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呼吸与共薪火相传乘风破浪再创辉煌

中华结核和呼吸杂志 2024年第1期47卷 3-5页

作者：刘又宁解放军总医院呼吸与危重症医学科北京100853

2023年《中华结核呼吸杂志》迎来七十周年华诞, 作为在杂志编委会工作30余年、负责杂志日常工作20余年并担任两任总编辑的笔者, 欣喜之余, 不禁又想起杂志的辉煌历史、自己与杂志交往的点点滴滴, 在给杂志送上祝福的同时, 也期待杂志能... 详细信息

2023年《中华结核呼吸杂志》迎来七十周年华诞, 作为在杂志编委会工作30余年、负责杂志日常工作20余年并担任两任总编辑的笔者, 欣喜之余, 不禁又想起杂志的辉煌历史、自己与杂志交往的点点滴滴, 在给杂志送上祝福的同时, 也期待杂志能够传承创新、更上一层楼。

关键词：传承创新中华结核杂志编委会薪火相传再创辉煌辉煌历史总编辑点点滴滴

应激诱导蛋白Sestrin2对脂多糖诱发树突状细胞坏死性凋亡的影响

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中华危重病急救医学 2024年第3期36卷 237-243页

作者：吴梦瑶姚人骐段昱王陆郑丽玉贺鹏翼董宁吴瑶姚咏明解放军总医院医学创新研究部北京100853 解放军总医院第一医学中心普通外科北京100853 解放军总医院第一医学中心重症医学科北京100853

目的探讨应激诱导蛋白Sestrin2(SESN2)对脂多糖(LPS)联合泛天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)抑制剂zVAD诱导小鼠树突状细胞(DC)坏死性凋亡的影响。方法将培养至第3~10代小鼠骨髓来源树突状细胞系DC2.4给予LPS刺激0、6、12、24 h,... 详细信息

目的探讨应激诱导蛋白Sestrin2(SESN2)对脂多糖(LPS)联合泛天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)抑制剂zVAD诱导小鼠树突状细胞(DC)坏死性凋亡的影响。方法将培养至第3~10代小鼠骨髓来源树突状细胞系DC2.4给予LPS刺激0、6、12、24 h,并按照刺激时间点进行分组,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测各组细胞SESN2蛋白表达水平。将过表达空载慢病毒(NC)、SESN2基因过表达RNA序列慢病毒(SESN2 LV-RNA)、小干扰空载慢病毒(NS)以及SESN2基因小干扰RNA序列慢病毒(SESN2 siRNA)分别转染至DC2.4细胞中,转染后72 h,于倒置荧光显微镜下观察细胞荧光表达改变。各转染组细胞给予LPS刺激24 h,同时设立空白对照组给予磷酸盐缓冲液(PBS)并培养24 h,采用Western blotting检测SESN2蛋白表达水平;给予LPS+zVAD刺激24 h,同时设立空白对照组给予PBS并培养24 h,采用Western blotting检测混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、磷酸化MLKL(p-MLKL)蛋白表达水平,使用激光共聚焦显微镜观察p-MLKL变化及阳性细胞数量,采用流式细胞术和Hoechst染色检测坏死性凋亡细胞比例。结果与LPS刺激0 h组相比,LPS刺激24 h组细胞SESN2蛋白表达明显升高,故将24 h作为后续实验LPS刺激时间点。成功转染慢病毒后培养24 h,SESN2 siRNA+LPS+zVAD组细胞MLKL磷酸化水平明显高于NS+LPS+zVAD组;SESN2 LV-RNA+LPS+zVAD组细胞MLKL磷酸化水平明显低于NC+LPS+zVAD组;且NS+LPS+zVAD组和NC+LPS+zVAD组MLKL磷酸化水平分别高于NS+PBS组、NC+PBS组。激光共聚焦显微镜下显示,各组细胞p-MLKL蛋白荧光表达数量及荧光强度变化趋势与上述结果一致。流式细胞术和Hoechst染色检测结果均显示,SESN2 siRNA+LPS+zVAD组坏死性凋亡细胞比例明显高于NS+LPS+zVAD组〔流式细胞术:(30.800±1.153)%比(20.800±1.114)%,Hoechst染色:(75.267±0.451)%比(46.267±3.371)%,均P<0.05〕,提示敲减SESN2表达可以进一步加剧细胞坏死性凋亡发生;SESN2 LV-RNA+LPS+zVAD组坏死性凋亡细胞比例明显低于NC+LPS+zVAD组〔流式细胞术:(7.160±0.669)%比(19.240±2.322)%,Hoechst染色:(32.433±3.113)%比(48.567±4.128)%,均P<0.05〕,提示过表达SESN2可以逆转上述改变。结论SESN2对于脓毒症状态下DC坏死性凋亡具有明显抑制效应,干预SESN2有助于调节脓毒症时DC介导免疫反应进程。

关键词：应激诱导蛋白Sestrin2 坏死性凋亡脓毒症树突状细胞免疫反应

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北京呼吸介入沙龙2024年第3期活动纪要

中华结核和呼吸杂志 2024年第9期47卷 885-886页

作者：朱强王梓瑞杨震解放军总医院第一医学中心呼吸与危重症医学科北京100853

北京医学会呼吸内镜与介入学分会与《中华结核和呼吸杂志》共同组织的北京呼吸介入沙龙2024年第3次活动于2024年6月25日在中华医学会杂志社召开。本次活动通过专题发言、国内知名呼吸介入专家点评和讨论的方式,围绕肺结节的支气管镜下... 详细信息

北京医学会呼吸内镜与介入学分会与《中华结核和呼吸杂志》共同组织的北京呼吸介入沙龙2024年第3次活动于2024年6月25日在中华医学会杂志社召开。本次活动通过专题发言、国内知名呼吸介入专家点评和讨论的方式,围绕肺结节的支气管镜下诊断方法进行了经验和观点的分享。

关键词：专家点评北京医学会活动纪要中华医学会杂志社肺结节沙龙专题发言

发育完全停滞的体外受精胚胎线粒体DNA突变研究

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陆军军医大学学报 2024年第5期46卷 477-483页

作者：姚欣怡王伟王启航阮卓琳游艳琴赵勇钟威商微解放军总医院妇产科北京100853 解放军总医院第七医学中心妇产科医学部北京100700 解放军总医院第一医学中心妇产科北京100853

目的通过探究不明原因早期胚胎发育全部停滞患者线粒体基因的特异性突变。方法本研究为病例对照研究。收集2021年5月至2022年11月就诊我院的不孕不育女性患者共计46人,均进行外周血全外显子测序及线粒体基因突变检测。经筛选纳入研究... 详细信息

目的通过探究不明原因早期胚胎发育全部停滞患者线粒体基因的特异性突变。方法本研究为病例对照研究。收集2021年5月至2022年11月就诊我院的不孕不育女性患者共计46人,均进行外周血全外显子测序及线粒体基因突变检测。经筛选纳入研究组10人,为全部胚胎发育停滞患者;对照组15人,为具有3个以上可移植胚胎的患者,所有入组病例夫妻双方未见染色体异常。统计2组患者临床基线数据、胚胎发育情况,比较2组患者线粒体基因突变位点及其定位基因情况,并对特异性突变位点/基因进行功能注释。结果研究组发现5个特异线粒体突变位点,分别为:MT-16172(T>C)、MT-12882(C>T)、MT-12406(G>A)、MT-10609(T>C)、MT-16129(G>A)。这些突变点均位于线粒体呼吸链复合物基因和线粒体基因调控区。结论 5个线粒体基因特异性突变位点[MT-16172(T>C)、MT-12882(C>T)、MT-12406(G>A)、MT-10609(T>C)、MT-16129(G>A)]可能与不明原因早期胚胎发育停滞相关。

关键词：胚胎发育生殖技术线粒体基因突变 D-loop环

心肌梗死后心肌纤维化小鼠心肌线粒体功能和能量代谢重塑相关性的转录组学分析

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南方医科大学学报 2024年第4期44卷 666-674页

作者：王梓凝杨明李双磊迟海涛王军惠肖苍松解放军医学院北京100853 解放军总医院第六医学中心心血管外科北京100037 解放军总医院第一医学中心心脏大血管外科北京100853

目的探究心肌梗死小鼠心肌纤维化过程中线粒体呼吸功能的变化,阐述其与糖酵解通量增加的相关性。方法选取40只C57BL/6N小鼠,随机分为实验组(心肌梗死组)和对照组(假手术组),20只/组。实验组采用结扎冠状动脉左前降支的方法构建小鼠心肌... 详细信息

目的探究心肌梗死小鼠心肌纤维化过程中线粒体呼吸功能的变化,阐述其与糖酵解通量增加的相关性。方法选取40只C57BL/6N小鼠,随机分为实验组(心肌梗死组)和对照组(假手术组),20只/组。实验组采用结扎冠状动脉左前降支的方法构建小鼠心肌梗死模型,对照组除不对左前降支进行结扎外,其他操作均与实验组相同。选取心肌梗死后28d和假手术组小鼠各5只进行安乐死取材,取左心室组织样本进行转录组学测序,采用FPKM法计算基因表达量,寻找差异表达基因。并通过GO和KEGG数据库对差异基因进行富集分析,寻找影响疾病进程的相关通路。通过绘制热图,展示富集分析中显示的通路和相关基因的表达差异,并对体外培养的小鼠原代CFs通过促纤维化激动剂TGF-β1或溶剂对照干预,通过Seahorse实验检测其线粒体呼吸和糖酵解水平。结果通过心脏大体图和心脏超声验证心梗模型构建成功,心肌梗死组舒张期左心室内径增加(P呼吸水平明显降低,基础和最大糖酵解水平升高,差异均有统计学意义(P<0.0001)。结论在心肌纤维化过程中,心肌成纤维细胞能量代谢重塑,线粒体功能下降,相反更倾向于通过糖酵解产生能量。

关键词：转录组学心肌梗死心肌纤维化线粒体糖酵解心肌成纤维细胞

拯救感染中毒症行动指南更新解读：问题与进展

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中华结核和呼吸杂志 2024年第10期47卷 901-905页

作者：潘盼解立新解放军总医院第八医学中心呼吸与危重症医学部北京

感染中毒症是一种临床综合征, 核心在于宿主对感染反应失调引起的机体反应紊乱所致的危及生命的器官功能不全。感染中毒症进展为感染中毒性休克可造成患者病死率升高, 因此早期识别并规范化管理尤其重要。在过去的三十年里, 感染中毒症...

感染中毒症是一种临床综合征, 核心在于宿主对感染反应失调引起的机体反应紊乱所致的危及生命的器官功能不全。感染中毒症进展为感染中毒性休克可造成患者病死率升高, 因此早期识别并规范化管理尤其重要。在过去的三十年里, 感染中毒症的定义逐渐更迭, 力求提高早期感染中毒症的识别和筛查, 并强调感染中毒症患者器官功能障碍的重要性。拯救感染中毒症行动的诞生在感染中毒症患者管理中发挥了重要作用, 感染中毒症患者的集束化管理虽然降低了感染中毒性休克患者整体病死率, 但具体临床应用中仍面临许多挑战, 如何向患者提供个体化的治疗, 特别是一些有争议的治疗还有相当多的空间值得我们思考与探索。

关键词：

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免疫功能正常的全身播散性诺卡菌病1例

中华结核和呼吸杂志 2024年第8期47卷 767-771页

作者：赵楠楠刘鹏飞磨国鑫解放军总医院第八医学中心呼吸与危重症学部北京100091

诺卡菌病是一种由诺卡菌引起的局部或全身化脓性或肉芽肿性病变,通常发生在免疫抑制状态人群,预后不佳,病死率较高,在免疫功能正常的人群中较少发病。本文介绍一例免疫功能正常患者罹患播散性gipuzkoensis诺卡菌感染的病例,总结了该病... 详细信息

诺卡菌病是一种由诺卡菌引起的局部或全身化脓性或肉芽肿性病变,通常发生在免疫抑制状态人群,预后不佳,病死率较高,在免疫功能正常的人群中较少发病。本文介绍一例免疫功能正常患者罹患播散性gipuzkoensis诺卡菌感染的病例,总结了该病例的临床特点及诊疗经过,并进行相关的文献检索及回顾,探讨了诺卡菌病的临床特点、诊断标准及规范化治疗,希望为未来少见诺卡菌亚种感染的治疗提供参考意见。

关键词：诺卡菌文献检索播散性诊断标准参考意见

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呼吸与危重症年度进展2023

中华结核和呼吸杂志 2024年第1期47卷 39-43页

作者：肖坤解立新解放军总医院呼吸与危重症医学部北京100039

本文回顾国内外呼吸危重症领域在2023年度(2022年10月1日到2023年9月30日)的临床研究进展。2023年发布的ARDS新全球定义做了较大修改:纳入SpO_(2)/FiO_(2)作为ARDS诊断标准,新增经鼻高流量湿化氧疗治疗参数作为不插管患者ARDS诊断依据,... 详细信息

本文回顾国内外呼吸危重症领域在2023年度(2022年10月1日到2023年9月30日)的临床研究进展。2023年发布的ARDS新全球定义做了较大修改:纳入SpO_(2)/FiO_(2)作为ARDS诊断标准,新增经鼻高流量湿化氧疗治疗参数作为不插管患者ARDS诊断依据,明确无创正压通气下PEEP≥5 cmH 2O诊断不插管患者ARDS的必要性,并增加超声诊断价值等;床旁电阻抗、跨肺压和重症超声为危重患者个体化评估提供有效手段;终末肺泡死腔分数、肠道微生态失衡、ICU获得性虚弱等是危重症预后重要预警指标;基于大数据建立机器学习模型可有效预测危重症预后;ECMO联合俯卧位可改善患者预后;认知障碍、疲劳等是危重症患者出院后最常见的持续症状;对肺损伤特定细胞亚型受体进行干预可能是未来肺损伤组织修复个体化治疗的靶点。

关键词：临床研究进展个体化治疗危重症患者出院后 PEEP 组织修复肺损伤无创正压通气

基于网络药理学和体外实验探究石杉碱甲对急性肺损伤中肺泡上皮细胞的作用及保护机制

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天然产物研究与开发 2024年第9期36卷 1600-1609页

作者：石俊唐佳佳张春阳陈韦齐曼陈旭昕韩志海华南理工大学医学院广州510006 解放军总医院第六医学中心呼吸与危重症医学科北京100048

基于网络药理学和体外实验,探讨石杉碱甲(huperzine A,Hup A)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中肺泡上皮细胞的作用及机制。首先从公共数据库查找Hup A、ALI的相关靶点,获取二者交集即为Hup A保护ALI的潜在靶点并进行富集分析;通... 详细信息

基于网络药理学和体外实验,探讨石杉碱甲(huperzine A,Hup A)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中肺泡上皮细胞的作用及机制。首先从公共数据库查找Hup A、ALI的相关靶点,获取二者交集即为Hup A保护ALI的潜在靶点并进行富集分析;通过构建蛋白互作网络及“成分-靶点-通路”网络进而筛选Hup A保护ALI的核心靶点并进行分子对接验证;进一步采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠肺泡上皮细胞(MLE-12)构建细胞模型加以Hup A预处理,分别检测细胞活性、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平验证Hup A的保护作用,最后蛋白免疫印迹实验验证关键靶点的蛋白水平变化。网络药理学分析结果显示Hup A共有144个潜在治疗靶点,Hup A参与调节蛋白激酶活性、氧化应激、炎症反应等生物学过程和磷脂酰肌醇-3-激酶-丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidyl-inositol 3-kinase-serine-threonine kinase,PI3K-Akt)通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路等信号通路;分子对接结果显示Hup A与Akt1、Akt2和Mapk1(又称细胞外蛋白调节激酶(extracellular regulated protein kinases,Erk))均具有较好的结合活性;细胞实验显示Hup A可以改善LPS诱导的细胞活性下降(P<0.05),降低IL-6、MDA、p-Erk1/2/Erk1/2水平(P<0.05),提高SOD与p-Akt1/Akt1水平(P<0.05)。综上,Hup A可能通过调控Akt1和Mapk1保护肺泡上皮细胞进而缓解LPS诱导的ALI。

关键词：石杉碱甲急性肺损伤 Akt1 网络药理学分子对接

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