ATP)的开放以及ΔΨm的去极化,并进而抑制细胞色素C从线粒体释放到胞浆,抑制线粒体凋亡途径,从而参与并影响肺动脉高压的发生、发展。

关键词：肺动脉平滑肌细胞缺氧线粒体膜电位线粒体膜ATP敏感钾通道细胞色素C

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