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吴茱萸碱调控FOXM1表达促进结肠癌耐药细胞HCT8/5-FU凋亡

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 35-43页

作者：马静陈地龙万源媛何佳明陈按李芸莹王慧敏李静重庆医科大学干细胞与组织工程重庆市重点实验室基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆市药品监督管理局重庆市食品药品检验检测研究院国家药品监督管理局麻醉精神药品质量监测重点实验室重庆401121 重庆三峡医药高等专科学校重庆404120

目的研究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)调控叉头盒蛋白M1(fork-head box protein M1,FOXM1)对结直肠癌耐药细胞HCT8/5-FU增殖和凋亡的影响。方法采用CCK-8法与EdU实验技术,评估EVO对细胞增殖活性的作用效果;通过克隆形成实验,探讨EVO对细胞... 详细信息

目的研究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)调控叉头盒蛋白M1(fork-head box protein M1,FOXM1)对结直肠癌耐药细胞HCT8/5-FU增殖和凋亡的影响。方法采用CCK-8法与EdU实验技术,评估EVO对细胞增殖活性的作用效果;通过克隆形成实验,探讨EVO对细胞克隆形成能力的影响;采用流式细胞术对凋亡细胞比例进行量化;蛋白质免疫印迹分析技术检测Bcl-2、Bax、FOXM1、β-catenin、c-MYC、CyclinD1蛋白水平的变化;分子对接探究EVO与FOXM1的相互作用关系;裸鼠移植瘤模型验证EVO在体内对HCT8/5-FU细胞的影响。结果CCK-8实验显示EVO抑制HCT8/5-FU细胞增殖且呈时间和浓度依赖性;EdU实验发现EVO处理组新增殖细胞明显减少;克隆形成实验结果显示EVO明显抑制HCT8/5-FU细胞的克隆形成能力;流式细胞计数发现EVO组细胞的凋亡率明显增高;Western blot显示FOXM1、β-catenin在HCT8/5-FU细胞中明显高表达,EVO能下调细胞中FOXM1、β-catenin、c-MYC、CyclinD1、Bcl-2表达,上调Bax表达;分子对接显示EVO与FOXM1之间具有较强的互作能力;体内实验显示EVO能明显抑制HCT8/5-FU皮下移植瘤的生长且能调控相关蛋白的表达;HE染色发现EVO组的瘤体细胞核固缩和碎裂明显。结论EVO可能通过下调FOXM1蛋白表达抑制Wnt通路激活,从而抑制HCT8/5-FU细胞增殖诱导其凋亡。

关键词：吴茱萸碱结肠癌耐药增殖凋亡 FOXM1

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1220-1229页

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学法医学院山西省晋中市030604 山西医科大学微生物免疫学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西省晋中市030604

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 详细信息

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

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STAR指南术语体系（一）：规划与启动

协和医学杂志 2025年

作者：李哲玮史乾灵刘辉罗旭飞王子君田金徽葛龙陈耀龙 STAR工作组方法与技术专业委员会兰州大学公共卫生学院兰州大学第一临床医学院兰州大学基础医学院循证医学中心兰州大学公共卫生学院卫生政策与管理学系甘肃省循证医学重点实验室兰州大学健康数据科学研究院中国医学科学院循证评价与指南研究创新单元中华医学会杂志社指南与标准研究中心世界卫生组织指南实施与知识转化合作中心

目的构建指南术语体系，推动指南规范化发展，以期提升医务人员对指南的正确理解与应用。方法系统检索指南制订手册及相关方法学文献，检索时间为建库至2024年10月25日。针对纳入文献，提取指南规划与启动阶段相关术语并进行标准化处... 详细信息

目的构建指南术语体系，推动指南规范化发展，以期提升医务人员对指南的正确理解与应用。方法系统检索指南制订手册及相关方法学文献，检索时间为建库至2024年10月25日。针对纳入文献，提取指南规划与启动阶段相关术语并进行标准化处理，通过共识会议进行讨论和评估，最终确定术语清单及其定义。结果共纳入36部指南制订手册和14篇方法学文献，系统梳理指南规划与启动阶段的术语，确定了27条核心术语。结论指南术语的规范化和标准化在提升指南质量、促进跨学科交流等方面将发挥重要作用，建议后续持续推动术语体系的规范化建设与动态更新，助力指南高质量发展。

关键词：指南术语标准化 STAR

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单细胞转录组测序技术在帕金森病中的应用

中国组织工程研究 2025年第1期29卷 193-201页

作者：刘子瑜耿丹丹张润姣刘清李一博王宏方谢文梦王文钰郝佳欣王磊河北医科大学人体解剖与组织胚胎学教研室河北省石家庄市050017 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室河北省石家庄市050017

背景:帕金森病以中脑特别是黑质致密部为主要病理改变,导致患者运动和非运动功能受损。目前研究受制于细胞异质性,其发病机制仍需要更深入的阐明。近些年,单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)逐渐应用于神经退行性... 详细信息

背景:帕金森病以中脑特别是黑质致密部为主要病理改变,导致患者运动和非运动功能受损。目前研究受制于细胞异质性,其发病机制仍需要更深入的阐明。近些年,单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)逐渐应用于神经退行性疾病中,对于理解细胞间异质性、疾病发展机制和治疗策略有重要意义。目的:综述近些年scRNA-seq技术应用于帕金森病的研究进展,为scRNA-seq在帕金森病诊断和治疗中应用提供理论基础。方法:由第一作者应用计算机系统检索中国知网、万方医学网数据库、PubMed、Web of Science数据库的相关文献,中文检索词为“单细胞RNA测序,帕金森病,细胞异质性,细胞亚型,多巴胺能神经元,胶质细胞”;英文检索词为“single-cell RNA-seq,Parkinson Disease,heterogeneity,subtypes,dopaminergic neurons,glial cells”,最终纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)scRNA-seq是一种在单细胞水平上利用RNA测序对特定细胞群体进行基因表达谱定量的高通量实验技术,从分子水平揭示细胞奥秘。与传统的测序技术相比,scRNA-seq技术通过对细胞转录组进行自动聚类分析,从而揭示各种生理和病理情况下复杂组织中细胞类型多样性和特异性基因表达的变化。(2)通过scRNA-seq阐明多巴胺能神经元发育过程以及各种细胞亚型的独特功能特性,从而更好地了解具有潜在治疗作用的分子靶点。(3)利用scRNA-seq分析,提高了研究者对帕金森病胶质细胞反应的了解,从而全面表征了不同的细胞类型群体,并鉴定出与神经变性相关的胶质细胞亚群,绘制了有价值的单细胞图谱,作为未来研究的参考数据。(4)应用scRNA-seq检测胚胎小鼠以及干细胞,将有助于改善细胞治疗的体外分化方案和质量控制,以及评估干细胞衍生的中脑多巴胺能神经元的整体细胞质量和发育阶段。

关键词：单细胞转录组测序帕金森病神经退行性疾病细胞异质性综述

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人眼球前后段发育的定量研究

复旦学报（医学版） 2001年第5期28卷 406-409页

作者：胡宝洋佘振珏肖虹蕾周国民复旦大学基础医学院组织学与胚胎学教研室上海200032

目的　了解胚胎时期眼球前、后段的确切大小及其变化规律。方法　解剖 45例不同时期的眼球 ,制备眼球壁外层铺片。用计算机图像分析技术测量角膜和巩膜表面积 ,计算角膜所占整个眼球的面积比。绘制角膜与眼球表面积增长曲线。结果　人... 详细信息

目的　了解胚胎时期眼球前、后段的确切大小及其变化规律。方法　解剖 45例不同时期的眼球 ,制备眼球壁外层铺片。用计算机图像分析技术测量角膜和巩膜表面积 ,计算角膜所占整个眼球的面积比。绘制角膜与眼球表面积增长曲线。结果　人胚胎眼球在第 12周以前增长比较缓慢 ,此后眼球表面积增长迅速。角膜在眼球表面积中所占的比值在整个胚胎发育过程中变化不大 ,保持在 1/10～ 1/11;成人约为 1/15。结论　人眼角膜、巩膜在胚胎期近似成比例生长 ,出生以后眼后段生长明显快于出生前。成人角膜占眼球表面积的 1/15。

关键词：角膜巩膜发育图像分析解剖眼球前后段发育

4-[4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基-1″-哌啶氮氧自由基)氨基]-4′-去甲表鬼臼毒素对K562/ADM细胞的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第2期21卷 107-112页

作者：陈焱齐社宁兰州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室甘肃兰州730000

目的比较4-[4”-（2”，2”，6”，6”．四甲基-1”-哌啶氮氧自由基）氨基]4’-去甲表鬼臼毒素（GP-7）对多药耐药人慢性粒细胞白血病K562的多柔比星耐药株细胞（K562／ADM细胞）的抑制作用是否优于依托泊苷。方法以依托泊苷和K562细胞... 详细信息

目的比较4-[4”-（2”，2”，6”，6”．四甲基-1”-哌啶氮氧自由基）氨基]4’-去甲表鬼臼毒素（GP-7）对多药耐药人慢性粒细胞白血病K562的多柔比星耐药株细胞（K562／ADM细胞）的抑制作用是否优于依托泊苷。方法以依托泊苷和K562细胞为对照，用不同浓度GP-7处理K562／ADM细胞不同时间，MTT比色法测定细胞增殖，流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡率，普通光学显微镜观察细胞凋亡形态，琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA凋亡性降解。结果8～128mol·L^-1GP-7处理48h或64μmol·L^-1GP-7处理24～72h，GP-7对K562／ADM细胞的增殖抑制呈剂量依赖性（r=0．947，P〈0．05）和时间依赖性（r=0．999，P〈0．01）。GP-7及依托泊苷对K562／ADM的IC∞分别为（45．9±1．8）及（68．7±4．6）***·L^-1；64μmol·L^-1GP-7作用48h可使G2／M期细胞明显增多，相同情况下依托泊苷则使S期细胞明显增多；GP-7可引起K562／ADM和K562细胞凋亡，但其引起的K562／ADM和K562细胞凋亡率与依托泊苷无明显差异；GP-7可引起K562／ADM和K562细胞典型的凋亡形态学变化和DNA凋亡性降解，但GP-7引起的K562／ADM细胞DNA凋亡性降解弱于K562细胞；128及256μmol·L^-1GP-7或依托泊苷处理K562／ADM和K562细胞48h，GP-7诱导DNA凋亡性降解的作用强于依托泊苷，但32和64μmol·L^-1时作用则相反。结论GP-7可抑制多药耐药白血病细胞株K562／ADM的增殖，诱导细胞凋亡。GP-7抑制多药耐药白血病细胞株K562／ADM的作用优于依托泊苷。

关键词：鬼臼毒素白血病髓样慢性细胞凋亡抗药性多药

高血黏度对小鼠脑细胞线粒体含量及超微结构的影响

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解剖学杂志 2006年第6期29卷 747-750页

作者：马瑞生白德成齐社宁姜信诚刘秉钧兰州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室兰州730000

目的：观察高血黏度对脑细胞线粒体含量及超微结构的影响。方法：采用高分子右旋糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Mito Tracker Green FM对线粒体进行标记,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞线粒体含量的变化；透射电镜观察小鼠大脑... 详细信息

目的：观察高血黏度对脑细胞线粒体含量及超微结构的影响。方法：采用高分子右旋糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Mito Tracker Green FM对线粒体进行标记,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞线粒体含量的变化；透射电镜观察小鼠大脑顶叶皮质及海马CA1区神经元线粒体超微结构的变化。结果：高血黏度小鼠脑细胞线粒体含量非常明显地减少；线粒体超微结构发生明显变化,且海马CA1区较皮质部变化明显。结论：高血黏度可导致脑细胞线粒体含量的减少及超微结构的变化。

关键词：高血黏度线粒体脑

SARS患者脾内IL-6I、FN-β和IP-10的免疫组织化学观察及定量分析

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解剖学报 2009年第3期40卷 458-462页

作者：陈丽唐军民战军唐岩李枫任彩霞梅芳北京大学基础医学院组织学与胚胎学教研室

目的通过对严重急性呼吸综合征（SARS）患者脾内白细胞介素6（IL-6）,干扰素β（IFN-β）和干扰素γ诱导蛋白10（IP-10）的免疫组织化学结果分析,深入探讨SARS患者脾组织的病理变化及其发病机制。方法通过免疫组织化学技术观察6例SARS... 详细信息

目的通过对严重急性呼吸综合征（SARS）患者脾内白细胞介素6（IL-6）,干扰素β（IFN-β）和干扰素γ诱导蛋白10（IP-10）的免疫组织化学结果分析,深入探讨SARS患者脾组织的病理变化及其发病机制。方法通过免疫组织化学技术观察6例SARS死亡患者脾和6例意外死亡者正常脾组织细胞内IL-6、IFN-β和IP-10的表达情况,并进行图像分析。结果SARS患者脾红髓内含大量IL-6阳性细胞,阳性产物呈团块状分布于细胞质和细胞核。图像分析结果显示,SARS患者脾红髓内IL-6阳性细胞的平均吸光度值（AA）与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05）;SARS患者脾红髓内阳性细胞的细胞核、细胞质呈IFN-β阳性,阳性产物呈棕黄色团块状,图像分析结果显示,SARS患者脾组织内IFN-β阳性细胞的AA值与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05）;SARS患者脾红髓内含大量IP-10阳性细胞,阳性产物呈棕黄色团块状,分布于细胞核和细胞质。图像分析结果显示,SARS患者脾组织内IP-10阳性细胞的AA值与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05）。3种细胞因子在SARS患者残存的脾白髓内均呈阴性。结论SARS患者脾内细胞的IL-6、IFN-β和IP-10反应均相对增强,提示SARS患者脾组织的病理性损伤以及免疫功能缺陷可能与上述促炎症因子、免疫抑制因子及趋化因子的相对增多有关。

关键词：严重急性呼吸综合征白细胞介素6 干扰素β 干扰素γ诱导蛋白10 脾免疫组织化学人