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白内障术后感染性眼内炎危险因素和病原菌及外周血IL-17、MMP-2、IGF-1水平

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中华医院感染学杂志 2025年 682-686页

作者：马玉涛付彦江付翠翠祁恒涛张博华王立佳王丹大庆眼科医院屈光科

目的探讨白内障术后感染性眼内炎危险因素、病原菌分布、外周血白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及其意义。方法选择大庆眼科医院2018年1月—2024年6月收治的60 000例行白内障手术患者... 详细信息

目的探讨白内障术后感染性眼内炎危险因素、病原菌分布、外周血白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及其意义。方法选择大庆眼科医院2018年1月—2024年6月收治的60 000例行白内障手术患者为研究对象,取术后感染性眼内炎患眼房水及玻璃体液鉴定病原菌;对比基本资料分析感染性眼内炎危险因素,对比血清IL-17、MMP-2和IGF-1水平,并分析其对感染性眼内炎的预测效能。结果本研究60 000例患者共65 600眼,其中21眼(21例患者)确诊为感染性眼内炎,发生率为0.032%。21只患眼标本均培养出病原菌,以革兰阳性菌为主(73.08%)。单因素及多因素分析显示,合并糖尿病、玻璃体溢出是白内障术后感染性眼内炎的危险因素。术后3 d感染组和非感染组血清IL-17、MMP-2和IGF-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线显示,白内障手术患者术后3 d的血清IL-17、MMP-2和IGF-1水平均可预测白内障手术后感染性眼内炎的发生,且三指标联合的预测效能最高(P<0.05),曲线下面积为0.950,敏感度为95.24%,特异度为81.91%。结论白内障术后眼内炎发生率为0.032%,合并糖尿病、玻璃体溢出是危险因素。病原菌以革兰阳性菌为主。血清IL-17、MMP-2和IGF-1水平变化与眼内炎的发生密切相关,有预测价值。

关键词：白内障术后感染危险因素病原菌白细胞介素-17 基质金属蛋白酶-2 胰岛素样生长因子-1

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中国比较医学杂志 2025年

作者：张昊刁庆飞樊建春李萌贾举名杨春白雪武雪亮河北北方学院河北北方学院附属第一医院普通外科河北北方学院附属第一医院肿瘤研究所

结直肠癌（colorectal cancer，CRC）作为威胁人类生命最常见的恶性肿瘤之一，其严重影响着患者的生活质量。近年来，SHP2（srcho-mology2domain-containing protein tyrosine phospha- tase 2，SHP2）成为癌症领域中备受关注的焦点，... 详细信息

结直肠癌（colorectal cancer，CRC）作为威胁人类生命最常见的恶性肿瘤之一，其严重影响着患者的生活质量。近年来，SHP2（srcho-mology2domain-containing protein tyrosine phospha- tase 2，SHP2）成为癌症领域中备受关注的焦点，已经被证实与CRC有着密切的关系。SHP2，由PTPN11基因编码，是一种非受体酪氨酸激酶，在人体各组织和细胞中普遍存在。现有研究显示，SHP2在调控CRC及结肠炎相关性结肠癌（colitis-associated colon cancer，CAC）中扮演关键角色。并随着SHP2变构抑制剂的出现，SHP2成为了CRC患者新的潜在的治疗靶点。本文主要针对SHP2的结构及其在CRC和CAC中的影响进行综述。

关键词：酪氨酸磷酸酶 SHP2 PTPN11 结直肠癌结肠炎相关性结肠癌

重症急性胰腺炎继发感染性胰腺坏死APOA5基因多态性及血清LPS、sPD-L1和PCT水平

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中华医院感染学杂志 2025年 662-666页

作者：刘斐张丽骞高乃坤乔志飞王磊刘春艳李福龙姚杰河北北方学院附属第一医院重症医学科河北北方学院附属第一医院麻醉科

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)继发感染性胰腺坏死(IPN)患者APOA5基因多态性及血清脂肪酶(LPS)、可溶性程序死亡配体1(sPD-L1)和降钙素原(PCT)水平变化。方法选取河北北方学院附属第一医院2020年1月—2023年11月收治的SAP患者122例为... 详细信息

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)继发感染性胰腺坏死(IPN)患者APOA5基因多态性及血清脂肪酶(LPS)、可溶性程序死亡配体1(sPD-L1)和降钙素原(PCT)水平变化。方法选取河北北方学院附属第一医院2020年1月—2023年11月收治的SAP患者122例为研究对象,根据继发IPN情况分为继发组31例和非继发组91例。采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测两组患者APOA5基因多态性并比较分布情况;比较两组LPS、sPD-L1、PCT水平及Ranson评分;采用Spearman法分析血清LPS、sPD-L1、PCT水平与Ranson评分的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析LPS、sPD-L1和PCT联合检测对SAP继发IPN的诊断价值。结果继发组APOA5基因rs619054位点AA基因型、A等位基因频率比非继发组高(P<0.05),G等位基因频率比非继发组低(P<0.05)。继发组血清LPS、sPD-L1、PCT水平及Ranson评分与非继发组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析发现Ranson评分和血清LPS、sPD-L1、PCT水平呈正相关(r=0.738、0.701、0.721,P<0.05)。绘制ROC曲线获得三者联合检测诊断SAP继发IPN的曲线下面积(AUC)比各项单独检测高(P<0.05),敏感度90.30%,特异度84.60%。结论 SAP继发IPN后LPS、sPD-L1和PCT水平呈高表达,联合检测有助于诊断SAP继发IPN。LPS、sPD-L1、PCT水平与Ranson评分相关,APOA5基因rs619054位点可能参与SAP继发IPN的发生。

关键词：重症急性胰腺炎感染性胰腺坏死可溶性程序死亡配体1 脂肪酶降钙素原载脂蛋白A5 基因多态性受试者工作特征曲线

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乳酸化修饰在年龄相关性疾病中的研究新进展

中国全科医学 2025年

作者：吴苗苗李鹏飞徐林慧康丽华季敏王勇管怀进南通大学南通大学附属医院眼科研究所南通市第一人民医院眼科

乳酸化修饰是由糖酵解产生的乳酸与赖氨酸残基共价偶联形成的一种新型的蛋白质翻译后修饰调控机制，主要包括组蛋白乳酸化和非组蛋白乳酸化修饰。目前，研究发现其主要通过调控基因转录和蛋白表达以及亚细胞定位来参与细胞内的生命活动... 详细信息

乳酸化修饰是由糖酵解产生的乳酸与赖氨酸残基共价偶联形成的一种新型的蛋白质翻译后修饰调控机制，主要包括组蛋白乳酸化和非组蛋白乳酸化修饰。目前，研究发现其主要通过调控基因转录和蛋白表达以及亚细胞定位来参与细胞内的生命活动过程。随着年龄的增加，机体内多器官的乳酸代谢紊乱，进而在近期研究中发现其介导的乳酸化修饰能够参与多种年龄相关性疾病中的发生发展。因此，本文旨在综述乳酸化修饰在年龄相关性疾病中的功能和机制研究。

关键词：乳酸化修饰乳酸年龄相关性疾病组蛋白乳酸化非组蛋白乳酸化

基于SS-OCTA的成年近视患者黄斑区脉络膜厚度和血流特点的观察

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重庆医科大学学报 2025年

作者：唐冲计岩黄凡凡史凯胡蓉万文娟重庆医科大学附属第一医院眼科

目的：使用扫频源光学相干断层扫描血管成像技术（swept-source optical coherence tomography,SS-OCTA）观察成年近视患者黄斑区脉络膜厚度和血流特点，并分析厚度与血流的相关变化趋势。方法：横断面研究。共纳入2023年4月至2023年10... 详细信息

目的：使用扫频源光学相干断层扫描血管成像技术（swept-source optical coherence tomography,SS-OCTA）观察成年近视患者黄斑区脉络膜厚度和血流特点，并分析厚度与血流的相关变化趋势。方法：横断面研究。共纳入2023年4月至2023年10月于重庆医科大学附属第一医院眼科屈光门诊就诊的18～36岁成年近视患者共138例138只右眼，所有患者检查屈光状态、眼轴（axial length,AL）等常规眼科项目，根据等效球镜度数（spherical equivalent,SE）将其分为低度近视组（-3D

关键词：近视扫频源光学相干断层扫描血管成像技术脉络膜厚度脉络膜毛细血管层血流灌注面积脉络膜血管容积络膜血管指数

APOC1高表达通过激活JAK2/STAT3信号通路促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖并抑制凋亡

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南方医科大学学报 2025年

作者：宾禹李子雯左素微孙思诺李敏宋佳茵林旭薛刚吴靖芳河北北方学院形态学实验室河北北方学院附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科

目的探讨载脂蛋白C1(APOC1）在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及Kaplan-Meier数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学（IHC）、Western blottin... 详细信息

目的探讨载脂蛋白C1(APOC1）在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中的表达及对PTC细胞增殖、凋亡及关键信号通路的影响。方法通过GEPIA 2及Kaplan-Meier数据库分析APOC1在PTC的表达及对预后的影响。采用免疫组织化学（IHC）、Western blotting检测APOC1在PTC和癌旁组织中的表达以及3株PTC细胞和正常甲状腺Nthyori 3-1细胞的表达。采用细胞转染技术，构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型（TPC-1细胞和BCPAP细胞）；采用Western blotting和RT-qPCR分别在蛋白水平和mRNA水平检验细胞模型构建是否成功。通过生长曲线、集落形成实验检测敲低和过表达APOC1后细胞的生长情况和集落形成能力；通过流式细胞术检测敲低和过表达APOC1对细胞周期、凋亡的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测增殖及凋亡相关靶基因P21,P27,CDK4,CyclinD1,BCL-2,Bax,Caspase3,Caspase9 mRNA和蛋白以及JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的变化。结果成功构建APOC1敲低和过表达PTC细胞模型；PTC组织及3个PTC细胞株APOC1表达高于癌旁组织和Nthyori 3-1细胞（P<0.001）。与对照组相比，沉默组细胞增殖能力显著减弱（P<0.05);G0/G1期的细胞比例增高（P<0.01),S和G2期的细胞比例下降（P<0.05）；细胞凋亡率明显增高（P<0.05);CDK4,CyclinD1,BCL-2 mRNA和蛋白表达量下调（P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达下调（P<0.001）；增强组与沉默组结果相反：P21,P27,Bax,Caspase3,Caspase9 mRNA和蛋白表达下调（P<0.05);p-JAK2,p-STAT3蛋白表达上调（P<0.001）。JAK2抑制剂AG490显著减弱过表达APOC1对BCPAP细胞JAK2/STAT3信号通路的激活效应（P<0.01）。结论 APOC1可能通激活JAK2/STAT3信号通路，缩短G0/G1期进程，促进PTC细胞增殖并抑制凋亡。

关键词：甲状腺乳头状癌载脂蛋白C1 增殖凋亡 JAK2/STAT3信号通路

增殖性糖尿病视网膜病变术后渗出性视网膜脱离2例报道

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同济大学学报(医学版) 2025年

作者：上官燕玉张洁闫慧李冰同济大学附属同济医院眼科同济大学附属杨浦医院眼科

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy, DR）是因长期高血糖导致的视网膜微血管损害,可伴随视神经病变,是一种慢性进行性的致盲性眼病[1]。当前的临床治疗方式主要是在血糖控制的基础上,规范化的进行玻璃体腔药物注射治疗（如融合蛋... 详细信息

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy, DR）是因长期高血糖导致的视网膜微血管损害,可伴随视神经病变,是一种慢性进行性的致盲性眼病[1]。当前的临床治疗方式主要是在血糖控制的基础上,规范化的进行玻璃体腔药物注射治疗（如融合蛋白类、单抗类等）、视网膜激光光凝和手术治疗（如玻璃体切除术）。多种治疗方式的联合能够改善症状并延缓病程的进展,但DR疾病的慢性、进行性的特点使临床治疗仍面临很大挑战。

关键词：增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切除术渗出性视网膜脱离

山奈酚在H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤及凋亡中的作用与机制研究

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眼科新进展 2025年第1期45卷 22-26页

作者：李亚楠孙朝晖王海燕左建霞赵娴刘明琦石家庄市人民医院眼科河北省石家庄市050000 石家庄市第三医院眼科河北石家庄市050011

目的探究山奈酚在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)... 详细信息

目的探究山奈酚在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)、模型组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2))、山奈酚组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚)、AG490组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+50μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490)、抑制剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+50μmol·L^(-1) AG490)和激活剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+0.5μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路激活剂C-A1)。干预24 h后,采用Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡率;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测MDA、SOD水平;Western blot测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、JAK2、STAT3、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。与模型组相比,山奈酚组和AG490组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05)。与山奈酚组相比,抑制剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);激活剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论山奈酚能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路发挥减轻H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3细胞氧化损伤的作用,并抑制细胞凋亡。

关键词：白内障晶状体上皮细胞山奈酚过氧化氢 JAK2/STAT3通路氧化损伤凋亡

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基于mature-tRNA-Asp-GTC/ATF3-LPCAT3介导的铁死亡途径探讨绞股蓝皂苷L抗卵巢癌的分子机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：朱敬轩赵佼王群孙小扉王嘉鑫张宏达宋囡辽宁中医药大学辽宁省肿瘤医院沈阳何氏眼科医院有限公司

目的：探讨mature-tRNA-Asp-GTC与pre-tRNA-Arg-TCT在卵巢癌（OC）细胞铁死亡表型中的作用以及绞股蓝皂苷L（Gyp-L）对OC细胞mature-tRNA-Asp-GTC与pre-tRNA-Arg-TCT的调控机制。方法：采用CCK8法检测OVCAR3细胞增殖情况，计算顺铂、Gyp-L及在Gyp-L作用下顺铂的半数抑制浓度(IC50)以确定后续实验的干预浓度。细胞克隆实验与划痕实验反映OVCAR3细胞的增殖与迁移能力。PANDORA-seq小RNA测序检测Gyp-L干预后细胞差异表达的转运RNA（tsRNA），通过RNAhybrid软件查找tsRNA相应的靶基因。比色法或酶联免疫吸附试验（ELISA）检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、脂质过氧化物（LPO）水平；FerroOrange荧光探针检测Fe2+含量；DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）含量来共同反映OVCAR3细胞铁死亡的发生。将OVCAR3细胞分为对照组、50 μmol·L-1Gyp-L组、100 μmol·L-1Gyp-L组。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测mature-tRNA-Asp-GTC、mature-tRNA-Leu-CAA、mature-mt＿tRNA-Tyr-GTA＿5＿end、mature-tRNA-Val-CAC、mature-mt＿tRNA-Glu-TTC、pre-tRNA-Arg-TCT、mature-tRNA-Asn-GTT、羟甲基双烷合酶（HMBS）、Wnt、β-连环蛋白（β-catenin）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、Kelch样ECH关联蛋白1（KEAP1）、核呼吸因子2（NRF2）、激活转录因子3（ATF3）、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白（xCT）、溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶（LPCAT3）、花生四烯酸15-脂氧合酶（ALOX15）基因表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HMBS、WNT、β-catenin、GPX4、KEAP1、NRF2、ATF3、xCT、LPCAT3、ALOX15蛋白表达。结果：50 μmol·L-1Gyp-L组、100 μmol·L-1Gyp-L组、DDP组、50 μmol·L-1Gyp-L+DDP组及100 μmol·L-1Gyp-L+DDP组显著抑制OVCAR3细胞增殖与迁移（P1）；Gyp-L干预后，pre-tRNA-Arg-TCT/HMBS/WNT/β-catenin/GPX4、pre-tRNA-Arg-TCT/KEAP1/NRF2/xCT、mature-tRNA-Asp-GTC/ATF3/KEAP1/NRF2/xCT、mature-tRNA-Asp-GTC/LPCAT3/ALOX15轴表达均发生明显异常（P<0.05）。结论：pre-tRNA-Arg-TCT/HMBS/Wnt/β-catenin/GPX4、pre-tRNA-Arg-TCT/KEAP1/NRF2/xCT、mature-tRNA-Asp-GTC/ATF3/KEAP1/NRF2/xCT、mature-tRNA-Asp-GTC/LPCAT3/ALOX15信号通路参与OC发生发展。Gyp-L主要通过mature-tRNA-Asp-GTC/ATF3/KEAP1/NRF2/xCT、mature-tRNA-Asp-GTC/LPCAT3/ALOX15信号轴激活OVCAR3细胞铁死亡发生，从而抑制OC发生发展。

关键词：卵巢癌绞股蓝皂苷L mature-tRNA-Asp-GTC pre-tRNA-Arg-TCT 铁死亡