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基于Ag_(2)S量子点的光热治疗协同药物治疗在动脉粥样硬化中的应用

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高等学校化学学报 2025年第1期46卷 196-205页

作者：梁惠闲王淼张雨璨白丽李雪妹于法标程子译赵琳璐海南医学院药学院海南医学院急救与创伤研究教育部重点实验室第一附属医院海口571199

设计合成了一种具有靶向和光热治疗协同药物治疗的纳米药物,可通过降脂和抗炎作用延缓动脉粥样硬化的进展.以透明质酸为骨架,靶向结合炎性巨噬细胞中过表达的CD44受体,通过共价结合Ag_(2)S量子点,发挥出光热治疗效果,同时包载洛伐他汀,... 详细信息

设计合成了一种具有靶向和光热治疗协同药物治疗的纳米药物,可通过降脂和抗炎作用延缓动脉粥样硬化的进展.以透明质酸为骨架,靶向结合炎性巨噬细胞中过表达的CD44受体,通过共价结合Ag_(2)S量子点,发挥出光热治疗效果,同时包载洛伐他汀,实现了药物治疗作用.对该纳米药物进行了理化性质分析和细胞实验,结果表明,该材料尺寸适宜,可在透明质酸酶存在的条件下发挥出较好的药物释放效果和光热作用.此外,体外和体内实验证明,该材料具有良好的生物相容性,可抑制动脉粥样硬化的发展,为开发安全有效的动脉粥样硬化治疗方法提供了新见解.

关键词：透明质酸纳米药物递送系统量子点光热治疗动脉粥样硬化

iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧致胰岛素抵抗中的作用

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安徽医科大学学报 2025年第2期60卷 210-217页

作者：靳美娜周雪利李海波白炜贾楚璇高立任丽珏陈青宇王瑞李华魏翠英包头医学院第一附属医院老年医学科包头014000 包头医学院第一附属医院内分泌科包头014000 包头医学院第一附属医院口腔科包头014000 包头医学院动物研究室包头014000 包头市固阳县人民医院包头014200

目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表... 详细信息

目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表达水平,探讨iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧所致胰岛素抵抗中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和实验组(CIH组),每组20只。NC组置于常氧环境12周,CIH组先予间歇低氧8周,随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于基线、第8周、第12周分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并取肝脏组织进行病理检测和iNOS、p-IRS1ser 307、p-AKTser 473、GSK3β、GS水平测定,比较组间差异。结果基线时,两组肝脏病理及各项观察指标间差异无统计学意义;8周时,与NC组比较,CIH组肝脏病理出现肝血窦和肝细胞索排列紊乱、肝细胞水肿、细胞核变小、淋巴细胞浸润增多并可见少量脂肪空泡,FBG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平升高,p-AKTser 473蛋白、GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);12周时,与NC组比较,CIH组未见淋巴细胞浸润,脂肪空泡增多,其它已发生的病理损伤无改善,p-AKTser 473蛋白水平升高,p-IRS1ser 307蛋白与GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示:8周时CIH组HOMA-IR与iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平正相关(r=0.874,0.817,0.872;均P<0.05),与p-AKTser473蛋白、GS蛋白水平呈负相关(r=-0.886,-0.879;均P<0.05)。结论慢性间歇低氧可以导致肝脏病理损害,即使复氧干预也不能逆转,并可能通过上调iNOS mRNA的表达,调控IRS1/AKT/GSK-3β信号通路,从而介导胰岛素抵抗的发生。

关键词：慢性间歇低氧-复氧胰岛素抵抗诱导型一氧化氮合酶 IRS1/AKT/GSK-3β信号通路 SD大鼠肝脏

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基于网络药理学探讨“黄芪桂枝五物汤”治疗奥沙利铂致周围神经病变的作用机制

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包头医学院学报 2025年第2期41卷 82-87,96页

作者：程杰唐雨晨秦瑞丽董志强包头医学院第一附属医院临床药学实验室内蒙古包头014010 包头医学院第一附属医院心功能科

目的:基于网络药理学和分子对接探讨“黄芪桂枝五物汤”治疗奥沙利铂致周围神经病变(oxaliplatin-induced peripheral neuropathy,OIPN)的作用机制。方法:利用Traditional Chinese Medicine System Pharmacology(TCMSP)数据库、Swiss Target Prediction数据库、Therapeutic Target Database(TTD)数据库、Traditional Chinese Medicine Information Database(TCMID)数据库及查阅相关文献筛选黄芪、桂枝、芍药、生姜、大枣活性成分和相关靶点,通过UniProt数据库进行靶点标准化;运用Cytoscape(V3.9.1)软件构建活性成分-靶点网络;通过GeneCards数据库检,OIPN相关基因;利用STRING数据库构建蛋白互作网络图;通过R语言软件(V3.6.1)和Bioconductor数据库对潜在靶点进行基因本体(gene ontology,GO)生物学功能注释和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;最后通过分子对接技术将核心活性成分与核心靶点进行对接。结果:筛选后得到黄芪桂枝五物汤共141个活性成分,196个药物靶点,核心靶点有TNF、IL6、IL1B、AKT1、CXCL12等;GO分析得到233个相关生物过程,KEGG分析得到112条信号通路,分子对接结果显示核心成分与核心靶点具有较好的结合能。结论:“黄芪桂枝五物汤”通过多个靶点、多条通路来发挥治疗奥沙利铂致周围神经病变的作用,为“黄芪桂枝五物汤”的临床应用及相关疾病的临床研究提供理论依据。

关键词：黄芪桂枝五物汤奥沙利铂周围神经病变网络药理学分子对接

阻断MAPK信号通路对肝细胞癌射频消融术后残留癌细胞生物学特性的影响

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肿瘤研究与临床 2025年第1期37卷 33-38页

作者：贾媛李彬何春艳杜婧马强贾辰昊贾国群内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院肝胆外科包头014010

目的探讨阻断MAPK信号通路对肝细胞癌(HCC)射频消融术后残留癌细胞生物学特性的影响。方法选择HepG2细胞株并体外模拟射频消融制备射频消融术后残留肝癌细胞(HepG2-H细胞),观察两种细胞培养48 h后的细胞形态。采用RNA测序检测HepG2和Hep... 详细信息

目的探讨阻断MAPK信号通路对肝细胞癌(HCC)射频消融术后残留癌细胞生物学特性的影响。方法选择HepG2细胞株并体外模拟射频消融制备射频消融术后残留肝癌细胞(HepG2-H细胞),观察两种细胞培养48 h后的细胞形态。采用RNA测序检测HepG2和HepG2-H细胞基因表达的差异,并对差异基因进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;使用不同浓度(10、20、30μmol/L)MAPK信号通路特异性阻滞剂U0126作用于HepG2-H细胞,以不加入U0126的细胞为对照组;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞的增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果HepG2-H细胞与HepG2细胞培养48 h后,可见在培养皿底部呈上皮样生长的贴壁细胞紧密排列;HepG2-H细胞汇合度约80%,HepG2细胞汇合度约70%。RNA测序共测定16255个基因,与HepG2细胞相比,HepG2-H细胞中上调基因85个,下调基因312个;KEGG通路富集分析结果显示MAPK信号通路受差异基因影响最显著。对照组及10、20、30μmol/L U0126作用72 h的HepG2-H细胞的吸光度值分别为1.12±0.08、0.69±0.08、0.51±0.06、0.45±0.08,差异有统计学意义(F=5.12,P=0.013);作用24 h的HepG2-H细胞迁移面积分别为(6054±269)μm2、(5640±285)μm2、(5082±238)μm2、(4822±246)μm2,差异有统计学意义(F=3.37,P=0.043);作用24 h的侵袭细胞数分别为(227±17)个、(164±19)个、(138±18)个、(129±19)个,差异有统计学意义(F=4.04,P=0.032)。结论阻断MAPK信号通路可抑制HCC射频消融后残留癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。

关键词：肝细胞癌射频消融 MAPK信号通路 U0126

LncRNA在多囊卵巢综合征中的双重调控机制、临床价值及中医药干预研究现状

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中华生殖与避孕杂志 2025年第1期45卷 77-84页

作者：刘保松李彩霞孙莹莹张小方彭孟凡驻马店市中医院药学部驻马店新乡医学院第一附属医院药学部新乡黄淮学院医学院驻马店

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是育龄女性常见生殖内分泌紊乱性疾病, 并可引起代谢紊乱、心血管疾病、卵巢癌和子宫癌等并发症, 严重危及机体健康。我国已成为PCOS患病率增长最快的国家之一, 但其发病机制复杂, 导... 详细信息

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是育龄女性常见生殖内分泌紊乱性疾病, 并可引起代谢紊乱、心血管疾病、卵巢癌和子宫癌等并发症, 严重危及机体健康。我国已成为PCOS患病率增长最快的国家之一, 但其发病机制复杂, 导致临床表现高度异质性, 难以彻底治愈。因此, 明确PCOS潜在发病机制对于临床早期筛查、诊断、治疗和预后等均具有重要意义。近年研究表明, 长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)在PCOS发病中扮演着双重角色, 是潜在的预测病情发展的新型生物标志物和干预靶点。中医药多成分、多靶点和多途径的作用特点与lncRNA种类多样、角色双重和作用部位广泛的生物学特性相符。但是, 关于lncRNA介导PCOS的研究及中医药如何通过调控lncRNA改善PCOS发病的研究较为零散, 不利于其临床价值的肯定。基于此, 文章就lncRNA在PCOS发病机制中的双重调控作用、临床价值及中医药干预研究现状进行系统综述, 旨在明确lncRNA如何影响PCOS的发生与发展及潜在治疗策略, 以期为PCOS的临床防治提供新思路。

关键词：多囊卵巢综合征长链非编码RNA 生物标志物中医药

EPCR-PAR1抗炎通路在肾透明细胞癌中的预后价值

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包头医学院学报 2025年第1期41卷 60-67页

作者：常地超刘轩绮朱凌妍白力包头医学院第一附属医院风湿免疫科内蒙古包头014010 包头医学院第一附属医院中心实验室(内蒙古自体免疫学重点实验室)

目的:分析EPCR-PAR1抗炎通路与肾透明细胞癌(renal clear cell carcinoma,KIRC)的关系,进行深入全面的生物学分析,探索KIRC的新治疗靶点。方法:系统分析来自肿瘤基因组图谱数据库(the cancer genome atlas,TCGA)的KIRC癌组织和正常组织... 详细信息

目的:分析EPCR-PAR1抗炎通路与肾透明细胞癌(renal clear cell carcinoma,KIRC)的关系,进行深入全面的生物学分析,探索KIRC的新治疗靶点。方法:系统分析来自肿瘤基因组图谱数据库(the cancer genome atlas,TCGA)的KIRC癌组织和正常组织样本中EPCR-PAR1通路8个抗炎基因的表达,采用LASSO回归、COX回归构建预后指数,分析EPCR-PAR1通路相关抗炎基因表达与KIRC患者预后的关联。结果:本研究构建了一个包含5个基因的风险评分模型(Risk score=0.10082×F3+0.04640×PROC-0.35321×vWF+0.15282×CAV1+0.18069×GRK5),通过时间依赖性ROC曲线分析模型的预测能力,结合Risk score和临床因素构建的预后模型具有良好的预测性能。将相关临床病理特征和风险评分进行单变量和多变量Cox回归分析发现,风险评分(HR=3.2,95%CI=1.9-5.6,P<0.0001)是肾透明细胞癌的独立危险因素。结论:EPCR-PAR1抗炎通路中这8个基因可作为KIRC预后的辅助标志物。

关键词： EPCR-PAR1抗炎通路 KIRC 风险评分模型

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能及行为学改变

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包头医学院学报 2025年第1期41卷 20-24,59页

作者：王璐张士滨吕雪贾建新杨占君吴丽娥包头医学院研究生学院内蒙古包头014040 包头医学院人体解剖学教研室包头医学院第一附属医院

目的:探究大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损情况及行为学的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组,采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法构建大鼠局灶性... 详细信息

目的:探究大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损情况及行为学的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组,采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型。通过改良大鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估各组大鼠神经功能缺损情况,监测大鼠体重并记录其变化;TTC染色检测各组大鼠梗死面积;贴纸去除实验、旷场实验、转棒实验评估各组大鼠感觉和运动能力、情绪变化情况。结果:大鼠脑缺血再灌注后体重明显降低(P实验结果表明MCAO模型大鼠运动路程减少(P实验结果显示MCAO模型大鼠运动时间和运动距离减少(P<0.01),且均在48~72 h变化更为显著。结论:脑缺血再灌注损伤48~72 h对大鼠神经功能、运动能力减弱,肢体协调性及情绪影响最为严重。

关键词：脑缺血再灌注大脑中动脉闭塞神经功能缺损行为学

基于Chemerin/CMKLR1信号通路防治多囊卵巢综合征的研究现状

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中国医院药学杂志 2025年

作者：彭孟凡李彩霞吴静林杨雷刘保松黄淮学院医学院新乡医学院第一附属医院药学部驻马店市中医院制剂室

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome， PCOS）是育龄妇女常见生殖内分泌紊乱性疾病，并可引起代谢紊乱、心血管疾病、卵巢癌和子宫癌等并发症，严重危及机体健康。PCOS发病机制复杂，涉及基因、遗传和环境及其相互作用介导的多... 详细信息

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome， PCOS）是育龄妇女常见生殖内分泌紊乱性疾病，并可引起代谢紊乱、心血管疾病、卵巢癌和子宫癌等并发症，严重危及机体健康。PCOS发病机制复杂，涉及基因、遗传和环境及其相互作用介导的多种信号通路的改变。Chemerin/CMKLR1信号通路参与能量稳态和生殖功能的调节，近年研究发现其可多途径参与PCOS的发病机制。基于此，该文总结了Chemerin/CMKLR1信号通路的生物学特性，归纳其参与PCOS发病的主要作用机制和调控的信号通路，以及中药调控该信号通路干预PCOS的研究现状，旨在明确Chemerin/CMKLR1信号通路如何影响PCOS的发生与发展，未来应重点探讨其能否成为临床预测和早期诊断PCOS的指标之一，以期为PCOS的临床防治提供新思路，为开发靶向治疗PCOS的新药提供方向。

关键词： Chemerin/CMKLR1 多囊卵巢综合征发病机制信号通路中医药

肉苁蓉多糖的结构表征及对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用

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食品科学 2025年

作者：罗欣杰刘江云杨建华胡君萍新疆医科大学药学院苏州大学药学院新疆药物临床研究重点实验室新疆医科大学第一附属医院新疆生物药械重点实验室

目的：研究肉苁蓉多糖（Cistanche deserticola polysaccharides，CDPs）的结构以及人近端肾小管上皮细胞（HK-2）损伤保护作用及作用机制。方法：通过硫酸苯酚法、羟基联苯法、考马斯亮蓝法、离子色谱仪法、高效凝胶渗透色谱法、红外... 详细信息

目的：研究肉苁蓉多糖（Cistanche deserticola polysaccharides，CDPs）的结构以及人近端肾小管上皮细胞（HK-2）损伤保护作用及作用机制。方法：通过硫酸苯酚法、羟基联苯法、考马斯亮蓝法、离子色谱仪法、高效凝胶渗透色谱法、红外色谱法检测CDPs的化学组成、分子质量、单糖组成及可能结构进行分析。并通过高糖诱导HK-2细胞建立损伤模型评估CDPs对HK-2损伤保护作用及其作用机制。结果：CDPs的均重分子量为8031、4198、3444 kDa，主要由葡萄糖、半乳糖、鼠李糖、甘露糖、阿拉伯糖组成，可能存在α型糖苷键；可减轻高糖对HK-2细胞的氧化损伤，降低高糖对HK-2细胞线粒体膜电位的损伤，不同浓度CDPs干预后HK-2中的Toll样受体4（toll-Like receptor ，TLR4）蛋白的相对表达量以及p-核转录因子（nuclear factor，NF）-κB p65/β-actin、p-IκBα/β-actin的比值均显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论：CDPs可通过抑制TLR4/NF-κB促进细胞增殖及抑制氧化应激、细胞凋亡从而减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤。

关键词：肉苁蓉多糖肾小管上皮细胞氧化应激 TLR4/NF-κB通路