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Nogo蛋白与心肌纤维化关系的研究进展

解剖学报 2022年第5期53卷 674-679页

作者：胡耀文孙艳荣孙昊哲王文娟张苏欣秦丽华北京大学医学部基础医学院解剖学与组织学胚胎学系北京100083

Nogo蛋白是网状蛋白家族的第4个成员,编码基因转录产生的Nogo mRNA由于启动子和剪切方式不同形成3种不同的RNA转录体,分别为Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C蛋白。Nogo蛋白最初在中枢神经系统中被发现,后证明广泛表达于心、肝和血管内皮等外周... 详细信息

Nogo蛋白是网状蛋白家族的第4个成员,编码基因转录产生的Nogo mRNA由于启动子和剪切方式不同形成3种不同的RNA转录体,分别为Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C蛋白。Nogo蛋白最初在中枢神经系统中被发现,后证明广泛表达于心、肝和血管内皮等外周组织。研究表明,Nogo蛋白可通过RhoA/Rho相关激酶(ROCK)通路、内质网应激、Sce61α等多种信号通路参与心肌纤维化的调控过程。我们就Nogo-A、Nogo-B、Nogo-C与心肌纤维化的关系作简要介绍。

关键词： Nogo-A Nogo-B Nogo-C 心肌纤维化

单核巨噬细胞系统参与化疗引起的周围神经病理性疼痛的机制研究进展

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中国疼痛医学杂志 2022年第2期28卷 89-97页

作者：郑翊君刘怀存王君北京大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系北京100191

化疗引起的周围神经病理性疼痛(chemotherapy-induced peripheral neuropathic pain,CIPNP)是以铂类和紫杉烷类为代表化疗药物的不良反应。在使用有神经毒性化疗药物后30%~40%的病人会出现CIPNP,进而影响药物的治疗效果。在引起CIPNP的... 详细信息

化疗引起的周围神经病理性疼痛(chemotherapy-induced peripheral neuropathic pain,CIPNP)是以铂类和紫杉烷类为代表化疗药物的不良反应。在使用有神经毒性化疗药物后30%~40%的病人会出现CIPNP,进而影响药物的治疗效果。在引起CIPNP的诸多可能机制中,单核/巨噬细胞的作用在近年来受到广泛的关注,与之相关的受体、细胞因子和细胞分泌物都可能参与CIPNP的发生。本文从巨噬细胞表面受体的异常活化、免疫细胞的迁移和免疫活性物质的分泌几个角度总结并讨论了单核巨噬细胞系统在CIPNP中已知的可能作用机制及最新进展,有助于进一步研究下游通路和开发靶向药物。

关键词：化疗引起的周围神经病理性疼痛单核巨噬细胞系统趋化因子补体神经免疫调节

大鼠背根神经节中的Nogo-A蛋白促进微管聚合和炎症热痛觉敏化的发生

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解剖学报 2019年第5期50卷 549-553页

作者：胡启国刘怀存陈玲赵妍王君北京大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系

目的探讨背根神经节(DRG)神经元中的Nogo-A在炎症性热痛觉敏化过程中对微管的调控作用及其下游分子通路。方法对野生型大鼠(n=12)和Nogo-A敲除大鼠(n=14)足底注射完全弗式佐剂(CFA)制造炎症痛大鼠模型,取两组大鼠DRG组织,采用Western bl... 详细信息

目的探讨背根神经节(DRG)神经元中的Nogo-A在炎症性热痛觉敏化过程中对微管的调控作用及其下游分子通路。方法对野生型大鼠(n=12)和Nogo-A敲除大鼠(n=14)足底注射完全弗式佐剂(CFA)制造炎症痛大鼠模型,取两组大鼠DRG组织,采用Western blotting、免疫荧光染色等方法,研究DRG中Nogo-A在炎症热痛觉敏化过程中对于微管的调节作用。结果 Nogo-A基因敲除具有缓解CFA诱导的炎症性热痛觉敏化作用,Nogo-A基因敲除大鼠DRG中的微管聚合减少,微管上游信号分子磷酸化脑衰反应调节蛋白2(p-CRMP2)表达增加。结论 Nogo-A通过增强CRMP2促进微管聚合,促进了炎症热痛觉敏化的发生。

关键词： Nogo-A 微管脑衰反应调节蛋白2 背根神经节炎症痛免疫印迹法大鼠

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踝蛋白与记忆机械基础理论的研究进展

解剖学报 2023年第2期54卷 249-254页

作者：陈荟竹方璇陶昶煜张卫光北京大学医学部北京100191 北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100191

衰老、缺氧等诱发的记忆缺失极其普遍,因此,探索记忆的产生、存储和检索等机制对于日常生活及临床工作均具重大意义。而记忆的存储及检索或与计算机有相似之处,我们整理了记忆的机械基础-网格编码理论的研究进展。某些疾病(如阿尔茨海默... 详细信息

衰老、缺氧等诱发的记忆缺失极其普遍,因此,探索记忆的产生、存储和检索等机制对于日常生活及临床工作均具重大意义。而记忆的存储及检索或与计算机有相似之处,我们整理了记忆的机械基础-网格编码理论的研究进展。某些疾病(如阿尔茨海默病)或病理状态(如衰老、缺氧)导致的记忆缺失可能与机械敏感蛋白质踝蛋白的折叠异常有关。踝蛋白可以通过结构域状态的改变,以二进制的形式存储或更新机械力微小变化的信息,并引发神经元内配体的重新分配等化学过程,从而动态调节突触活动,将记忆以网格编码的二进制格式储存在大脑中。

关键词：记忆踝蛋白突触计算机网格编码理论

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骨血管形成机制及功能的研究进展

解剖学报 2019年第5期50卷 703-706页

作者：李旭陈依民王鼎予沈重成张卫光北京大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100191

骨血管系统不仅为高代谢的骨细胞提供氧气与营养物质,也参与骨形成与骨再生过程。骨组织毛细血管可分为两种亚型,它们具有不同的形态和生理特点。内皮细胞与骨细胞通过多种信号通路沟通,血管形成与骨形成也具有协同作用。对骨血管结构... 详细信息

骨血管系统不仅为高代谢的骨细胞提供氧气与营养物质,也参与骨形成与骨再生过程。骨组织毛细血管可分为两种亚型,它们具有不同的形态和生理特点。内皮细胞与骨细胞通过多种信号通路沟通,血管形成与骨形成也具有协同作用。对骨血管结构及血管形成信号通路的探索有助于骨折愈合临床治疗的发展。

关键词：骨血管形成骨折愈合

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后神经元损伤机制的研究进展

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解剖学报 2020年第4期51卷 618-625页

作者：谢江淼杨晓梅北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯... 详细信息

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是脑卒中最严重的表现形式之一。颅内动脉瘤破裂后血液瘀滞在脑蛛网膜下腔,引起多种病理生理改变,包括脑积水、细胞凋亡、血脑屏障功能障碍、血管痉挛、微血栓形成和皮层扩散性抑制,这些机制相互作用并贯穿于整个脑损伤过程。近年来,临床试验逐渐关注a SAH发生后的两个阶段:早期脑损伤(EBI)和延迟性脑缺血(DCI)。这两个时期是导致神经元损伤的主要阶段,并与患者的预后密切相关。我们就近年来蛛网膜下腔出血后脑损伤的机制作一简要总结,主要讨论EBI和DCI在神经损伤中的作用。

关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期脑损伤延迟性脑缺血神经炎症脑血管痉挛

缺血性脑卒中治疗时间窗后辅助溶栓治疗的进展

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解剖学报 2019年第6期50卷 850-856页

作者：吴冶君陈春花北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系

组织纤溶酶原激活物(t PA)溶栓是缺血性脑卒中治疗的金标准,然而,t PA的治疗时间窗和超过治疗时间窗后再应用所致的致命性副作用限制其的临床应用。为了解决t PA应用的限制性,可联合应用t PA与其他药物或非药物的介入方式治疗,且部分联... 详细信息

组织纤溶酶原激活物(t PA)溶栓是缺血性脑卒中治疗的金标准,然而,t PA的治疗时间窗和超过治疗时间窗后再应用所致的致命性副作用限制其的临床应用。为了解决t PA应用的限制性,可联合应用t PA与其他药物或非药物的介入方式治疗,且部分联合治疗方案经实验验证可以减轻治疗时间窗外应用t PA所致并发症,尤其是出血性转化(HT)。联合应用药物的作用机制包括保护血脑屏障,增强血管生成作用和保护脑血管。非药物介入方式则包括干细胞移植和有多方面生物效应的气体治疗。tPA与上述治疗方式的联合应用旨在减轻滞后t PA治疗所致的副作用和脑卒中所诱发的神经性缺损和行为损伤。因此,辅助治疗是一种创新的治疗形式,可解决tPA治疗的限制因素,并可能延长缺血性脑卒中的治疗时间窗。

关键词：辅助治疗组织纤溶酶原激活物治疗时间窗出血性转化基质金属蛋白酶

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脂肪栓塞综合征肺损伤病生理机制浅析

生理科学进展 2017年第5期48卷 362-364页

作者：朱星昀刘杉杉闫军浩北京大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100191

脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)是指创伤后脂肪进入循环系统后引起的一系列症状和体征。其中,肺是主要受累的靶器官。目前的研究认为,广泛的炎症反应可能在FES后的损伤过程中起到了重要作用。本文从脂肪栓子的来源与清除、... 详细信息

脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)是指创伤后脂肪进入循环系统后引起的一系列症状和体征。其中,肺是主要受累的靶器官。目前的研究认为,广泛的炎症反应可能在FES后的损伤过程中起到了重要作用。本文从脂肪栓子的来源与清除、参与炎症损伤的分子及损伤后变化这三个方面对FES后肺的病理生理改变及其可能的损伤机制进行了总结与探讨。

关键词：脂肪栓塞综合征肺损伤炎症反应

受体相互作用蛋白激酶调控非酒精性脂肪肝中细胞程序性坏死的研究进展

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解剖学报 2020年第4期51卷 626-630页

作者：郭翼宁范祺张卫光北京大学医学部基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系北京100191

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝病,如果得不到有效控制,则会进一步发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),进而引起肝纤维化、肝硬化,甚至癌变。程序性坏死是近年来发现的一种新型细胞程序性死亡方式,由受体相互作用蛋白激酶(RI... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝病,如果得不到有效控制,则会进一步发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),进而引起肝纤维化、肝硬化,甚至癌变。程序性坏死是近年来发现的一种新型细胞程序性死亡方式,由受体相互作用蛋白激酶(RIPK)介导所致,最终可以导致细胞膜溶解破裂,引发炎症。RIPK家族作为细胞内和细胞外应激的重要传感器,诱导调控程序性坏死的发生,并参与炎症及其他免疫反应。近年来研究表明,RIPK调控的程序性坏死在非酒精性脂肪性肝病的发生发展中具有重要作用,在动物NAFLD/NASH模型中,RIPK的表达情况与肝脂肪变性程度密切相关。在一些临床研究中亦观察到,NAFLD/NASH患者比健康人RIPK表达水平上升。但程序性坏死到底是加速肝病进程的因素,还是肝病发展过程中的保护因素,仍然没有定论。有研究表明,RIPK抑制剂可能为NAFLD治疗提供方向。我们综述了程序性坏死的分子机制及与非酒精性脂肪性肝病的关系,以及RIPK在其中扮演的重要角色,并总结了其在NAFLD/NASH治疗方面的研究进展,为进一步探究其机制,探索新的治疗手段提供理论依据。

关键词：非酒精性脂肪肝病非酒精性脂肪性肝炎程序性坏死受体相互作用蛋白激酶