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基于藏象时空观探析“脾主时”的内涵及临床意义

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中医杂志 2024年第2期65卷 121-127页

作者：王若冲马淑然孙一珂秦雨筱温佳雨张亚雯高冉刘雷蕾北京中医药大学中医学院北京市102488

“脾主时”理论存在不同的观点,至今仍为藏象学说研究的热点。基于藏象时空观发现脾主时理论形成的思维方式为时空逻辑,认为不同脾主时的时间观均是基于脾属土居中央的空间观而形成,并发展出时空逻辑统一的脏时理论。以藏象时空观为指导... 详细信息

“脾主时”理论存在不同的观点,至今仍为藏象学说研究的热点。基于藏象时空观发现脾主时理论形成的思维方式为时空逻辑,认为不同脾主时的时间观均是基于脾属土居中央的空间观而形成,并发展出时空逻辑统一的脏时理论。以藏象时空观为指导,对脾属土居中央的方位特性进行溯源,结合四时五脏论、五时五脏论、六时六脏论、八时八脏论,探析不同时空逻辑下脾主时的理论内涵及其临床应用。

关键词：脾藏象时空观《黄帝内经》脾主四时脾主长夏运气学说

基于胃络理论探讨慢性胃炎“炎癌转化”的病机与防治

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北京中医药大学学报 2024年第8期47卷 1037-1042页

作者：贾元萍姚欣凝丁霞北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学中医学院

慢性胃炎“炎癌转化”是多因素、多阶段、多机制的复杂过程,随着疾病进展,胃黏膜的腺管开口及微血管形态发生变化,病理表现为腺体数量减少、结构紊乱或细胞异型等。中医学认为,慢性胃炎病发在胃,与外邪犯胃或内生诸邪等相关,呈现由气及... 详细信息

慢性胃炎“炎癌转化”是多因素、多阶段、多机制的复杂过程,随着疾病进展,胃黏膜的腺管开口及微血管形态发生变化,病理表现为腺体数量减少、结构紊乱或细胞异型等。中医学认为,慢性胃炎病发在胃,与外邪犯胃或内生诸邪等相关,呈现由气及血、由经到络的渐进过程,符合“久病入络”理论。基于胃络理论探讨慢性胃炎“炎癌转化”的病机与防治,病机演变特点概括为:胃络受邪、气络失和,胃络瘀阻、浊毒内生,胃络亏虚、积生失荣。临床可采用祛邪调气活络、化瘀解毒通络、补虚消积荣络的治法,使胃络得通、胃腑得养。本文从胃络理论出发,结合现代科学研究,探讨慢性胃炎“炎癌转化”的胃络辨治及动态全程管理,以期为临床提供理论参考和实践指导。

关键词：慢性胃炎炎癌转化胃络

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巨噬细胞极化与2型糖尿病关系的研究进展

中国糖尿病杂志 2024年第1期32卷 65-69页

作者：高嘉良杨庭王洪武天津中医药大学研究生院 301617 天津中医药大学中医学院 301617

近年来我国T2DM发病率不断升高,严重影响人类健康。T2DM患者巨噬细胞M1/M2极化出现失衡,表现为促炎M1型巨噬细胞增多,抗炎M2型巨噬细胞减少。巨噬细胞极化失衡通过多种途径引起IR或损伤胰岛β细胞,调整巨噬细胞极化对T2DM起治疗作用。... 详细信息

近年来我国T2DM发病率不断升高,严重影响人类健康。T2DM患者巨噬细胞M1/M2极化出现失衡,表现为促炎M1型巨噬细胞增多,抗炎M2型巨噬细胞减少。巨噬细胞极化失衡通过多种途径引起IR或损伤胰岛β细胞,调整巨噬细胞极化对T2DM起治疗作用。本文综述巨噬细胞极化与T2DM关系的研究进展。

关键词：巨噬细胞极化糖尿病,2型炎症

自噬在抑郁症中的作用及miRNA/自噬轴研究进展

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中华中医药杂志 2024年第7期39卷 3590-3596页

作者：甘华朱文俊邓丽娟陈家旭暨南大学中医学院方证研究中心广州市中医方证重点实验室广州510632 北京中医药大学中医学院北京100029

抑郁症以持续情绪低落、快感缺乏、兴趣丧失为主要表现,自噬是一种细胞自我降解过程,通过将细胞内错误折叠或聚集的蛋白、受损细胞器和病原体清除回收以维持细胞内环境稳态,自噬对抑郁症具有双重调节作用,通过靶向自噬的药物治疗、物理... 详细信息

抑郁症以持续情绪低落、快感缺乏、兴趣丧失为主要表现,自噬是一种细胞自我降解过程,通过将细胞内错误折叠或聚集的蛋白、受损细胞器和病原体清除回收以维持细胞内环境稳态,自噬对抑郁症具有双重调节作用,通过靶向自噬的药物治疗、物理治疗和心理治疗可显著改善抑郁症。微小RNA(miRNA)通过靶向自噬参与疾病调控。文章就抑郁症与自噬的内在联系进行综述,总结靶向自噬的抑郁症治疗研究进展,探讨miRNA对自噬的作用机制和基于miRNA/自噬轴的抑郁症治疗机制。

关键词：自噬抑郁症微小RNA 治疗微小RNA/自噬轴机制综述

大蒜素调节TLR4/MyD88/NF-κB通路改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化作用

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中草药 2024年第19期55卷 6636-6644页

作者：徐天舒张芸阳柴王静尹纪元王丽丽刘斌郭淑贞张东伟北京中医药大学中医学院北京中医药大学中药学院

目的基于Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）/髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）/核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）通路探讨大蒜素对动脉粥样硬化小鼠的作用及其机制。方法 24只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀（2.6 mg/kg）组和大蒜素（20 mg/kg）组，每组8只，给予高脂饲料喂养8周。另取8只C57BL/6N野生型小鼠作为对照组，给予普通饲料喂养。给予药物干预9周后，利用油红O染色观察小鼠主动脉斑块面积，苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察小鼠肝脏病理变化；利用生化法检测小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglycerides,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平及天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性，检测肝脏TC、TG、游离胆固醇（free cholesterol,FC）水平；利用ELISA法检测小鼠血清25-羟基胆固醇（25-hydroxycholesterol,25-HC）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平；利用Western blotting检测肝脏中胆固醇25羟化酶（cholesterol25 hydroxylase,CH25H）、TLR4、NF-κB、磷酸化NF-κB（phosphorylated NF-κB,p-NF-κB）、MyD88、IL-1β蛋白表达。结果大蒜素能显著抑制高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成和肝脏的脂肪变性（P<0.01），降低血清TC、TG、LDL-C、non-HDL-C、25-HC、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及动脉粥样硬化指数（P<0.05、0.01）。此外，大蒜素能降低肝脏TC、TG和FC水平（P<0.01），抑制肝脏中CH25H、TLR4、MyD88、p-NF-κB和IL-1β蛋白表达（P<0.05、0.01）。结论大蒜素通过改善脂质代谢和抑制炎症反应，进而抑制动脉粥样硬化小鼠主动脉的脂质斑块沉积，其作用机制可能与降低肝脏CH25H水平以及抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。

关键词：大蒜素动脉粥样硬化炎症反应胆固醇25羟化酶 TLR4/MyD88/NF-κB通路

参附注射液通过TLR4/NF-κB通路调控巨噬细胞极化减轻慢性心力衰竭炎症

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中国中药杂志 2024年第13期49卷 3574-3582页

作者：杨梦谈宇权张君宇张垚苏丽清胡志希胡思远湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208

研究参附注射液对慢性心力衰竭小鼠的治疗作用及其对巨噬细胞极化的影响。将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、造模组。通过腹腔注射异丙肾上腺素(ISO,7.5 mg·kg^(-1),28 d)建立心力衰竭模型,通过检测心功能、N-端前脑钠肽(NT-pro-BNP)判... 详细信息

研究参附注射液对慢性心力衰竭小鼠的治疗作用及其对巨噬细胞极化的影响。将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、造模组。通过腹腔注射异丙肾上腺素(ISO,7.5 mg·kg^(-1),28 d)建立心力衰竭模型,通过检测心功能、N-端前脑钠肽(NT-pro-BNP)判断模型是否复制成功。将造模成功的小鼠随机分为模型组、参附注射液(SFI)组、TAK-242组,并予以相应药物腹腔注射15 d。利用超声心动图评价心脏功能;HE染色检测病理形态;ELISA检测血清NT-proBNP、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、精氨酸1(Arg-1)水平;流式细胞术检测心脏巨噬细胞相对含量及M1/M2极化状态;qPCR、Western blot检测Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路相关mRNA及蛋白表达变化。结果显示,与正常组比较,模型组小鼠左室射血分数(LVEF)、短轴缩短分数(LVFS)降低,左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)、NT-proBNP、TNF-α、IL-6升高(P<0.01);心脏组织中巨噬细胞数量增多(P<0.05),M1-F4/80^(+)CD86^(+)值上升(P<0.01),M2-F4/80^(+)CD163^(+)值下调(P<0.05);心肌组织TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、IκB激酶α(IKKα)、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,SFI组、TAK-242组小鼠LVEF、LVFS、IL-10、Arg-1升高,LVIDd、LVIDs、NT-proBNP、TNF-α、IL-6降低(P<0.05,P<0.01);心脏F4/80^(+)CD11b^(+)(巨噬细胞)、M1-F4/80^(+)CD86^(+)值下调,M2-F4/80^(+)CD163^(+)值上升(P<0.01,P<0.05);心肌组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。综上,慢性心力衰竭小鼠存在M1/M2型巨噬细胞极化失衡,以M1型巨噬细胞为主;参附注射液可通过调控TLR4/NF-κB信号通路,促进巨噬细胞向M2极化,抑制M1型巨噬细胞活化,减轻心力衰竭炎症反应。

关键词：慢性心力衰竭参附注射液巨噬细胞极化 TLR4/NF-κB 炎症

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经典名方甘草附子汤治疗骨关节病的研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 282-288页

作者：刘宾程传浩张延武常征辉段涛河南中医药大学中医学院郑州450046

甘草附子汤来源于《伤寒杂病论》,主治“骨节烦疼”“不得屈伸”,具有补益脾肾,祛湿化浊之效,故临床广泛应用于各种骨关节疾病的治疗。该文对甘草附子汤治疗骨关节疾病的临床研究和作用机制方面进行了综述。研究发现,甘草附子汤在治疗... 详细信息

甘草附子汤来源于《伤寒杂病论》,主治“骨节烦疼”“不得屈伸”,具有补益脾肾,祛湿化浊之效,故临床广泛应用于各种骨关节疾病的治疗。该文对甘草附子汤治疗骨关节疾病的临床研究和作用机制方面进行了综述。研究发现,甘草附子汤在治疗风湿性关节炎、类风湿、强直性脊柱炎、痛风、椎间盘突出等骨关节疾病等方面有较好的疗效,其作用机制可能与调控炎症因子水平、抗氧化、调控炎症及凋亡细胞相关通道的蛋白质表达、改善骨质疏松、缓解相关症状等有关。该研究可为进一步深化甘草附子汤防治骨关节疾病的研究提供参考。

关键词：骨关节病甘草附子汤作用机制临床应用综述

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唐本《伤寒论》新考

中华中医药杂志 2024年第8期39卷 4301-4304页

作者：李文飞郑丰杰孟庆鸿李楠陈泽霖曾凤北京中医药大学国学院北京102488 北京中医药大学中医学院北京102488 中国中医科学院研究生院北京100700

目前学界将宋校本《千金翼方》卷九、卷十视作唐本《伤寒论》,认为其系孙思邈所集,在一定程度上反映了唐代《伤寒论》的面貌。文章通过考察北宋校正医书局整理《千金翼方》的方法与内容、主校者孙奇的知识背景及其整理张仲景三书的理念... 详细信息

目前学界将宋校本《千金翼方》卷九、卷十视作唐本《伤寒论》,认为其系孙思邈所集,在一定程度上反映了唐代《伤寒论》的面貌。文章通过考察北宋校正医书局整理《千金翼方》的方法与内容、主校者孙奇的知识背景及其整理张仲景三书的理念原则及方法程式,结合孙思邈编纂《千金要方》《千金翼方》的体例及张仲景在唐代的学术地位,提出唐本《伤寒论》经孙奇校改,已非原著旧貌。提示既往对于唐本《伤寒论》的断代,以及基于此所提出的版本特点与文献价值,均应予以重新审视;对于宋以前《伤寒论》的版本流传情况,也有待进一步探讨。

关键词：唐本《伤寒论》《千金翼方》孙奇版本文献体例特点

不同剂量下PM介导的肺组织氧化损伤与上皮屏障破坏

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中国实验动物学报 2024年

作者：师玉玉邵奇王雪茜北京中医药大学中医学院

目的采用不同浓度PM2.5造模探讨C57BL/6小鼠炎症、氧化应激、上皮屏障破坏的剂量依赖性。方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PM2.55.0组、PM2.57.5组、PM2.510.0组，7 d采用不同浓度进行染毒；对照组气管滴注生理盐水，末次... 详细信息

目的采用不同浓度PM2.5造模探讨C57BL/6小鼠炎症、氧化应激、上皮屏障破坏的剂量依赖性。方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PM2.55.0组、PM2.57.5组、PM2.510.0组，7 d采用不同浓度进行染毒；对照组气管滴注生理盐水，末次染毒后将动物处死。苏木素-伊红（HE）染色法观察肺组织的病理学改变；ELISA试剂盒检测4组小鼠血清中IL-4、IL-1β和TNF-α炎症细胞因子水平。使用生化试剂盒及ELISA试剂盒检测4组小鼠氧化应激一氧化氮（nitrogen monoxide，NO）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法TUNEL染色观察上皮细胞凋亡水平；免疫组化HIC法检测上皮屏障紧密连接蛋白的表达。结果 PM2.5急性暴露导致小鼠肺泡间隔增宽，炎性细胞渗出；血清中炎性细胞因子IL-4、IL-1β和TNF-α及肺组织中NO、MDA含量升高，SOD降低（P < 0.01或P < 0.05）；上皮细胞凋亡程度加深；上皮屏障紧密连接蛋白表达剂量依赖性升高（P < 0.01或P < 0.05）。结论急性暴露于PM2.5颗粒物中，通过促进肺组织的炎症释放和诱导氧化抗氧化失衡，导致小鼠急性肺损伤。此外，PM2.5的暴露导致上皮细胞凋亡，特别是在造模剂量为10 mg/kg时表现得尤为显著，破坏了上皮屏障的紧密连接，进一步加剧小鼠肺损伤。

关键词： PM 肺损伤上皮屏障