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补体活化及T淋巴细胞亚群在泌尿系结石合并感染中的变化

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中华医院感染学杂志 2024年第18期34卷 2770-2773页

作者：唐霞燕陈英陈智洋朱德胜刘磊浙江大学医学院附属金华医院碎石科浙江金华321000 浙江大学医学院附属金华医院设备科浙江金华321000 浙江大学医学院附属金华医院泌尿外科浙江金华321000 浙江达恩医疗检测实验室浙江金华321017

目的研究补体活化介导的免疫学效应在泌尿系结石合并感染中的变化。方法随机选取2021年8月-2023年8月于金华市中心医院就诊的泌尿系结石合并泌尿系感染患者30例(感染组)和未合并泌尿系感染患者30例(结石组),收集两组患者一般资料,检测T... 详细信息

目的研究补体活化介导的免疫学效应在泌尿系结石合并感染中的变化。方法随机选取2021年8月-2023年8月于金华市中心医院就诊的泌尿系结石合并泌尿系感染患者30例(感染组)和未合并泌尿系感染患者30例(结石组),收集两组患者一般资料,检测T淋巴细胞激活水平,分析血清与尿液中不同途径补体激活水平,并进行聚类分析。结果与结石组比较,感染组患者CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)T淋巴细胞亚群激活水平[(59.39±3.96)%vs.(62.73±4.37)%、(34.92±2.66)%vs.(39.77±3.29)%]降低,CD_(8)^(+)T淋巴细胞亚群激活水平[(22.66±4.41)%vs.(20.42±2.74)%]升高,CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值[(1.60±0.35)vs.(1.99±0.34)]降低,比较均有统计学差异(P系统C1q、C4d、C3a、C5a、MBL和Sc5b9表达水平均升高(P系结石合并感染患者体内出现显著补体系统活化,补体活化产物与感染有相关性,可能参与结石的发生与发展。

关键词：补体活化泌尿系统结石感染聚类

上皮-间充质转化在高氧诱导大鼠支气管肺发育不良模型中的作用及机制研究

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中国当代儿科杂志 2024年第7期26卷 765-773页

作者：林雅婷颜崇兵洪文超蔡成龚小慧上海交通大学医学院附属儿童医院/上海市儿童医院新生儿科上海200062

目的探讨上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)模型中的作用及机制。方法实验分为两部分。(1)将48只早产大鼠随机分为常氧组和高氧组,每组24只。高氧组暴露... 详细信息

目的探讨上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)模型中的作用及机制。方法实验分为两部分。(1)将48只早产大鼠随机分为常氧组和高氧组,每组24只。高氧组暴露于85%氧气中建立早产大鼠BPD模型,常氧组置于同一室内常压空气中,于实验第1、4、7、14天收集早产大鼠肺组织标本。(2)将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞系(RLE-6TN)随机分为常氧组(常规空气中培养)和高氧组(在95%氧气中培养),分别于高氧暴露后12 h、24 h、48 h收集细胞标本进行检测。使用苏木精-伊红染色法观察早产大鼠肺泡化情况,免疫荧光检测早产大鼠肺组织和RLE-6TN细胞肺表面活性蛋白C(surfactant protein C,SPC)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的共定位。实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测早产大鼠肺组织和RLE-6TN细胞EMT相关mRNA和蛋白表达水平。结果(1)与常氧组相比,高氧暴露7 d开始高氧组早产鼠可见肺泡化阻滞和肺泡结构简单化改变;肺组织中SPC和α-SMA存在明显共定位现象,高氧暴露7 d、14 d时,与常氧组比较,高氧组SPC表达减少,α-SMA表达增加;高氧暴露7 d、14 d时,与常氧组比较,高氧组TGF-β1、α-SMA、N-钙黏蛋白mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),SPC、E-钙黏蛋白mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。(2)高氧暴露24 h、48 h时,与常氧组比较,高氧组SPC表达减少,α-SMA表达增加;高氧暴露48 h时,与常氧组比较,高氧组SPC、E-钙黏蛋白mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),TGF-β1、α-SMA、N-钙黏蛋白mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论EMT破坏了BPD早产大鼠肺泡上皮细胞之间的紧密连接,造成肺泡结构简单化和发育异常,参与了BPD的发生发展。

关键词：支气管肺发育不良上皮-间充质转化肺泡Ⅱ型上皮细胞紧密连接早产大鼠

靶向CD70的CAR-T细胞联合疗法的研究进展

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第7期31卷 722-727页

作者：王佳煦(综述) 曹钰嵩赵继敏(审阅) 郑州大学河南医学院病理生理系河南郑州450000

CAR-T细胞疗法是一种新兴的抗肿瘤免疫细胞疗法,在某些血液系统恶性肿瘤的治疗中取得进展。由于CAR-T细胞自身存在靶抗原的异质性、自发功能耗竭等问题,同时实体瘤有较强的逃避机体免疫系统的能力,导致单一CAR-T细胞应用于实体瘤中鲜有... 详细信息

CAR-T细胞疗法是一种新兴的抗肿瘤免疫细胞疗法,在某些血液系统恶性肿瘤的治疗中取得进展。由于CAR-T细胞自身存在靶抗原的异质性、自发功能耗竭等问题,同时实体瘤有较强的逃避机体免疫系统的能力,导致单一CAR-T细胞应用于实体瘤中鲜有成效。CD70是一种Ⅱ型穿膜糖蛋白,在正常人体组织中表达较少或不表达,在多种肿瘤组织中高表达,因此,成为CAR-T细胞疗法的有效靶点之一。近年来,研究聚焦于靶向CD70的嵌合抗原受体基因修饰T(CD70 CAR-T)细胞在CAR结构上的不断优化、与其他靶点联合构建双特异性CAR-T细胞(B7H3、CD19等)及联合治疗(PARP抑制剂、溶瘤病毒、表观遗传学调节剂等),探索增强疗效的新策略。本文论述了CD70 CAR-T细胞疗法的研究进展,分析联合疗法提高疗效的分子机制,为其早日应用于临床治疗提供了新思路。

关键词：肿瘤 CD70 CAR-T细胞结构优化联合疗法

活性维生素D3对阿霉素肾病大鼠肾组织Akt磷酸化的影响

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中国老年学杂志 2024年第14期 3441-3447页

作者：陈亚茹赵丹马国英杨晓萍罗星新疆农业职业技术学院石河子大学医学院第一附属医院新疆维吾尔自治区人民医院石河子大学医学院

目的研究活性维生素(AV)D3对阿霉素肾病(AN)大鼠肾组织蛋白激酶B(Akt)磷酸化(Ser473)的影响。方法将90只雄性SD大鼠均分为正常对照(NC)组、AN组及AVD3干预(AN+AVD3)组，每组各30只。除NC组外，其余均一次性尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg... 详细信息

目的研究活性维生素(AV)D3对阿霉素肾病(AN)大鼠肾组织蛋白激酶B(Akt)磷酸化(Ser473)的影响。方法将90只雄性SD大鼠均分为正常对照(NC)组、AN组及AVD3干预(AN+AVD3)组，每组各30只。除NC组外，其余均一次性尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg造模，造模成功后，AN+AVD3组0.25μg/(kg·d)AVD3灌胃治疗，其余两组给予等量的花生油灌胃，持续治疗10 w。采用免疫荧光(IF)观察p-Akt蛋白在肾小球中的定位；免疫组织化学染色(IHC)检测p-Akt蛋白的平均光密度；实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测Akt mRNA水平；Western印迹检测Akt及p-Akt蛋白表达。结果造模大鼠精神、饮食、排泄都出现异常(大量蛋白尿),组织化学染色呈现严重的病理学损伤；IF结果显示：p-Akt蛋白定位于肾小球系膜基质区，连续样分布，AN组较NC组阳性信号明显增强，AN+AVD3组较AN组阳性信号减弱；IHC结果显示：实验后，AN组p-Akt蛋白的平均吸光度(第6周起)显著高于NC组，AN+AVD3组p-Akt蛋白的平均吸光度显著低于AN组(P0.05),但AN组p-Akt/Akt较NC组显著升高，AN+AVD3组p-Akt/Akt较AN组显著降低(P<0.01,P<0.001)。结论 AVD3显著抑制AN肾小球内Akt的磷酸化，提示AVD3可能通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt通路发挥肾保护作用。

关键词：活性维生素D3 阿霉素肾脏病蛋白激酶B(Akt) p-Akt

癌-睾丸抗原SPANXB在肝癌中的表达及其影响肝癌进展的机制研究

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上海交通大学学报(医学版) 2024年第7期44卷 801-813页

作者：薛煜张海龙雷鸣上海交通大学医学院附属第九人民医院上海精准医学研究院上海交通大学转化医学研究院

目的·分析癌-睾丸抗原（cancer-testis antigen,CTA）家族成员SPANXB (sperm protein associated with the nucleus on the X chromosome B)在肝癌中的表达及其与肝癌患者预后之间的相关性，并探究SPANXB对肝癌细胞增殖的影响及其潜在... 详细信息

目的·分析癌-睾丸抗原（cancer-testis antigen,CTA）家族成员SPANXB (sperm protein associated with the nucleus on the X chromosome B)在肝癌中的表达及其与肝癌患者预后之间的相关性，并探究SPANXB对肝癌细胞增殖的影响及其潜在机制。方法·利用癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库中的肝癌样本数据，分析SPANXB在肝癌组织中的表达及其与患者生存期的相关性。构建稳定敲低SPANXB与稳定过表达SPANXB的肝癌细胞系，利用活细胞成像实验、EdU细胞增殖实验和平板克隆形成实验评估SPANXB对肝癌细胞增殖的影响。通过RNA测序（RNA-sequence,RNA-seq）探究SPANXB调控肝癌细胞增殖的相关通路，并利用细胞周期实验验证SPANXB对肝癌细胞周期的影响。采用免疫沉淀-质谱联用技术（immunoprecipitation-mass spectrometry,IP-MS）探索与SPANXB相互作用的蛋白，并使用免疫共沉淀（co-immunoprecipitation,Co-IP）进行验证。结果·SPANXB mRNA在肝癌组织中的表达高于正常组织（P=0.003），且与肝癌患者的生存期呈负相关。稳定敲低SPANXB可降低肝癌细胞的增殖能力、克隆形成能力，而稳定过表达SPANXB则可促进这些过程。RNA-seq的结果显示，SPANXB的敲低可下调DNA复制与G1/S细胞周期转换相关通路，细胞周期实验的结果显示SPANXB的敲低可导致肝癌细胞周期发生改变。IP-MS和Co-IP结果显示，SPAXNB与有丝分裂停滞缺陷2样蛋白1 (mitotic arrest deficient 2-like protein 1,MAD2L1)、WD重复域蛋白5 (WD repeat domain 5,WDR5)等细胞周期相关蛋白存在相互作用。结论·SPANXB的高表达与肝癌的预后呈负相关，其可能通过与MAD2L1、WDR5相互作用调控细胞周期并增强肝癌细胞的增殖活性。

关键词：癌-睾丸抗原 SPANXB 肝癌细胞周期

miR-29a调控TGF-β1/Smad3通路在稀土氧化钕致肺纤维化过程中的作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2024年第1期42卷 10-15页

作者：云玉丹王素华泰国格乐大学国际学院公共卫生系泰国曼谷包头医学院公共卫生学院包头014040

目的探讨稀土氧化钕(Nd_(2)O_(3))致小鼠肺纤维化过程中miR-29a对转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad同源物3(Smad3)通路的调控作用。方法于2021年3月,选择SPF级C57/BL6J雄性小鼠72只,随机分为对照组、Nd_(2)O_(3)组、Nd_(2)O_(3)+miR-29a干预剂(agomir)组、Nd_(2)O_(3)+NC agomir组,每组18只。Nd_(2)O_(3)组、Nd_(2)O_(3)+miR-29a agomir组、Nd_(2)O_(3)+NC agomir组采用非暴露式气管滴注法染毒,染尘浓度为250 mg/ml,染尘体积为0.1 ml,对照组给予同体积生理盐水。染尘后,每3天Nd_(2)O_(3)+miR-29a agomir组小鼠尾静脉注射0.1 ml(5 nmol)miR-29a agomir,Nd_(2)O_(3)+NC agomir组小鼠尾静脉注射0.1 ml NC agomir。染尘后第7、14、28天每组各处死6只小鼠,取小鼠肺组织,HE染色观察小鼠肺组织病理状况;ELISA法检测TGF-β1、结缔组织生长因子(CTGF)含量;qRT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达量;免疫荧光法检测小鼠肺组织中Smad3的表达量,利用TargetScan7、miRDB等网站工具预测miR-29a靶基因。计量资料满足正态分布时用±s表示,组间比较用两独立样本t检验,两两比较方差齐时用LSD法检验。结果HE染色显示,Nd_(2)O_(3)组小鼠肺组织初期出现明显的炎症细胞浸润、肺泡结构紊乱,28 d时,小鼠肺组织胶原纤维增多且肺组织呈纤维化蜂窝状变,Nd_(2)O_(3)+miR-29a agomir组小鼠肺组织纤维化程度明显减轻;与Nd_(2)O_(3)+NC agomir组比较,Nd_(2)O_(3)+miR-29a agomir组小鼠肺组织中TGF-β1、CTGF的含量较低,小鼠肺组织中TGF-β1 mRNA的相对表达量较低,细胞核中Smad3表达水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-29a相关下游靶基因有152个,其中FBN1、MAP2K6、KPNB1、COL1A2、SNIP1、LAMC1、SP1可能与TGF-β1/Smad3通路的调控有关。结论miR-29a可能通过调节TGF-β1/Smad3信号通路影响稀土Nd_(2)O_(3)暴露所致的小鼠肺纤维化,过表达miR-29a可能抑制TGF-β1/Smad3信号通路而减轻小鼠肺纤维化程度。

关键词：稀土元素小鼠稀土氧化钕肺纤维化转化生长因子-β1 Smad同源物3

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PRMT6促进乳腺癌细胞的增殖和迁移

上海交通大学学报（医学版） 2024年第8期44卷 999-1010页

作者：韩依杉徐梓淇陶梦玉范广建余波上海交通大学医学院附属第一人民医院肿瘤中心上海201600 复旦大学附属肿瘤医院肿瘤内科上海200032 复旦大学上海医学院肿瘤学系上海200032

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶6 (protein arginine methyltransferase 6,PRMT6)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法·通过R语言分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中PRMT6mRNA在多... 详细信息

目的·研究蛋白质精氨酸甲基转移酶6 (protein arginine methyltransferase 6,PRMT6)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法·通过R语言分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中PRMT6mRNA在多种癌症中的表达情况。采用基因表达谱交互分析(GeneExpressionProfilingInteractive Analysis,GEPIA2)在线数据库分析PRMT6在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异。利用人类蛋白质图谱(The Human Protein Atlas,HPA)数据库获得人正常乳腺组织和乳腺癌组织的免疫组织化学数据,分析PRMT6的蛋白表达情况。使用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测27例乳腺癌组织及配对癌旁组织中PRMT6的表达。通过小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)转染技术在MDA-MB-231和MCF-7细胞系中敲低PRMT6,实时荧光定量PCR (quantitative realtime PCR,qRT-PCR)及Western blotting在转录和蛋白水平验证PRMT6的敲低效率。通过细胞计数试剂盒8 (cell counting kit-8,CCK-8)、克隆形成实验探究PRMT6对乳腺癌细胞增殖能力的影响。通过细胞划痕实验和Transwell实验探究PRMT6对乳腺癌细胞迁移能力的影响。利用基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中GSE210948数据集的转录组测序数据分析对照组和PRMT6低表达组的差异基因,并进行京都基因与基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析。使用流式细胞术进行细胞周期分析。采用Western blotting技术检测增殖和迁移相关靶蛋白细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果·生物信息学相关分析显示,PRMT6在乳腺癌组织中的表达高于正常乳腺组织(P=0.000)。IHC结果显示,PRMT6在乳腺癌组织中的表达显著高于配对癌旁组织(P=0.001)。qRT-PCR及Western blotting验证MDA-MB-231和MCF-7细胞系中PRMT6的mRNA及蛋白质表达水平,发现与对照组相比,siRNA (siPRMT6#1、siPRMT6#2)显著降低两种细胞中PRMT6mRNA (P=0.006, P=0.004;P=0.001, P=0.043)和蛋白(P=0.035, P=0.001;P=0.003, P=0.002)的表达水平。敲低PRMT6显著降低MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖(P=0.014,P=0.000;P=0.003,P=0.003)和迁移能力(P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.002)。KEGG通路富集分析显示,PRMT6的表达影响细胞周期通路。Western blotting结果显示,敲低PRMT6后,与细胞周期通路相关的cyclin D1蛋白水平下降(P=0.021,P=0.000;P=0.034,P=0.014);qRT-PCR结果显示,敲低PRMT6后,cyclin D1转录水平明显下降(P=0.036,P=0.001;P=0.044,P=0.000)。流式细胞术结果显示,敲低PRMT6后,G0/G1期细胞增加(P=0.000;P=0.003), G2/M期细胞减少。下调PRMT6表达后,与细胞迁移相关的Ecadherin表达增加(P=0.002, P=0.012;P=0.043, P=0.003), N-cadherin (P=0.004, P=0.041;P=0.032, P=0.034)和Vimentin (P=0.028,P=0.005;P=0.024,P=0.001)的蛋白表达减少。结论·PRMT6在乳腺癌组织中表达升高,可促进乳腺癌的增殖和迁移。

关键词：乳腺癌蛋白质精氨酸甲基转移酶6 增殖迁移细胞周期

高原地区颅脑损伤患者血清降钙素原水平与病情严重程度及预后的关联研究

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中华危重病急救医学 2024年第1期36卷 56-61页

作者：张连钰张发斌白焕英云慧斌郑昭刘顺才阿生花石钟山胡玉海西宁市第三人民医院重症医学科青海西宁810005 青海大学医学院公共卫生系西宁810016 格尔木市人民医院重症医学科青海格尔木816099

目的分析高原地区颅脑损伤患者血清降钙素原(PCT)水平的变化规律,探讨其对患者病情严重程度及预后的评估价值。方法采用前瞻性队列研究方法,选择2018年5月至2022年9月西宁市第三人民医院(海拔2260 m)和格尔木市人民医院(海拔2780 m)重... 详细信息

目的分析高原地区颅脑损伤患者血清降钙素原(PCT)水平的变化规律,探讨其对患者病情严重程度及预后的评估价值。方法采用前瞻性队列研究方法,选择2018年5月至2022年9月西宁市第三人民医院(海拔2260 m)和格尔木市人民医院(海拔2780 m)重症医学科收治的颅脑损伤患者,根据入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为轻伤组(GCS评分为13~15分)、重伤组(GCS评分为9~12分)和严重伤组(GCS评分为3~8分)。所有患者均接受积极治疗措施。采用化学发光免疫法测定患者入院1、3、5、7 d血清PCT水平;采用Kendall tau-b相关法分析不同时间点血清PCT水平与病情严重程度的相关性。随访至2022年10月30日,统计患者预后情况,比较不同预后患者的基线资料;采用Cox回归法分析各项基线资料及不同时间点血清PCT水平与预后的关系;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析不同时间点血清PCT水平对随访期间死亡的预测价值。结果共120例颅脑损伤患者纳入最终分析,其中轻伤组52例,重伤组40例,严重伤组28例。轻伤组患者血清PCT水平随入院时间延长呈持续下降趋势;重伤组和严重伤组患者血清PCT水平于入院3 d达峰值,且明显高于轻伤组(μg/L:3.53±0.68、4.47±0.63比0.40±0.14,均P0.8〔AUC(95%CI)分别为0.898(0.821~0.975)、0.800(0.701~0.899)、0.899(0.828~0.970)、0.865(0.773~0.958)〕,预测价值均较为理想;当入院3 d血清PCT水平的最佳截断值为1.88μg/L时,其预测患者随访期间死亡的敏感度为78.6%,特异度为88.0%。结论高原地区颅脑损伤患者入院3 d血清PCT水平异常表达,其水平>3μg/L提示患者病情严重,>1.88μg/L即可预测患者预后不良;动态观察血清PCT水平变化对于高原地区颅脑损伤患者病情严重程度及预后均有较好的评估价值。

关键词：颅脑损伤高原地区病情严重程度降钙素原预后

METTL3通过IGF2BP2依赖性方式参与m6A修饰调控HBV复制的机制

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陆军军医大学学报 2024年第5期46卷 442-449页

作者：余玲张自力曾蓉张节王鹏潘万龙川北医学院基础医学与法医学院四川南充637100 川北医学院附属医院老年科四川南充637100

目的探究胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 2,IGF2BP2)协助甲基转移酶样3(methytransferase like 3,METTL3)通过N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰调控HBV复制的分子机制。方法以HBV稳定复制细胞系HepG2.2.15及其亲本细胞HepG2为模型,斑点杂交分析m6A修饰水平,RT-qPCR和Western blot检测METTL3、IGF2BP2表达。生物信息学及免疫共沉淀分析METTL3与m6A阅读蛋白及其相互作用。将METTL3质粒、METTL3 siRNA和(或)IGF2BP2 siRNA转染至HepG2.2.15细胞,分别记为OE-METTL3、si-METTL3、si-IGF2BP2、OE-METTL3+si-IGF2BP2、si-METTL3+si-IGF2BP2、Control组;qPCR检测HBV DNA、HBV rcDNA、HBV cccDNA拷贝数,RT-qPCR或Western blot检测HBV pgRNA、METTL3、IGF2BP2表达。结果与HepG2细胞相比,在HepG2.2.15细胞中m6A修饰富集,METTL3、IGF2BP2表达水平升高(P免疫共沉淀显示METTL3与IGF2BP2为互作蛋白。与Control组相比,在si-IGF2BP2组中m6A修饰富集减弱,METTL3表达水平降低(P<0.01),HBV复制相关指标降低(P<0.01)。在OE-METTL3+si-IGF2BP2组中,HBV复制相关指标较OE-METTL3组降低(P<0.001)。在si-METTL3+si-IGF2BP2组中,HBV复制相关指标较si-METTL3组、si-IGF2BP2组降低(P<0.05)。结论METTL3依赖IGF2BP2富集m6A通过增强HBV rcDNA转化为cccDNA,进而增强pgRNA逆转录复制病毒。

关键词：甲基转移酶样3 胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2 N6-甲基腺苷乙型肝炎病毒