检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化作用机制

生理科学进展 2014年第1期45卷 21-26页

作者：刘小锋何菂蔡嫣王宪徐明江北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100191 北京大学医学部教育部分子心血管重点实验室北京100191

血管钙化是慢性肾病患者心血管疾病发生的主要原因,由于肾脏功能紊乱以及继发的内分泌调节紊乱,慢性肾病病人常常发生高磷血症。众多的研究表明,升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化。目前的研究显示,高磷能够通... 详细信息

血管钙化是慢性肾病患者心血管疾病发生的主要原因,由于肾脏功能紊乱以及继发的内分泌调节紊乱,慢性肾病病人常常发生高磷血症。众多的研究表明,升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化。目前的研究显示,高磷能够通过诱导平滑肌细胞分化为软骨/成骨样细胞、促进细胞凋亡以及激活氧化应激和炎症反应等多方面促进血管钙化。本文主要综述高磷导致血管钙化机制的研究最新进展,以及控制患者血清磷对于防治血管钙化的效果。

关键词：慢性肾衰高磷血症血管钙化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

舍格伦综合征发病机制的实验研究

生理科学进展 2012年第3期43卷 171-176页

作者：苏运超吴立玲向若兰北京大学医学部生理学与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191

舍格伦综合征是一种慢性自身免疫性疾病,发病机制复杂。非肥胖糖尿病小鼠是研究舍格伦综合征理想的动物模型之一,该小鼠同时具有唾液分泌功能降低和涎腺淋巴细胞浸润等特征,与人类舍格伦综合征较为相似。因此,将其用于舍格伦综合征的研... 详细信息

舍格伦综合征是一种慢性自身免疫性疾病,发病机制复杂。非肥胖糖尿病小鼠是研究舍格伦综合征理想的动物模型之一,该小鼠同时具有唾液分泌功能降低和涎腺淋巴细胞浸润等特征,与人类舍格伦综合征较为相似。因此,将其用于舍格伦综合征的研究有着独特的优势。本文围绕非肥胖糖尿病小鼠相关的动物模型,以自发性涎腺炎为重点,从遗传因素、细胞凋亡、自身抗体、炎症因子等方面就舍格伦综合征发病机制的研究进展作一综述。

关键词：舍格伦综合征非肥胖糖尿病小鼠自发性涎腺炎

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脂联素受体表达调控的研究进展

生理科学进展 2011年第3期42卷 169-174页

作者：崔晓兵韩意李丽吴立玲北京大学医学部生理学与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191

脂联素是主要由脂肪细胞分泌的细胞因子,具有胰岛素增敏、抗炎、抗动脉粥样硬化和保护心肌等作用。脂联素的生物学效应需通过脂联素受体1/2的介导来完成。脂联素受体的表达水平直接影响到脂联素对下游信号通路的激活及生物学效应的发挥... 详细信息

脂联素是主要由脂肪细胞分泌的细胞因子,具有胰岛素增敏、抗炎、抗动脉粥样硬化和保护心肌等作用。脂联素的生物学效应需通过脂联素受体1/2的介导来完成。脂联素受体的表达水平直接影响到脂联素对下游信号通路的激活及生物学效应的发挥。对调节脂联素受体表达的因素进行研究,不但有助于揭示调控脂联素受体表达的分子机制,而且也为防治代谢紊乱和心血管疾病提供新思路。

关键词：脂联素脂联素受体表达调控

腺苷酸活化蛋白激酶在脂联素心血管保护效应中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2007年第5期59卷 614-618页

作者：李丽吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系教育部分子心血管重点实验室北京100083

脂联素是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,具有调节脂肪酸和葡萄糖代谢、抗炎、减轻动脉粥样硬化等多种生物学功能,血浆脂联素含量降低参与了代谢性疾病及心血管疾病的发生、发展。腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kina... 详细信息

脂联素是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,具有调节脂肪酸和葡萄糖代谢、抗炎、减轻动脉粥样硬化等多种生物学功能,血浆脂联素含量降低参与了代谢性疾病及心血管疾病的发生、发展。腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是脂联素信号通路中的关键信号分子,本文就其在脂联素心血管保护效应中的作用作一综述,介绍脂联素改善糖、脂代谢紊乱、动脉粥样硬化、心力衰竭及心肌缺血/再灌注损伤作用机制的新进展。

关键词：脂联素腺苷酸活化蛋白激酶心血管保护

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

血管外膜在动脉粥样硬化中的作用

生理科学进展 2010年第3期41卷 177-182页

作者：刘子懿孔炜北京大学医学部生理学与病理生理学系分子心血管教育部重点实验室北京100191

动脉粥样硬化被认为是受损的内皮细胞释放粘附因子,吸引单核细胞粘附浸润到内膜下吞噬脂质,同时平滑肌细胞进行增殖迁移并形成新生内膜的过程,但目前越来越多的证据提示血管外膜作为反应的先导者从外向内参与了这一过程。在诸多血管疾... 详细信息

动脉粥样硬化被认为是受损的内皮细胞释放粘附因子,吸引单核细胞粘附浸润到内膜下吞噬脂质,同时平滑肌细胞进行增殖迁移并形成新生内膜的过程,但目前越来越多的证据提示血管外膜作为反应的先导者从外向内参与了这一过程。在诸多血管疾病模型中,均能检测到外膜的早期激活。成纤维细胞作为血管外膜的主要细胞成分,在血管损伤早期会进行增殖迁移至中膜和内膜,还可以通过释放活性氧、各种细胞因子、基质金属蛋白酶等来影响炎症反应,导致内膜增生,最终促进了血管重塑及一些心血管疾病的发生。因此,越来越多的研究关注外膜成纤维细胞对于动脉粥样硬化、糖尿病、腹主动脉瘤等疾病中的作用及其机制,本文对该领域新近研究进展做一综述。

关键词：血管外膜成纤维细胞氧自由基细胞因子动脉粥样硬化心血管疾病

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

心血管系统内分泌研究进展

生理科学进展 2007年第1期38卷 19-24页

作者：唐朝枢齐永芬北京大学医学部生理学与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100083

心脏和血管的各种细胞分泌的生物活性分子,在心血管系统的功能稳态中具有重要的调节作用。新的活性肽的发现不仅提高了人们对疾病的认识,而且以新的活性多肽为靶点防治心血管疾病可能具有广阔的临床应用前景。心血管系统分泌的活性多肽... 详细信息

心脏和血管的各种细胞分泌的生物活性分子,在心血管系统的功能稳态中具有重要的调节作用。新的活性肽的发现不仅提高了人们对疾病的认识,而且以新的活性多肽为靶点防治心血管疾病可能具有广阔的临床应用前景。心血管系统分泌的活性多肽不仅种类繁多,而且功能复杂,其功能复杂性不仅与其受体和受体亚型的组织分布和表达有关,还与其基因转录的剪切方式有关。此外,活性多肽的功能多样性还与其前体来源的其他片段以及活性多肽对受体的多选择性有关。

关键词：心脏血管内分泌活性多肽

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

抵抗素与动脉粥样硬化

生理科学进展 2007年第3期38卷 255-257页

作者：孔晓牧姜长涛李茵北京大学医学部生理学与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100083

抵抗素(resistin)是近年来发现的一种脂肪因子。抵抗素抑制脂肪细胞形成,调节机体的糖代谢与脂代谢,具有促胰岛素抵抗的作用,并具有致炎因子的特征。大量流行病学资料显示:抵抗素与动脉粥样硬化具有相关性;作为一种促炎因子,抵抗素可以... 详细信息

抵抗素(resistin)是近年来发现的一种脂肪因子。抵抗素抑制脂肪细胞形成,调节机体的糖代谢与脂代谢,具有促胰岛素抵抗的作用,并具有致炎因子的特征。大量流行病学资料显示:抵抗素与动脉粥样硬化具有相关性;作为一种促炎因子,抵抗素可以通过导致内皮功能失调,促平滑肌增殖迁移,促巨噬细胞的脂质沉积,导致脂质代谢紊乱等途径,促进动脉粥样硬化的发生与发展。本文介绍了抵抗素的生理功能、调节因素,并讨论了抵抗素在动脉粥样硬化发病中的作用机制。

关键词：抵抗素动脉粥样硬化胰岛素抵抗炎症

新型金属蛋白酶ADAMTS1在急性主动脉夹层中表达增加

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国科学：生命科学 2015年第1期45卷 1235-1243页

作者：高艳香吴文静于长安钟方明李耿孔炜郑金刚中日友好医院心脏内科北京100029 中日友好医院心血管病中心研究室北京100029 北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管重点实验室北京100191

急性主动脉夹层是在主动脉中膜变性基础上发生的一种致死性心血管疾病.含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS1是一种新型细胞外金属蛋白酶,它参与动脉粥样硬化等多种血管疾病的发病过程.本研究发现,急性主动脉夹层病... 详细信息

急性主动脉夹层是在主动脉中膜变性基础上发生的一种致死性心血管疾病.含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS1是一种新型细胞外金属蛋白酶,它参与动脉粥样硬化等多种血管疾病的发病过程.本研究发现,急性主动脉夹层病人血浆ADAMTS1水平明显高于急性心梗病人和正常对照.通过给老龄小鼠埋泵缓释血管紧张素Ⅱ建立了急性主动脉夹层动物模型.在血管紧张素Ⅱ埋泵后14天,小鼠主动脉夹层的发生率达到42%.血管紧张素Ⅱ给药组小鼠主动脉有大量巨噬细胞和中性粒细胞浸润,免疫荧光显示夹层部位过表达的ADAMTS1与巨噬细胞及中性粒细胞有共定位.此外,与对照组相比,夹层组织部位versican(ADAMTS1降解底物)的降解明显增加,其与ADAMTS1表达增加相一致.结果提示,巨噬细胞和中性粒细胞来源的过表达的ADAMTS1可能通过增加versican的降解促进了急性主动脉夹层的发生发展.

关键词： ADAMTS1 急性主动脉夹层血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞中性粒细胞

同方期刊数据库

高糖促进成年大鼠心脏成纤维细胞periostin表达及其信号转导机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2010年第3期62卷 247-254页

作者：邹平吴立玲吴丹凡栋崔晓兵周允王程李丽北京大学医学部生理学与病理生理学系教育部分子心血管病重点实验室北京100191 泸州医学院病理生理学教研室泸州646000

心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一。心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关。本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制。在离... 详细信息

心肌纤维化是糖尿病心肌病时心室舒缩功能障碍的主要机制之一。心脏成纤维细胞分泌的一种细胞外基质蛋白periostin与心肌纤维化及间质重塑密切相关。本研究旨在观察高糖对心脏成纤维细胞periostin表达的影响及其相关信号转导机制。在离体培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,采用低糖(5.5mmol/L)和高糖(25mmol/L)干预,RT-PCR检测periostinmRNA表达,免疫印迹法检测periostin蛋白表达,荧光法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。结果显示,高糖刺激12h可使periostin mRNA表达增加117.26%,刺激24h可使其蛋白表达上调93.12%,高糖刺激30min可显著促进心脏成纤维细胞内ROS的产生,蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱可减少高糖诱导的ROS生成增加。高糖诱导的periostin蛋白表达增加可被白屈菜红碱或ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)所抑制。高糖刺激30和60min可显著增加磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal protein kinase,JNK)的含量,应用白屈菜红碱或NAC可抑制高糖诱导的磷酸化JNK含量增加。JNK抑制剂SP600125预孵育明显抑制了高糖诱导的periostin蛋白表达增加。上述结果提示,高糖刺激可促进periostin的mRNA和蛋白表达,激活PKC/ROS/JNK通路介导高糖诱导的periostin表达增加。

关键词：高糖心脏成纤维细胞 periostin 信号通路