检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

膜联蛋白A5在缺血性卒中诊疗中的研究进展

中国脑血管病杂志 2024年第7期21卷 499-504页

作者：朱占伟何嘉琛郭佳琦徐率立吴迪首都医科大学宣武医院中美神经科学研究所北京100053

缺血性卒中是导致我国中老年人群残疾和死亡的重要病因之一,从诊断到治疗需要面临许多复杂的问题。目前,血管再通治疗已成为缺血性卒中最重要的治疗方法。但是,单纯行血管再通治疗后,部分患者的预后仍不理想。此外,目前针对单一靶点的... 详细信息

缺血性卒中是导致我国中老年人群残疾和死亡的重要病因之一,从诊断到治疗需要面临许多复杂的问题。目前,血管再通治疗已成为缺血性卒中最重要的治疗方法。但是,单纯行血管再通治疗后,部分患者的预后仍不理想。此外,目前针对单一靶点的神经保护药物治疗缺血性卒中的效果仍不显著。膜联蛋白A5具有多种生物学功能,其抗凝血、抗炎症、促进神经元存活等功能可用于减轻脑血管再通后再灌注损伤等神经保护治疗。膜联蛋白A5因其与磷脂酰丝氨酸具有紧密结合特性,可用于卒中诊断、靶向治疗载体构建等。作者总结膜联蛋白A5的多种功能,分析其在缺血性卒中中可能产生的影响,以期为后续研究提供参考。

关键词：缺血性卒中膜联蛋白A5 栓塞炎症综述

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

寰枢椎脱位外科治疗的技术进展

中华外科杂志 2024年第3期62卷 182-186页

作者：张璨陈赞首都医科大学宣武医院神经外科、中国国际神经科学研究所脊柱中心北京100052

寰枢椎脱位病因复杂,病理形态多样。根据寰枢椎脱位的病理学解剖特点,结合临床技术制订合理的分类标准,并针对不同类别脱位制订相应的治疗策略,综合应用各种寰枢椎松解技术、复位技术、内固定技术和融合技术,才能取得外科治疗的满意效... 详细信息

寰枢椎脱位病因复杂,病理形态多样。根据寰枢椎脱位的病理学解剖特点,结合临床技术制订合理的分类标准,并针对不同类别脱位制订相应的治疗策略,综合应用各种寰枢椎松解技术、复位技术、内固定技术和融合技术,才能取得外科治疗的满意效果。本文探讨了寰枢椎脱位的外科治疗技术的最新进展,详细讨论了基于不同寰枢椎脱位类型的治疗策略,分析了临床分型和治疗策略的实用性和有效性。后路寰枢椎关节松解融合技术在未来可能对传统分类和治疗策略带来的挑战,显微脊柱外科技术可能在改善手术技术和提高治疗效果方面发挥重要作用。

关键词：寰枕关节先天畸形寰枢椎脱位颅底凹陷颅颈交界区畸形关节间撑开枕颈内固定

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

颅颈交界区畸形的临床评价方法

中华外科杂志 2024年第3期62卷 260-264页

作者：王佳璐张博彦戚茂杨孟洪峰金天宇陈赞段婉茹首都医科大学宣武医院神经外科、中国国际神经科学研究所脊柱中心北京100032

颅颈交界区畸形是一类位于枕骨大孔及上颈椎的先天性畸形,包括骨性和神经的畸形病变,可压迫小脑和后组颅神经,导致运动、感觉障碍。颅颈交界区畸形的临床症状评估,对把握手术指征和评价手术效果非常重要,目前临床工作中常用的有日本骨... 详细信息

颅颈交界区畸形是一类位于枕骨大孔及上颈椎的先天性畸形,包括骨性和神经的畸形病变,可压迫小脑和后组颅神经,导致运动、感觉障碍。颅颈交界区畸形的临床症状评估,对把握手术指征和评价手术效果非常重要,目前临床工作中常用的有日本骨科协会评分、疼痛视觉模拟评分、健康调查简表等。但这些临床评分往往侧重于描述某一类型临床症状,而不针对颅颈交界区疾病。颅颈交界区畸形症状复杂,往往需要综合使用不同评价量表才能提高效度。芝加哥Chiari畸形预后量表、宣武医院脊髓空洞结局量表是目前已发表的两个专用于颅颈交界区疾病的量表,但仍需在更大范围内开展临床研究以证明其有效性。本文结合既往文献结果,介绍了既往用于颅颈交界区骨性和神经畸形的临床评价方法,并讨论其应用特点和局限。

关键词：寰枕关节先天畸形颅颈交界区畸形体征和症状评价方法综述

边缘下皮质(IL)的动态改变以及IL对前边缘皮质(PL)的调控参与大鼠慢性炎症痛

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国疼痛医学杂志 2024年第7期30卷 158-158页

作者：刘风雨(译) 北京大学神经科学研究所

慢性疼痛是临床的常见病。内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)参与慢性疼痛发病机制。前边缘皮质(prelimbic cortex,PL)是mPFC的一个核心亚区,介导慢性疼痛。边缘下皮质(IL)是mPFC的另一个亚区,也能够调控伤害性反应。神经... 详细信息

慢性疼痛是临床的常见病。内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)参与慢性疼痛发病机制。前边缘皮质(prelimbic cortex,PL)是mPFC的一个核心亚区,介导慢性疼痛。边缘下皮质(IL)是mPFC的另一个亚区,也能够调控伤害性反应。神经解剖学研究表明,IL深层的兴奋性锥体神经元通过支配PL深层的抑制性中间神经元,进而作用到PL局部的锥体神经元上,调控PL的功能。IL、PL以及IL-PL环路如何参与慢性疼痛的发病机制,不甚清晰。研究者采用完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立的大鼠慢性炎症痛模型,结合体电生理记录和化学遗传学等方法,深入解析IL、PL及其环路在慢性疼痛中的作用。

关键词：中间神经元完全弗氏佐剂慢性疼痛神经解剖学锥体神经元大鼠发病机制

睡眠不足引起痛觉敏化的机制-去甲肾上腺素能通路

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国疼痛医学杂志 2024年第6期30卷 403-403页

作者：邓敏智(译) 刘风雨(校) 北京大学神经科学研究所

睡眠不足与许多生理障碍有关(包括疼痛敏化等),影响人们的生活。已有研究表明,机体在经历被动睡眠剥夺与主动睡眠剥夺(active sleep deprivation,ASD)时,出现痛觉敏化。本研究探讨ASD后痛觉敏化的神经环路机制。主要结果如下:(1)与对照... 详细信息

睡眠不足与许多生理障碍有关(包括疼痛敏化等),影响人们的生活。已有研究表明,机体在经历被动睡眠剥夺与主动睡眠剥夺(active sleep deprivation,ASD)时,出现痛觉敏化。本研究探讨ASD后痛觉敏化的神经环路机制。主要结果如下:(1)与对照组小鼠相比,接受ASD的小鼠表现出显著的痛觉敏化。9 h-ASD诱导的痛觉敏化在小鼠中持续至少15 h,并在24 h时恢复到基线阈值;(2)在ASD模型小鼠,初级感觉皮层后肢区的谷氨酸能神经元(S1HLGlu)的活性增强,且S1HLGlu神经元活性的增加是疼痛阈值下降所必需的;(3)通过病毒示踪等技术,发现蓝斑去甲肾上腺素能神经元(LCNA)向S1HLGlu神经元发出功能性单突触传入,即LCNA→S1HLGlu通路;(4)通过c-Fos染色和在体多通道电极记录,发现ASD模型小鼠LCNA神经元的活性增强。并且,LCNA神经元活性的增加对于ASD小鼠痛觉敏化是必要的;(5)抑制LCNA→S1HLGlu通路活性可以消除ASD引起的痛觉敏化。激活LCNA→S1HLGlu通路可以引起痛觉敏化。结论:睡眠不足激活LCNA→S1HLGlu通路,引起痛觉敏化。该研究拓展了我们对疼痛处理中多系统相互作用的理解,为睡眠不足引起的痛觉敏化治疗提供新思路和新方法。

关键词：痛觉敏化模型小鼠睡眠不足睡眠剥夺疼痛阈值感觉皮层生理障碍神经环路

Hsa-miR-650通过靶向RAC1抑制NF2阴性脑膜瘤的生长

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生物化学与生物物理进展 2024年第7期51卷 1687-1696页

作者：张超李朋王博汪颖刘丕楠首都医科大学附属北京天坛医院神经外科北京100070 首都医科大学北京市神经外科研究所北京100070

目的本文旨在确定NF2表达阴性脑膜瘤中潜在的miRNA-mRNA轴,研究它们的靶向关系,并确定它们的生物学功能。方法从基因表达数据库(GEO)下载包含与NF2阴性脑膜瘤相关数据的GSE17792数据集。使用R软件中的limma包确定差异表达的mi RNA(De Mi... 详细信息

目的本文旨在确定NF2表达阴性脑膜瘤中潜在的miRNA-mRNA轴,研究它们的靶向关系,并确定它们的生物学功能。方法从基因表达数据库(GEO)下载包含与NF2阴性脑膜瘤相关数据的GSE17792数据集。使用R软件中的limma包确定差异表达的mi RNA(De MiRNAs)。应用miRWalk 2.0数据库获取De MiRNAs的靶基因。利用相互作用基因检索工具(STRING)数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape软件确定核心基因。对筛选出的miRNA进一步验证其表达和生物学作用。结果在NF2阴性脑膜瘤肿瘤样本与蛛网膜组织对照组比较中发现了86个差异mi RNA,其中包括52个上调的mi RNAs和34个下调的miRNAs。在这些差异miRNA中鉴定出与274个靶基因相关的14个mi RNAs,并基于这些数据构建miRNA-靶基因网络。通过cyto Hubba分析显示,在PPI网络中有两个mi RNAs(hsa-miR-650和hsa-miR-623)位于前20个关键核心基因之中。进一步的定量逆转录PCR(q RT-PCR)实验证实,相对于正常脑组织,hsa-miR-650在NF2阴性脑膜瘤中的表达显著增高。下调hsa-miR-650抑制了NF2阴性脑膜瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡。最后,确定RAC1是hsa-miR-650的靶基因。结论Hsa-miR-650作为肿瘤促进剂,可能作为治疗NF2阴性脑膜瘤患者的治疗靶点。

关键词： 2型神经纤维瘤病(NF2) 脑膜瘤 hsa-miR-650 RAC1 生物信息学

前边缘皮质神经元自噬功能受损是神经病理性疼痛中焦虑共病的基础

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国疼痛医学杂志 2024年第5期30卷 370-370页

作者： Fu S Sun HJ Wang JX 付苏(译) 刘风雨(校) 不详北京大学神经科学研究所

内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)在慢性疼痛的预测、发展和调控过程中发挥重要作用。其神经可塑性适应不良是慢性神经病理性疼痛与焦虑共病的基础,但其分子和神经元机制尚未阐明。该研究以大鼠坐骨神经分支选择结扎切断(... 详细信息

内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)在慢性疼痛的预测、发展和调控过程中发挥重要作用。其神经可塑性适应不良是慢性神经病理性疼痛与焦虑共病的基础,但其分子和神经元机制尚未阐明。该研究以大鼠坐骨神经分支选择结扎切断(spared nerve injury,SNI)神经病理性疼痛模型为研究对象,观察大鼠在以焦虑样行为为特征的神经病理性疼痛的特定阶段,mPFC的一个核心亚区,前边缘皮质(prelimbic cortex,PrL)的作用。研究者首先发现,在慢性神经病理性疼痛晚期,大鼠出现焦虑样行为并伴有PrL神经元自噬损伤。随后通过带有神经元特异性启动子的腺相关病毒(adeno-associated viral vector,AAV),特异性下调(模拟自噬损伤)及上调PrL神经元内自噬水平(挽救自噬损伤),研究神经元自噬与慢性痛诱发的焦虑样行为的关系。

关键词：神经元自噬神经病理性疼痛慢性痛神经可塑性共病慢性疼痛腺相关病毒大鼠

连接蛋白43半通道介导NLRP3炎症小体激活在脑缺血中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用医学杂志 2024年第10期40卷 1450-1454页

作者：彭林辉李丹胡志强左夏林广州医科大学神经科学研究所广州医科大学附属第二医院神经内科广州510260 广州医科大学临床医学二系广州510260

缝隙连接蛋白在脑缺血后的神经炎症扩散中发挥重要作用。连接蛋白43(connexin 43,Cx43)作为中枢神经系统中主要的连接蛋白,通常以寡聚形式形成六聚体的半通道,与相邻细胞上的半通道对接,形成缝隙连接通道。在正常生理条件下,细胞表面的... 详细信息

缝隙连接蛋白在脑缺血后的神经炎症扩散中发挥重要作用。连接蛋白43(connexin 43,Cx43)作为中枢神经系统中主要的连接蛋白,通常以寡聚形式形成六聚体的半通道,与相邻细胞上的半通道对接,形成缝隙连接通道。在正常生理条件下,细胞表面的半通道开放维持在正常生理水平;然而,在脑缺血的过程中,Cx43半通道的过度开放导致了大量的离子(Na^(+)、Cl^(−)、Ca^(2+)、K^(+))、谷氨酸、天冬氨酸和三磷酸腺苷(ATP)等物质的释放,引起相邻细胞功能紊乱,从而加重神经细胞的损伤。此外,Cx43半通道的开放还诱导炎症因子的释放,这与脑缺血后NLRP3炎症小体的激活密切相关。因此,通过调控Cx43半通道能够缓解脑缺血后神经炎症,进而减轻脑缺血损伤。本文重点综述了Cx43半通道蛋白与NLRP3炎症小体激活的关系,以及其在脑缺血中的作用,旨在为脑缺血的治疗提供新的思路和方法。

关键词：脑缺血缝隙连接蛋白 Cx43半通道炎症 NLRP3

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

疏血通抑制Bim依赖的小脑颗粒神经元凋亡

中山大学学报（医学科学版） 2024年第4期45卷 549-556页

作者：潘甚豪曹东芳赵凡一赵思捷张承皓梁建峰伍健伟袁忠民广州医科大学第二临床学院广东广州510260 广州医科大学附属第二医院神经科学研究所广东广州510260 广州医科大学附属第二医院番禺院区神经外科广东广州511400

【目的】探究疏血通及其主要成分水蛭素对Sprague-Dawley(SD)大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的影响及机制。【方法】体外成熟7 d的CGNs分为存活对照组(用含K+浓度为25 mmol/L的培养基,即25 K组)、凋亡组(用含K+浓度为5 mmol/L的培养基,即... 详细信息

【目的】探究疏血通及其主要成分水蛭素对Sprague-Dawley(SD)大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的影响及机制。【方法】体外成熟7 d的CGNs分为存活对照组(用含K+浓度为25 mmol/L的培养基,即25 K组)、凋亡组(用含K+浓度为5 mmol/L的培养基,即5 K组)、以1/50、1/40、1/30、1/20、1/10浓度(稀释50、40、30、20、10倍)疏血通注射液处理组(25 K以及5 K合并疏血通处理组)以及对应不同浓度(2 U/mL、2.5 U/mL、3.34 U/mL、5 U/mL、10 U/mL)水蛭素处理组(25 K以及5 K合并水蛭素处理组),用Hoechst染色法观察并统计凋亡率。在蛋白印迹实验中,在25 K和5 K条件下用1/50、1/10浓度疏血通注射液以及对应2 U/mL、10 U/mL浓度水蛭素处理细胞,用Western blot法检测Cleaved Caspase-3、Bim、VEGF的表达水平。【结果】核染色结果显示,与25 K存活对照组比较,5 K凋亡组凋亡率增加;与25 K存活对照组比较,不同浓度疏血通注射液与水蛭素处理细胞后凋亡率无明显变化;与5 K凋亡组比较,不同浓度疏血通注射液与水蛭素处理细胞后凋亡率下降,且随着浓度的升高,凋亡率下降越明显。Western blot结果显示,与5 K凋亡组比较,不同浓度疏血通与水蛭素处理细胞后Cleaved Caspase-3、Bim蛋白表达水平均下降,VEGF蛋白表达水平升高。【结论】疏血通及其主要成分水蛭素通过抑制Bim表达,进而抑制线粒体依赖的小脑颗粒神经元凋亡。

关键词：小脑颗粒神经元凋亡疏血通水蛭素 Bim 血管内皮生长因子

维普期刊数据库博看期刊