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乳酸对类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞亚群的调控作用

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北京大学学报（医学版） 2024年第3期56卷 519-525页

作者：黄会娜赵静赵祥格白自然李霞王冠大连医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁大连116044 北京大学人民医院风湿免疫科北京100044

目的:研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清乳酸水平及其与疾病活动度的关系,分析乳酸对RA患者外周血中CD4+T细胞的活化、分泌细胞因子能力以及对CD4+T细胞亚群的作用。方法:选择大连医科大学附属第二医院风湿免疫科2019... 详细信息

目的:研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清乳酸水平及其与疾病活动度的关系,分析乳酸对RA患者外周血中CD4+T细胞的活化、分泌细胞因子能力以及对CD4+T细胞亚群的作用。方法:选择大连医科大学附属第二医院风湿免疫科2019年10月至2021年9月连续收治的RA患者作为病例组,同期与RA患者性别年龄相匹配的大连医科大学附属第二医院体检中心健康人(healthy control,HC)作为对照组,收集两组外周血,乳酸检测试剂盒检测上清液中乳酸含量,并分析其与RA患者疾病评分的相关性。用乳酸刺激后,通过流式细胞术检测所有病例组RA患者外周血中CD4+T细胞的活化水平、CD4+T细胞亚群的比例以及CD4+T细胞分泌的细胞因子。结果:RA患者(n=66)的血清乳酸水平[(5.13±1.01)mmol/L vs.(1.72±0.91)mmol/L,P5 mmol/L较浓度≤5 mmol/L的类风湿因子(rheumatoid factor,RF)[197.50(26.03,783.00)IU/mL vs.29.30(0.00,102.60)IU/mL,P细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)[42.00(19.00,77.00)mm/h vs.25.00(12.50,45.50)mm/h,P>0.05]和抗环瓜氨酸多肽(cyclic citrullinated peptied,CCP)抗体[82.35(17.70,137.00)RU/mL vs.68.60(25.95,119.70)RU/mL,P>0.05]的表达差异无统计学意义。与对照组HC相比,乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞表面PD-1(46.15%±8.54%vs.41.67%±9.98%,P细胞中Th17(4.62%±1.74%vs.2.93%±1.92%,P细胞(28.02%±6.28%vs.20.32%±5.82%,P细胞中IL-21(5.73%±1.59%vs.4.75%±1.71%,P细胞活化和分泌IL-21,以及上调了RA患者Th17、Tph细胞的比例。

关键词：类风湿关节炎乳酸 CD4+T细胞外周辅助性T细胞

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橙皮苷诱导慢性髓性白血病细胞系K562细胞发生铁死亡的作用及分子机制

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中华血液学杂志 2024年第6期45卷 577-585页

作者：魏俊毅李龙刘慧敏山西医科大学第二医院血液科太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的:探讨橙皮苷诱导慢性髓性白血病细胞系K562细胞发生铁死亡的作用及分子机制。方法:通过CCK-8、EDU-594、Transwell法检测橙皮苷对K562细胞活力、增殖和迁移的影响。采用流式细胞术检测K562细胞的凋亡率。采用C11-BODIPY和FerroOrang... 详细信息

目的:探讨橙皮苷诱导慢性髓性白血病细胞系K562细胞发生铁死亡的作用及分子机制。方法:通过CCK-8、EDU-594、Transwell法检测橙皮苷对K562细胞活力、增殖和迁移的影响。采用流式细胞术检测K562细胞的凋亡率。采用C11-BODIPY和FerroOrange检测细胞中脂质过氧化和Fe^(2+)水平。通过Western blot法检测细胞中铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达水平。采用SLC7A11过表达质粒转染细胞后,同样检测脂质过氧化及Fe^(2+)水平。结果:橙皮苷可呈剂量依赖性降低K562细胞活力,IC_(50)值为0.544μmol/L,选取0.4、0.8μmol/L的橙皮苷行后续实验。EDU-594、Transwell法和流式细胞术检测显示,0.4、0.8μmol/L橙皮苷作用24 h后K562细胞增殖和迁移率明显降低,细胞凋亡率明显提高,与对照组比较差异均有统计学意义(P值均细胞内脂质过氧化和Fe^(2+)水平(P值均细胞的作用。0.8μmol/L橙皮苷作用组铁死亡相关基因SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白水平明显降低(P值均细胞铁死亡。

关键词：白血病,髓系,慢性橙皮苷铁死亡 SLC7A11/GPX4轴

程序性死亡受体1抑制剂通过促进细胞焦亡加重放射性心肌损伤的研究

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中华放射医学与防护杂志 2024年第4期44卷 255-261页

作者：赵沙沙吴碧波柏杰王刚刘瑶王羽胡银祥欧阳伟炜卢冰苏胜发贵州医科大学附属医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学附属肿瘤医院肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学肿瘤学教研室贵阳550004

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试... 详细信息

目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组:健康对照组;PD-1抑制剂组;单纯照射组(胸部单次照射20 Gy);照射联合PD-1抑制剂组,每组5只。超声心动测试评价受照后1个月小鼠左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室缩短率(FS);采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学改变;蛋白免疫印迹、实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织焦亡关键因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素18(IL-18)、IL-1β表达;流式细胞术检测心肌淋巴细胞浸润情况。结果照射后1个月,照射联合PD-1抑制剂组的LVEF、FS、SV较单纯照射组下降(t=4.50、27.93、3.11,P细胞百分比高于单纯照射组[(38.33±7.92)%vs.(54.70±4.01)%,t=3.29,P细胞在各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论PD-1抑制剂可通过Caspase-1/GSDMD促进细胞焦亡,进而加重放射性心肌损伤。

关键词：程序性死亡受体1抑制剂焦亡心肌损伤放射

NLRP6基因敲除对小鼠生长繁育和实质器官的影响

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重庆医科大学学报 2024年第4期49卷 384-394页

作者：穆青蓝孟唱唱陈诗钰何琪重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 遵义医科大学珠海校区珠海519041 重庆医科大学基础医学院病理教研室重庆400016

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自... 详细信息

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用。近期研究表明,NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响。然而,NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知。方法:采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠,饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况。将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色,以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响。结果:在自然状态下,NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩。在四肢发育上,NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂,导致后肢明显萎缩。在脾脏发育上,NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积(P细胞浸润。在后背皮肤上,NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润。结论:在自然生长发育条件下,NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性,而且这一作用具有明显的雄激素依赖性。

关键词： NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6 生长发育睾丸后肢脾脏后背皮肤

基于蛋白质组学技术探究无机氟致大脑损伤的机制

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环境与职业医学 2024年第1期41卷 34-40页

作者：周箫万雯姜德文艾福军叶凌刘明海张艺刘艳洁贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵阳市花溪区人民医院贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004

[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[... 详细信息

[背景]慢性过量氟暴露会导致中枢神经系统出现损伤,造成一定程度的学习记忆功能损害,然而其损伤机制尚不明确,仍需进一步探究。[目的]应用4D非标记定量蛋白质组学技术探究慢性过量氟暴露致大脑损伤的差异表达蛋白及其潜在的作用机制。[方法]选取SPF级成年SD大鼠24只,雌雄各半,采用随机数字表法分为对照组与染氟组,每组12只。其中,对照组饮用自来水(氟含量理学检查,其余脑组织速冻后于-80℃保存。每组脑组织样本随机挑选3份进行蛋白质组学检测,筛选出差异表达蛋白并进行亚细胞定位分析,随后进行基因本体(GO)功能分析、京都基因和基因百科全书(KEGG)通路分析、聚类分析及蛋白相互作用网络分析获得关键蛋白。最后选用脑组织样本提取蛋白行蛋白免疫印迹实验检测关键蛋白的表达水平。[结果]饲养180 d后,染氟组SPF级成年SD大鼠的体重较对照组明显降低(P学检测共鉴定出6927个蛋白,经过筛选在对照组与染氟组中获得差异表达蛋白206个,包括96个表达上调蛋白和110个表达下调蛋白,差异蛋白主要定位于细胞质(30.6%)、细胞核(27.2%)、线粒体(13.6%)、质膜(13.6%)和胞外(11.7%)。GO分析结果显示差异表达蛋白主要参与铁离子运输、多巴胺神经元分化的调控和炎症反应中呼吸爆发的负调控等生物过程,行使亚铁结合、铁氧化酶活性、细胞因子活性等分子功能,位于滑面内质网膜、膜的固定成分、氯化物通道复合体等细胞组分。KEGG显著富集通路为次级代谢产物的生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢等。差异蛋白相互作用网络分析结果显示葡萄糖-6-磷酸异构酶(Gpi)连接度最高。经蛋白免疫印迹实验检测,Gpi在染氟组成年SD大鼠脑组织中表达水平较对照组降低(P生物合成、碳代谢和多样环境中的微生物代谢有关;Gpi可能参与慢性过量氟暴露致脑神经损伤。

关键词：慢性氟暴露大脑损伤蛋白质组学差异表达蛋白葡萄糖-6-磷酸异构酶

茵陈蒿汤治疗肝纤维化的核心功能成分群以及潜在通路

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1508-1517页

作者：陈星梅刘琴文李镱钟晓宇樊奇灵马柯罗柳婷官道刚朱志博南方医科大学中西医结合医院广东广州510220 南方医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系广东广州510410 南方医科大学广东省单细胞技术与应用重点实验室广东广州510410

目的基于网络药理学和体外实验分析验证茵陈蒿汤(YCHD)治疗肝纤维化(HF)的核心功能成分群(CFCG)以及潜在通路。方法在DisGeNET、Genecards、CMGRN和PTHGRN提取了HF的PPI数据,使用Cytoscape 3.9.1构建权重网络。从TCMSP中收集茵陈蒿汤所... 详细信息

目的基于网络药理学和体外实验分析验证茵陈蒿汤(YCHD)治疗肝纤维化(HF)的核心功能成分群(CFCG)以及潜在通路。方法在DisGeNET、Genecards、CMGRN和PTHGRN提取了HF的PPI数据,使用Cytoscape 3.9.1构建权重网络。从TCMSP中收集茵陈蒿汤所有化学成分,用PreADMET Web服务器和SwissTargetPrediction选择茵陈蒿汤潜在活性成分和靶点。构建融合模型获取功能效应空间并评估有效蛋白,得到CFCG,再进一步对所有目标进行GO和KEGG通路富集分析。细胞实验:体外培养人肝星状细胞(LX-2),分别设置空白组(不加TGF-β1刺激)、对照组NC(20 ng/mL TGF-β1刺激)和化合物组(0、50、100、200μmol/L),CCK-8实验检测药物敏感性,qPCR实验检测化合物对LX-2中Ⅰ型胶原Α1(COL1A1)的影响,Western blotting实验分析评估化合物在TGF-β1刺激下对LX-2中潜在通路的影响,验证潜在治疗机制。结果分析得到1005个致病基因,茵陈蒿汤潜在活性成分和靶点分别有226个和1529个,核心功能成分群有52个。根据模型计算结果,选取得分最高的乙酸苄酯、香草酸、苯甲酸甲酯、虎杖苷、月桂酸、阿魏酸进行CCK-8验证发现在200μmol/L内无细胞毒性;在qPCR实验中,与TGF-β1组相比苯甲酸甲酯、虎杖苷、月桂酸和阿魏酸能够抑制TGF-β1诱导的LX-2活化。GO和KEGG分析及Western blotting验证发现,这4种成分在200μmol/L浓度时对PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、ERK、p-ERK、P38 MAPK、p-P38 MAPK有不同程度的抑制。结论茵陈蒿汤抗肝纤维化可能是其中的乙酸苄酯、香草酸、苯甲酸甲酯、虎杖苷、月桂酸、阿魏酸等成分通过抑制PI3K-AKT和MAPK通路实现的。

关键词：茵陈蒿汤核心功能成分群网络药理学成分贡献率肝纤维化 LX-2细胞

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肠道微生物群移植和益生菌补充剂对妊娠期糖尿病大鼠抗炎症、抗氧化及妊娠结局的影响

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中国微生态学杂志 2024年第6期36卷 657-664,670页

作者：郑文璐李莉王昆马依拉·买买提赵效国新疆医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院临床营养科新疆医科大学实验动物中心

目的探讨肠道微生物群移植(FMT)和益生菌补充剂对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠抗炎症、抗氧化及妊娠结局的影响,为临床应用提供基础依据。方法取50只SD雌性大鼠和25只SD雄性大鼠,2∶1合笼,交配成功后随机抽取10只雌鼠为对照组,其余雌鼠腹腔... 详细信息

目的探讨肠道微生物群移植(FMT)和益生菌补充剂对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠抗炎症、抗氧化及妊娠结局的影响,为临床应用提供基础依据。方法取50只SD雌性大鼠和25只SD雄性大鼠,2∶1合笼,交配成功后随机抽取10只雌鼠为对照组,其余雌鼠腹腔注射链脲佐菌素建立GDM大鼠模型,随机分为模型组、益生菌组、FMT组、FMT+益生菌组,每组10只。FMT组给予10 mL/kg粪便混悬液灌胃,益生菌组给予359.708 mg/kg益生菌制剂灌胃,FMT+益生菌组给予10 mL/kg粪便混悬液和359.708 mg/kg益生菌制剂灌胃,模型组、对照组进行等量PBS缓冲液灌胃,每天一次,14 d后检测大鼠血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,记录大鼠的胎鼠体重、胎盘重量及胎鼠存活数。结果模型组大鼠的胎鼠体重、胎盘重量,血清中FBG、TC、TG、LDL、FINS、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,肠道菌群弯曲菌门、脱硫杆菌门相对丰度均显著高于对照组(均P<0.05);模型组大鼠活胎鼠数量,血清中HDL水平,SOD、GSH-Px活性,肠道菌群Ace指数、Chao1指数,Lachnospiraceae NK4A136 group、未分类毛螺菌属相对丰度均显著低于对照组(均P<0.05);FMT组、益生菌组、FMT+益生菌组大鼠的胎鼠体重、胎盘重量,血清中FBG、 TC、 TG、 LDL、 FINS、 TNF-α、 IL-1β、 IL-6水平均显著低于模型组(均P<0.05);FMT组、FMT+益生菌组大鼠肠道菌群Ace指数、Chao1指数及弯曲菌门相对丰度均显著高于模型组(均P<0.05);益生菌组Ace指数、Chao1指数均显著低于对照组(均P<0.05),拟杆菌门、放线菌门、Lachnospiraceae NK4A136 group相对丰度均显著高于模型组(均P<0.05),厚壁菌门相对丰度显著低于模型组(P<0.05);FMT组、益生菌组、FMT+益生菌联合组大鼠活胎鼠数量,血清中HDL水平,SOD、GSH-Px活性均显著高于模型组(均P<0.05)。结论 FMT和益生菌补充剂可以减轻GDM大鼠炎症程度,改善氧化应激损伤,改变大鼠妊娠结局。

关键词：妊娠期糖尿病肠道微生物群移植益生菌补充剂妊娠结局

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翻转课堂在临床本科生基础医学教学中的应用

中国科技经济新闻数据库教育 2024年第9期 0017-0020页

作者：杨爱英时飒哈尔滨医科大学基础医学院细胞生物学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

本文探讨了将翻转课堂应用于临床本科基础医学教学中的几个问题。本文通过分析该教学模式的现状,具体的实施策略,以及效果评估,讨论了该模式对学生的学业成就、学习动机与参与、能力提高等方面的影响。研究结果显示,将翻转课堂模式应用... 详细信息

本文探讨了将翻转课堂应用于临床本科基础医学教学中的几个问题。本文通过分析该教学模式的现状,具体的实施策略,以及效果评估,讨论了该模式对学生的学业成就、学习动机与参与、能力提高等方面的影响。研究结果显示,将翻转课堂模式应用于临床医学教学,可以有效地提高学生的学习效率,激发学生的学习兴趣与积极参与,促进教师角色的转换。因此,将翻转课堂应用于临床本科基础医学教学,具有十分重要的现实意义。

关键词：翻转课堂临床本科生基础医学教学教学模式学习评价

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脑出血后白质损伤分子机制和治疗研究进展

生理学报 2024年第1期76卷 59-76页

作者：王晓刚卢雅彬李纤首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学学系北京市肿瘤转移与侵袭重点实验室北京市神经损伤与修复重点实验室北京100069

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是临床上常见的卒中类型,具有高致残率、高死亡率特点。由于高血压合并细小动脉硬化、血液病或脑血管淀粉样变等病因,血液自破裂的血管溢出,血肿压迫且大量毒性代谢产物可直接损伤脑实质,造成中枢... 详细信息

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是临床上常见的卒中类型,具有高致残率、高死亡率特点。由于高血压合并细小动脉硬化、血液病或脑血管淀粉样变等病因,血液自破裂的血管溢出,血肿压迫且大量毒性代谢产物可直接损伤脑实质,造成中枢神经系统功能缺陷。中枢神经系统包括灰质与白质,灰质由神经元胞体和树突组成,白质由髓鞘包覆的神经轴突和少突胶质细胞组成。目前,ICH的研究多集中于灰质损伤的机制,而针对白质损伤(white matter injury,WMI)的研究仍处于起步阶段,这或是临床使用神经元退行性变保护剂治疗失败的原因之一。近年来,研究人员已确定占位效应、神经炎症、氧化应激等病理生理机制是ICH后WMI的原因,但其分子机制尚未阐明,故针对ICH后WMI的治疗手段亦不成熟。在本文中,我们将简述白质的结构与功能,总结WMI的病理改变,并重点讨论ICH后WMI的分子机制和治疗研究进展。

关键词：脑出血白质损伤分子机制治疗手段