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错配修复缺陷结直肠癌中NTRK基因融合变异的检测及其分子病理特征分析

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中华病理学杂志 2025年第2期54卷 135-141页

作者：康红李杜娟尤慧晗向铮成琼孔令非河南省人民医院郑州大学人民医院河南大学人民医院病理科郑州450043 武汉大学人民医院病理科武汉430060

目的探讨pan-TRK免疫组织化学染色在错配修复缺陷(mismatch repair deficient,dMMR)结直肠癌NTRK基因融合变异检测中的价值,并分析伴有NTRK基因融合dMMR结直肠癌的分子病理特征。方法收集河南省人民医院病理科2020—2023年诊断为dMMR结... 详细信息

目的探讨pan-TRK免疫组织化学染色在错配修复缺陷(mismatch repair deficient,dMMR)结直肠癌NTRK基因融合变异检测中的价值,并分析伴有NTRK基因融合dMMR结直肠癌的分子病理特征。方法收集河南省人民医院病理科2020—2023年诊断为dMMR结直肠癌患者117例的组织蜡块,分别运用免疫组织化学、荧光原位杂交(FISH)、基于DNA/RNA二代测序检测肿瘤组织中pan-TRK蛋白表达情况及融合伴侣基因,进一步探讨pan-TRK染色模式与伴侣基因相关性。结果117例dMMR结直肠癌甲醛固定石蜡包埋样本均成功进行免疫组织化学和FISH检测。其中免疫组织化学pan-TRK阳性病例共15例(15/117,12.8%):6例肿瘤细胞膜及细胞质弥漫强阳性,2例肿瘤细胞质弥漫微弱颗粒状阳性,2例约5%肿瘤细胞核旁中等强度点状阳性,1例肿瘤细胞质及细胞膜弥漫中等至强颗粒状阳性,1例约60%肿瘤细胞质中等至弱颗粒状阳性,1例约1%的肿瘤细胞核强阳性,1例约3%肿瘤细胞核中等至强阳性,1例弥漫核旁中等强度点状阳性及核周弱颗粒状阳性。6例(6/117,5.1%)FISH检测出NTRK1基因断裂,该6例与pan-TRK弥漫强阳性表达病例一致。基于DNA/RNA二代测序进一步证实6例NTRK1基因断裂的病例均携带TPM3-NTRK1融合基因,同时均具有高频微卫星不稳定性及高肿瘤突变负荷,均未检测到KRAS、NRAS、BRAF V600E及TP53基因突变,4例携带环指蛋白43基因移码突变。其他分子改变包括:3例携带ROS1基因突变,2例同时携带BRAC、ALK、EGFR基因突变,2例携带ATM基因突变,2例携带KIT基因突变,均为无明确意义的错义/移码突变。免疫组织化学检测NTRK基因融合的灵敏度为100.0%,特异度为92.5%,膜/质弥漫强阳性的灵敏度及特异度均为100.0%。结论pan-TRK蛋白在dMMR结直肠癌中表达模式多样,弥漫强阳性表达高度提示NTRK1基因融合。TPM3-NTRK1基因融合是dMMR结直肠癌中较为常见的NTRK基因融合形式。

关键词：结直肠肿瘤 DNA错配修复免疫组织化学基因融合 pan-TRK

基于转录组测序技术探讨隐丹参酮对A2780/DDP顺铂耐药细胞的影响及潜在机制

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中草药 2025年第2期56卷 546-557页

作者：陈家鑫蒋诗情陈芯媛詹子欣江明华游翠芳宁德师范学院附属宁德市医院上海市第一人民医院宁德医院

目的基于转录组测序技术探讨隐丹参酮（cryptotanshinone,CPT）联合顺铂（cisplatin,DDP）干预对A2780/DDP细胞的影响及其潜在作用机制。方法体外培养人卵巢癌A2780和A2780/DDP细胞，将细胞分为对照组、DDP组、DDP+CPT给药组，采用MT... 详细信息

目的基于转录组测序技术探讨隐丹参酮（cryptotanshinone,CPT）联合顺铂（cisplatin,DDP）干预对A2780/DDP细胞的影响及其潜在作用机制。方法体外培养人卵巢癌A2780和A2780/DDP细胞，将细胞分为对照组、DDP组、DDP+CPT给药组，采用MTS细胞增殖与细胞毒性检测试剂盒检测细胞存活率、划痕实验检测迁移能力、Transwell实验检测迁移和侵袭能力，探究DDP+CPT干预下对A2780/DDP细胞的影响。获取各组的细胞mRNA进行转录组测序，筛选差异表达基因，拓扑分析得到CPT改善A2780/DDP对DDP耐药的核心靶点，对差异表达基因进行基因本体（gene ontology,GO）功能及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）富集分析，采用分子对接技术研究CPT与核心靶点的结合能力，实时荧光定量反转录聚合酶链式反应（real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）法检测核心靶点的mRNA表达情况。结果 A2780/DDP细胞的耐药指数为4;DDP+CPT干预可显著抑制A2780/DDP耐药株的细胞存活率、细胞迁移和细胞侵袭能力（P细胞受体信号通路、白细胞介素-17等信号通路，从而改善A2780/DDP细胞对DDP的耐药性；RT-qPCR结果表明，CPT可上调JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表达（P细胞对DDP的耐药性，其机制可能与CPT上调JUN、TLR2、NOS2、NQO1的mRNA表达，下调CXCR4的mRNA表达有关。

关键词：隐丹参酮顺铂 A2780/DDP细胞转录组测序分子对接

长链非编码核糖核酸母性表达3通过转化生长因子-β-Smad2/3信号通路对高糖诱导的胰岛β细胞损伤影响的研究

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中国糖尿病杂志 2025年第1期33卷 49-56页

作者：梁健胡玉花陈燕洪芸芸刘强张燕珠海市第五人民医院内分泌科 519055

目的探讨长链非编码核糖核酸母性表达3(MEG3)通过TGF-β-Smad2/3信号通路对高糖(HG)诱导的胰岛β细胞损伤的影响。方法大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞分为正常对照(Con)组、HG组、阴性对照(si-NC)组、HG+si-NC组、靶向MEG3的si RNA(si-MEG3)组... 详细信息

目的探讨长链非编码核糖核酸母性表达3(MEG3)通过TGF-β-Smad2/3信号通路对高糖(HG)诱导的胰岛β细胞损伤的影响。方法大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞分为正常对照(Con)组、HG组、阴性对照(si-NC)组、HG+si-NC组、靶向MEG3的si RNA(si-MEG3)组、HG+si-MEG3组、HG+si-MEG3+TGF-β-Smad2/3信号通路抑制剂(HG+si-MEG3+LY2109761)组。CCK-8检测细胞活力,q RT-PCR检测MEG3和焦亡相关标记物m RNA表达,透射电子显微镜观察自噬液泡,Western blot法和免疫荧光检测细胞自噬相关蛋白和焦亡相关蛋白表达。Western blot法检测TGF-β-Smad2/3蛋白表达。结果葡萄糖以剂量依赖方式下调MEG3 mRNA表达。与si-NC组比较,HG+si-NC组磷酸化的SMAD家族成员2(p-Smad2)、TGF-β1、Beclin1、LC3-II/LC3-I、NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)、Gasdermin N(GSDMD-N)、IL-1β、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、裂解的半胱天冬酶1(c-Caspase1)蛋白表达升高(P细胞活力降低(P细胞活力、Beclin1、LC3-II/LC3-I降低(P细胞活力、p-Smad2、TGF-β1、Beclin1、LC3-II/LC3-I蛋白表达降低(P细胞自噬和焦亡。

关键词：长链非编码核糖核酸母性表达3 TGF-β-Smad2/3信号通路胰岛β细胞自噬焦亡

子宫内膜异位症程序性细胞死亡和中医药干预作用研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 48-57页

作者：张作良王婉润李雯韩雪陈晓红苏楠刘会玲武权生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃省人民医院兰州730000

子宫内膜异位症(EMT)是现代妇产科临床常见病、多发病、疑难病,该病以进行性加重的痛经、盆腔包块、不孕等为主要临床表现。EMT发病率不断升高且呈年轻化趋势,严重危害育龄期及青春期女性生殖、心理健康。但EMT发病机制尚不完全明确,病... 详细信息

子宫内膜异位症(EMT)是现代妇产科临床常见病、多发病、疑难病,该病以进行性加重的痛经、盆腔包块、不孕等为主要临床表现。EMT发病率不断升高且呈年轻化趋势,严重危害育龄期及青春期女性生殖、心理健康。但EMT发病机制尚不完全明确,病程缠绵难愈,因此寻找新的治疗策略是临床亟需解决的问题。目前中医药治疗EMT取得长足发展,但对其作用机制的研究仍处于探索阶段。程序性细胞死亡(PCD)是由多种生物分子协调介导的、具有特定信号级联反应细胞死亡模式,目前已知的PCD过程主要包括凋亡、焦亡、自噬、铁死亡、铜死亡等,均在EMT的发生发展中起着举足轻重的作用。中医药调控PCD多途径、多通路、多靶点、多机制的策略治疗EMT方面取得了一定的进展,但目前尚缺乏中医药调控PCD治疗EMT总结性综述。该文基于凋亡、焦亡、自噬、铁死亡、铜死亡等5种PCD过程对中医药治疗EMT的研究进展进行梳理,以期为临床防治EMT提供一定的理论依据。

关键词：子宫内膜异位症程序性细胞死亡中医药凋亡焦亡自噬铁死亡铜死亡

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醉茄素A抑制肾近端小管上皮细胞铁死亡

海南医学院学报 2025年

作者：钱睿卢守燕黄军悦张鹏马小梅杨晓军薛嵘甘肃省人民医院肾内科甘肃省人民医院心外科甘肃省人民医院放射科甘肃省人民医院普外科

目的：本研究旨在探究醉茄素A抑制顺铂对肾近端小管上皮细胞诱导死亡的作用及其分子机制。方法：采用CCK-8细胞活性实验检测顺铂和醉茄素A对细胞活性影响。通过流式细胞仪检测细胞中脂质ROS含量。通过PCR阵列实验分析HK-2细胞及原代肾... 详细信息

目的：本研究旨在探究醉茄素A抑制顺铂对肾近端小管上皮细胞诱导死亡的作用及其分子机制。方法：采用CCK-8细胞活性实验检测顺铂和醉茄素A对细胞活性影响。通过流式细胞仪检测细胞中脂质ROS含量。通过PCR阵列实验分析HK-2细胞及原代肾小管上皮细胞经顺铂和醉茄素A处理后的铁死亡相关基因的表达。通过Western blot检测FSP1蛋白的表达。通过小RNA（siRNA）干扰敲低细胞中FSP1基因表达。结果：醉茄素A能够抑制顺铂诱导的肾近端小管上皮细胞毒性。醉茄素A能够抑制顺铂诱导的肾小管上皮细胞铁死亡。在HK-2细胞和原代肾小管上皮细胞中被醉茄素A诱导显著共同上调的基因是NFE2L2和FSP1。其中在两种细胞中上调差异倍数最大的基因都是FSP1。同时发现，醉茄素A能够显著上调FSP1蛋白水平的表达。干扰了细胞中FSP1表达后，醉茄素A的铁死亡保护作用显著降低。结论：醉茄素A通过上调肾近端小管上皮细胞FSP1的表达抑制顺铂诱导的细胞铁死亡，从而抑制顺铂对细胞的毒性。

关键词： FSP1 肾近端小管上皮细胞醉茄素A 顺铂铁死亡

神经反馈训练对缺血缺氧性脑病患者床旁连续脑电监测相对α变异评分与超声测定神经鞘直径的影响

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中华危重病急救医学 2025年第01期37卷 65-69页

作者：孙杰万健上海市浦东新区人民医院急诊与重症医学科上海

目的探讨床旁连续脑电监测相对α变异评分与超声测定视神经鞘直径(ONSD)变化对缺血缺氧性脑病患者脑功能的评价, 并观察神经反馈训练对患者脑功能的影响。方法采用前瞻性观察性研究方法, 选择2021年1月至2023年12月上海市浦东新区人民... 详细信息

目的探讨床旁连续脑电监测相对α变异评分与超声测定视神经鞘直径(ONSD)变化对缺血缺氧性脑病患者脑功能的评价, 并观察神经反馈训练对患者脑功能的影响。方法采用前瞻性观察性研究方法, 选择2021年1月至2023年12月上海市浦东新区人民医院急诊与重症医学科收治的符合缺血缺氧性脑病诊断标准、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分且接受神经反馈训练的患者作为研究对象(观察组), 同时选择同期入院时GCS评分≤8分且未接受神经反馈训练的缺血缺氧性脑病患者作为对照(对照组)。给予两组患者静脉滴注神经节苷酸联合脑活素治疗, 该治疗方式以连续用药10 d作为1个疗程;观察组患者在此基础上给予视觉反馈、听觉反馈、冥想放松等神经反馈训练, 持续14 d。应用床旁连续脑电监测相对α变异评分, 应用超声测定ONSD;分别于神经反馈训练前和训练14 d检测脑电图5个通道的平均功率和慢波功率〔以慢波比(DTR)表示〕;比较两组外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血浆5-羟色胺(5-HT)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果最终观察组共纳入60例患者, 对照组共纳入50例患者;两组患者性别、年龄、病程等一般资料差异均无统计学意义。观察组患者ONSD及相对α变异评分均显著高于对照组〔ONDS(mm):5.59±0.42比3.23±0.34, 相对α变异评分(分):2.28±0.39比0.83±0.28, 均P<0.01〕。经过14 d的神经反馈训练, 观察组患者脑电图5个通道平均功率和DTR值均较治疗前显著降低〔平均功率(μV2/Hz):左额区1(Fp1)为95.35±3.61比102.58±4.23, 前额区3(F3)为38.56±4.73比46.13±2.36, 中央区3(C3)为34.33±5.87比51.71±4.65, F7为58.37±4.45比62.95±3.22, 颞区3(T3)为45.23±2.41比54.14±2.45;DTR(μV2/Hz):接地电极(GND)为75.21±11.34比84.12±11.35, 参考电极(REF)为72.31±21.67比88.23±10.25, F4为81.34±8.57比92.41±8.56, 顶叶区3(P3)为71.25±5.42比87.23±5.64, P4为70.12±5.88比85.67±6.12;均P<0.05〕;而对照组治疗前后5个通道平均功率差异无统计学意义。两组患者治疗前HAMD评分及NIHSS评分差异无统计学意义, 治疗14 d上述评分均较治疗前显著下降, 且观察组降低更为显著〔HAMD评分(分):4.59±1.06比10.69±0.97, NIHSS评分(分):6.81±0.66比8.45±0.87, 均P<0.01〕。两组患者治疗前血浆5-HT、BDNF及外周血NLR差异均无统计学意义, 治疗14 d上述指标均较治疗前显著改善, 且观察组优于对照组〔5-HT(mg/L):150.25±17.37比123.34±16.18, BDNF(mg/L):19.37±2.35比12.48±2.18, NLR:4.78±0.83比5.81±1.17, 均P<0.01〕。结论缺血缺氧性脑病患者超声测定ONDS及脑电图相对α变异评分均发生了显著变化;神经反馈训练能够有效改善缺血缺氧性脑病患者脑功能。

关键词：局部脑电图视神经鞘直径重复颅磁刺激慢波功率

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百年历史回顾：再谈胰高血糖素

中华糖尿病杂志 2025年第02期17卷 193-198页

作者：顾程晨唐峻岭王煜非上海交通大学医学院附属第六人民医院上海市糖尿病临床医学中心上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重点实验室上海

胰高血糖素(GCG)是胰岛α细胞分泌、由29个氨基酸构成的一种多肽激素, 在糖代谢稳态方面起着重要作用, 与胰岛素共同维持正常血糖水平。GCG的主要生理作用之一就是直接作用于肝脏, 通过增加肝糖原分解、糖异生和抑制肝糖原合成来诱导肝... 详细信息

胰高血糖素(GCG)是胰岛α细胞分泌、由29个氨基酸构成的一种多肽激素, 在糖代谢稳态方面起着重要作用, 与胰岛素共同维持正常血糖水平。GCG的主要生理作用之一就是直接作用于肝脏, 通过增加肝糖原分解、糖异生和抑制肝糖原合成来诱导肝脏葡萄糖输出量的增加。糖尿病的发病机制"双激素学说"认为, 不仅胰岛素缺乏导致葡萄糖利用不足, GCG过量也是导致糖尿病发生的原因之一。GCG在能量代谢中也发挥着重要作用, 作为几种代谢性疾病的重要作用靶点引起了较大关注。GCG实验室检测面临的最大的困惑是缺乏高特异性的检测手段和难以确保GCG血样的稳定。随着技术的迭代, GCG精准检测已能满足临床需求, 将在代谢性疾病的诊疗中发挥越来越重要的作用。

关键词：胰高血糖素分泌与调节糖尿病胰高血糖素检测

hUC-MSCs-Exos不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠的神经保护作用

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解放军医学杂志 2025年第02期 207-213页

作者：胡筱霞赛依帕陈星星崔维静王三萍罗璇吴世丽甘肃省人民医院/甘肃中医药大学第一临床医学院儿科

目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果，探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组：假手术组(... 详细信息

目的比较人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)经不同给药方式对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)小鼠神经行为学的影响及脑组织损伤修复的效果，探索更方便、更高效的给药途径。方法健康1周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为4组：假手术组(n=6)、模型组(n=6)、外泌体1组(n=8)、外泌体2组(n=8)。采用Rice-Vannucci法制备HIBD小鼠模型。外泌体1组、外泌体2组小鼠分别于造模成功后24 h内经腹腔注射或经鼻腔滴入含有10μl外泌体的PBS 100μl，假手术组及模型组经腹腔注射PBS 100μl。干预后7 d，采用水平网格测试和爬杆实验评估各组小鼠的神经运动功能，在评估完成后第2天处死所有小鼠，断头取脑，HE染色观察小鼠脑组织的病理损伤情况，甲苯胺蓝染色观察小鼠脑组织皮质区神经元的存活情况，TUNEL染色观察小鼠脑组织皮质区细胞的凋亡情况。结果与假手术组比较，模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠水平网格测试中后肢掉落次数明显增多，爬杆实验评分明显增高(P0.05)。与假手术组比较，模型组、外泌体1组、外泌体2组小鼠脑组织均出现了明显的病理损伤，皮质区尼氏小体计数明显减少、细胞凋亡率明显增高(P细胞凋亡率明显降低(P0.05)，但皮质区尼氏小体计数明显增多、细胞凋亡率明显降低(P细胞凋亡；经鼻腔给予hUC-MSCs-Exos在减少HIBD新生小鼠神经细胞凋亡方面的作用较经腹腔给药明显，且给药方便快捷，利于临床推广应用。

关键词：缺氧缺血性脑损伤人脐血间充质干细胞来源外泌体神经保护鼻内注射

外泌体lncRNA HOTAIR在食管癌恶性转移的潜在分子机制研究

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：卢开进申江峰韩光陈泉泰州市人民医院(南京医科大学附属泰州人民医院)胸外科

目的阐明食管癌相关成纤维细胞（CAF）细胞来源外泌体（Exo）携带HOX转录本反义基因RNA（lncRNAHOTAIR）促进食管鳞状细胞癌（ESCC）转移的分子机制。方法从肿瘤组织中收集CAF，和从距离肿瘤至少5cm的邻近正常组织中获得非癌相关成纤... 详细信息

目的阐明食管癌相关成纤维细胞（CAF）细胞来源外泌体（Exo）携带HOX转录本反义基因RNA（lncRNAHOTAIR）促进食管鳞状细胞癌（ESCC）转移的分子机制。方法从肿瘤组织中收集CAF，和从距离肿瘤至少5cm的邻近正常组织中获得非癌相关成纤维细胞（NF）。将从CAF或NF收集的条件培养基中分离Exo（CAF-Exo和NF-Exo），将CAF-Exo和NF-Exo与人ESCC细胞系TE-1细胞一起孵育24h，CCK-8法检测细胞增殖能力，划痕实验、TranswellTM实验检测细胞的侵袭和迁移能力。将TE-1细胞分为以下2组：NC组和KD组。NC组和KD组分别转染对照siRNA和靶向HOTAIR的siRNA。测定HOTAIR敲低对细胞增殖、侵袭、迁移、糖酵解的影响。结果CAF-Exo比NF-Exo更显著地促进TE-1细胞的增殖。与NF-Exo组相比，CAF-Exo处理的TE-1细胞的侵袭和迁移能力显著提高。此外，CAF-Exo处理抑制了E-钙黏蛋白（E-钙黏蛋白）的表达并增强了N-钙黏蛋白（N-钙黏蛋白）的表达。HOTAIR在CAF中的表达显著高于NF中的表达。与NF-Exo相比，CAF-Exo中HOTAIR的表达水平也显著上调。与NC组相比，KD组TE-1细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低。与NC组相比，KD组TE-1细胞中作为糖酵解的关键限速酶的己糖激酶2（HK2）、细胞外酸化率（ECAR）和三磷酸腺苷/二磷酸腺苷（ATP/ADP）比率显著下调。结论CAF来源Exo的HOTAIR可能通过调节ESCC细胞中糖酵解参与转移和上皮间质转化（EMT）。

关键词：食管癌食管癌相关成纤维细胞(CAF) lncRNA HOTAIR 糖酵解