检索结果-南通市图书馆

甲醛对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

环境科学学报 2014年第5期34卷 1331-1338页

作者：徐英博杨燕柳李菡萏张磊张玉超丁书茂华中师范大学生命科学学院环境科学实验室/遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室武汉430079

为了研究甲醛污染毒性的分子机制,探究了气态甲醛暴露对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达产生的影响.实验将18只雄性Balb/C小鼠随机分为3组,每组6只,采用仿真式口鼻吸入方法暴露于不同浓度(0.5 mg·m-3和3.0 mg·m-3)的气态甲醛... 详细信息

为了研究甲醛污染毒性的分子机制,探究了气态甲醛暴露对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达产生的影响.实验将18只雄性Balb/C小鼠随机分为3组,每组6只,采用仿真式口鼻吸入方法暴露于不同浓度(0.5 mg·m-3和3.0 mg·m-3)的气态甲醛环境中,每天8 h,为期2周.染毒结束后,分别进行血细胞分析和RT-PCR测定小鼠骨髓相关髓系转录因子、红系和巨核系转录因子、淋巴系转录因子在mRNA水平的表达量.结果发现,与对照组相比,相关转录因子C/EBPα、SCL、GATA-2、c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高受到不同程度的影响,部分具有统计学差异(p及GATA-2在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而降低,而转录因子c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子Ikzf5、PAX5在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而升高.研究表明,高浓度甲醛暴露会影响小鼠骨髓造血调控相关转录因子的正常表达.

关键词：甲醛小鼠转录因子造血调控白血病

普氏蹄蝠下丘谐波内外神经元处理多普勒频移补偿信息的差异

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生物化学与生物物理进展 2014年第12期41卷 1235-1244页

作者：李琳付子英王丽萍危晨雪邹丽芳陈其才唐佳华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室武汉430079

为了探讨普氏蹄蝠下丘神经元在处理多普勒频移补偿后回声定位信号中的作用,实验采用双声刺激模式模拟蝙蝠不同飞行状态下产生多普勒频移补偿后的脉冲-回声对,即发声频率改变,回声频率维持恒定的情况下,研究下丘神经元对不同补偿值下的... 详细信息

为了探讨普氏蹄蝠下丘神经元在处理多普勒频移补偿后回声定位信号中的作用,实验采用双声刺激模式模拟蝙蝠不同飞行状态下产生多普勒频移补偿后的脉冲-回声对,即发声频率改变,回声频率维持恒定的情况下,研究下丘神经元对不同补偿值下的回声反应恢复率.结果发现:根据神经元在某一补偿值下对回声信号反应的恢复率是否超过70%,可将其分为具有选择性(S)和无选择性(NS)的两类神经元.且谐波内S神经元所占比例(68%)远超过非谐波内S神经元(39%).分析神经元的发放模式发现谐波内S神经元中相位型发放模式比例(44.3%)明显高于其他三种类型神经元.另外,虽然S和NS神经元的强度-潜伏期函数类型均以饱和型为主,但谐波内S神经元强度-潜伏期函数的最佳强度(best amplitude,BA)(95.3±14.0)dB SPL低于NS神经元的BA(104.1±10.2)d B SPL(P实验结果表明,在下丘水平,神经元就已对多普勒频移补偿后回声定位信号的处理有了分工,集中在谐波内的S神经元通过提高对某一补偿值下回声信号反应的恢复率实现,对回声信息的精确编码,避免其他杂波干扰信息.同时,谐波内S神经元的发放模式和强度-潜伏期函数特点也满足其在复杂环境中精确声学成像的需求.

关键词：多普勒频移补偿谐波发放模式强度-潜伏期函数普氏蹄蝠

噻呋酰胺人工抗原的合成及酶联免疫吸附分析方法的建立

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

分析化学 2018年第1期46卷 27-32页

作者：李潇潇丁书茂杨旭袁均林华中师范大学生命科学学院湖北省遗传调控和整合生物学重点实验室

以化合物2-甲基-4-三氟甲基-5-噻唑甲酸（MTCA）为噻呋酰胺的半抗原合成人工抗原,采用活泼酯法合成免疫原MTCA-BSA,分别采用活泼酯法、混合酸酐法和N,N’-羰基二咪唑/4-二甲氨基吡啶（CDI/DMAP）法合成3种包被原MTCA-OVA-1、MTCA-OVA-2... 详细信息

以化合物2-甲基-4-三氟甲基-5-噻唑甲酸（MTCA）为噻呋酰胺的半抗原合成人工抗原,采用活泼酯法合成免疫原MTCA-BSA,分别采用活泼酯法、混合酸酐法和N,N’-羰基二咪唑/4-二甲氨基吡啶（CDI/DMAP）法合成3种包被原MTCA-OVA-1、MTCA-OVA-2和MTCA-OVA-3。免疫动物后,最终以包被原MTCAOVA-3筛选并获得了具有高特异性的噻呋酰胺多克隆抗体,建立了检测噻呋酰胺的间接竞争酶联免疫吸附（ic-ELISA）分析方法。本方法线性检测范围为0.08;0.00 mg/L,半数抑制浓度(IC;)为1.39 mg/L,检出限为0.08 mg/L,对自来水、湖水和小麦中的噻呋酰胺添加回收率在72.0%;28.3%之间,检测结果与HPLC法具有良好的相关性（R;=0.9994）。本研究建立的ic-ELISA方法可用于环境水样与小麦等农产品中噻呋酰胺残留的快速检测。

关键词：噻呋酰胺人工抗原多克隆抗体酶联免疫吸附分析

低浓度甲醛和PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国环境科学 2020年第3期40卷 1335-1344页

作者：鲁娴娴黄佳伟崔海燕吕柯赵元腾魏婷婷李贝贝卢浩楠李睿华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室湖北武汉430079

为探究低浓度甲醛(FA)单独及与PM 2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为:对照组、卵清蛋白(OVA)组、FA+OVA组、PM 2.5+OVA组、FA+PM 2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性(AHR)检测,其余8只... 详细信息

为探究低浓度甲醛(FA)单独及与PM 2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为:对照组、卵清蛋白(OVA)组、FA+OVA组、PM 2.5+OVA组、FA+PM 2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性(AHR)检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m 3FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高(P0.05),0.5mg/m 3FA和0.5mg/kg PM 2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重(P及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高(P<0.05或P<0.001),Th2型细胞因子释放显著增加(P<0.01).因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM 2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM 2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.

关键词：低浓度甲醛 PM2.5 联合暴露哮喘

PPARγ/UCP2在甲醛致学习记忆障碍中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国环境科学 2021年第6期41卷 2923-2931页

作者：郑丽芳萧嘉莉袁佩昕陈泊岐梅琼池煜瑶吕柯李睿华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室湖北武汉430079

为探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ/解偶联蛋白2(PPARγ/UCP2)在甲醛(FA)诱导的学习记忆障碍中的作用,本文将C57BL/6小鼠随机分为:对照组、T0070907组(抑制剂组)、3mg/m^(3)FA组、3mg/m^(3)FA+T0070907组,进行连续21d的实验暴露,在第... 详细信息

为探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ/解偶联蛋白2(PPARγ/UCP2)在甲醛(FA)诱导的学习记忆障碍中的作用,本文将C57BL/6小鼠随机分为:对照组、T0070907组(抑制剂组)、3mg/m^(3)FA组、3mg/m^(3)FA+T0070907组,进行连续21d的实验暴露,在第22d取脑组织测定脑组织脏体比并匀浆,检测活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素6(IL-6)、PPARγ、UCP2等生化指标,通过Nissl染色观察脑组织的病理学变化.结果发现,与对照组相比,T0070907组和3mg/m^(3)FA组小鼠大脑皮层神经元受损,GSH含量下降,ROS、MDA、NF-κB、IL-6含量有所上升,而3mg/m^(3)FA+T0070907组小鼠上述现象更严重.此外,与对照组相比,T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降,但3mg/m^(3)FA组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量上升;与3mg/m^(3)FA组相比,加入抑制剂的3mg/m^(3)FA+T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降.研究结果表明,在加入PPARγ抑制剂后,PPARγ/UCP2含量下降,加重了FA所致小鼠的学习记忆障碍,故PPARγ/UCP2在FA致学习记忆障碍中可能起保护作用.

关键词：甲醛记忆功能氧化损伤炎症

甲醛经口染毒致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国环境科学 2016年第3期36卷 935-942页

作者：赵云尤会会沈世萍郭晴梅宇飞李金泉朱雨晴李潇潇丁书茂杨旭华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室湖北武汉430079

为探讨在单独染毒和卵清蛋白(OVA)联合致敏的条件下,甲醛灌胃染毒对小鼠造成的毒性效应,将雄性Balb/c小鼠随机分为7组:对照组(蒸馏水组);OVA致敏组;2mg/(kg?d)FA(甲醛)组;20mg/(kg?d)FA组;200mg/(kg?d)FA组;200mg/(kg?d)FA+OVA组;200mg/(kg?d)FA+OVA+MT(褪黑素)组,以蒸馏水和不同浓度甲醛溶液灌胃,连续***致敏组,200mg/(kg?d)FA+OVA组,200mg/(kg?d)FA+OVA+MT组在第6,13,20d进行腹腔注射OVA致敏;此外,200mg/(kg?d)FA+OVA+MT组,每天用1.0mg/m L褪黑素灌胃小鼠(小鼠灌胃剂量10mg/(kg?d)),连续21d.检测肝,肾和肺组织中活性氧自由基(ROS),丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肝组织中IL-4和IFN-γ的水平.结果表明,与对照组相比,甲醛浓度为200mg/(kg?d),小鼠肝脏ROS含量增加(P及小鼠肾脏GSH含量降低,均有显著性差异(P<0.05).OVA作为致敏剂,甲醛浓度为200mg/(kg?d)时,肝组织中IL-4(Interleukin-4)含量增加(P<0.01),10mg/(kg?d)褪黑素能够降低200mg/(kg?d)甲醛+OVA染毒小鼠肝脏内ROS含量(P<0.05).综上,200mg/(kg?d)甲醛灌胃染毒能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应,ROS,MDA水平上升(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05),肝脏中细胞因子IL-4水平上升(P<0.01),IFN-γ水平下降(P<0.05).

关键词：甲醛卵清蛋白小鼠氧化损伤炎症反应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

甲醛复合PM2.5致小鼠血液毒性的研究

中国环境科学 2017年第7期37卷 2740-2748页

作者：閤静郭晴江清英卢美玲赵云朱雨晴杨旭李睿华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室湖北武汉430079

为探究甲醛(FA)复合PM_(2.5)对小鼠血液毒性的影响及其可能的机制,分别从血液,造血器官(骨髓、脾脏),髓系祖细胞3个层面的损伤进行系统研究.以雄性Balb/c小鼠为实验对象,把小鼠随机分为4组(对照组、PM_(2.5)组、FA组、PM_(2.5)+FA组),... 详细信息

为探究甲醛(FA)复合PM_(2.5)对小鼠血液毒性的影响及其可能的机制,分别从血液,造血器官(骨髓、脾脏),髓系祖细胞3个层面的损伤进行系统研究.以雄性Balb/c小鼠为实验对象,把小鼠随机分为4组(对照组、PM_(2.5)组、FA组、PM_(2.5)+FA组),对小鼠进行全血细胞计数;观察骨髓、脾脏病理学的变化;检测骨髓、脾脏及髓系祖细胞的氧化损伤(ROS,GSH),DNA损伤(DPC,8-OH-d G),细胞凋亡(caspase-3)指标.结果表明,骨髓、脾脏分别出现不同程度的病理学变化;骨髓、脾脏,髓系祖细胞的氧化损伤,DNA损伤,细胞凋亡水平也有上升趋势.FA复合PM_(2.5)暴露会导致小鼠的血液毒性,氧化应激,及其下游的DNA损伤可能是FA复合PM_(2.5)致小鼠血液毒性的一种重要机制.

关键词： PM2.5 甲醛复合暴露血液毒性

甲醛与DEHP联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国环境科学 2017年第12期37卷 4751-4762页

作者：陆林洁蔡洁安结然杜俊停丁书茂华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室湖北武汉430079

为探讨甲醛职业气态暴露和邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)经口灌胃联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响,本实验以雄性昆明小鼠为研究对象,开展甲醛与DEHP职业暴露实验研究.实验分组为:(1)对照组;(2)FA(甲醛)组:0.5,1,3mg/m^3;(3)DEHP组:5,50,... 详细信息

为探讨甲醛职业气态暴露和邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)经口灌胃联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响,本实验以雄性昆明小鼠为研究对象,开展甲醛与DEHP职业暴露实验研究.实验分组为:(1)对照组;(2)FA(甲醛)组:0.5,1,3mg/m^3;(3)DEHP组:5,50,500mg/kg;(4)联合组:0.5mg/m^3+5mg/kg,1mg/m^3+50mg/kg,3mg/m^3+500mg/kg;(5)阻断组:生理盐水+VE(维生素E)(100mg/mL),FA3.0mg/m^3+VE,DEHP500mg/kg+VE,FA3.0mg/m^3+DEHP500mg/kg+***组和联合组吸入气态甲醛染毒8h,5+2模式(5d持续暴露,间隔2d,暴露2周),DEHP组和联合组经口灌胃不同浓度的DEHP溶液,持续14d.此外,阻断组每天用100mg/mL的VE灌胃小鼠(灌胃剂量10mg/(kg·d)).每日染毒结束后,进行水迷宫测试.检测脑组织中ROS、MDA、TNF-α、IL-β和5-HT等生理指标的变化.结果表明:在定位导航实验中,甲醛和DEHP均可影响小鼠逃避潜伏期,随着染毒剂量的增大,潜伏期延长.联合染毒组较同等剂量的单独染毒组尤为明显.在空间探索实验中,与对照组比较,甲醛1,3mg/m^3和DEHP500mg/kg及联合组1mg/m^3+50mg/kg和3mg/m^3+500mg/kg在目标象限游泳时间缩短(P及联合组1.0mg/m^3+50mg/kg,3.0mg/m^3+500mg/kg小鼠脑组织内ROS水平和MDA含量出现显著性上升,GSH水平出现显著下降(P学亦没有明显变化.综上,甲醛1.0,3.0mg/m^3和DEHP500mg/kg及联合1.0mg/m^3+50mg/kg和3.0mg/m^3+500mg/kg能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应,ROS,MDA水平上升(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05),炎症因子IL-β,TNF-α水平上升(P<0.05),Caspase-3水平上升(P<0.05),8-OHDG水平上升(P<0.05),神经递质5-HT水平下降(P<0.05).两者联合染毒具有一定的正协同作用.VE能够通过降低脑组织中氧化应激、炎症、细胞凋亡水平和增加神经递质含量对小鼠脑组织进行保护.

关键词：甲醛 DEHP 联合染毒小鼠学习记忆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

邻苯二甲酸二异癸酯对小鼠学习记忆的影响

中国环境科学 2018年第1期38卷 361-368页

作者：路雨李瑶胡赢丹李秋林赵云邹鉴刘潇童杨旭李睿华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室湖北武汉430079

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇(Res)作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为:生理盐水组、1.5,15,150mg/(kg?d)DIDP组、20mg/(kg?d)Res组、150mg/(kg?d)DIDP+20mg/(kg?d)Res组.连续灌胃染毒9d,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10d将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15,150mg/(kg?d)DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤.

关键词：邻苯二甲酸二异癸酯学习记忆氧化损伤白藜芦醇 Morris水迷宫