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中药单体基于炎症机制治疗糖尿病肾病的研究进展

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海南医学院学报 2024年第3期30卷 225-230页

作者：韩汶龙秦嘉萍蔺可欣刘嫱海南医学院药理学教研室海南海口571199

随着糖尿病发病率的增加,糖尿病肾病(DKD)成为世界范围内慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病的主要原因。然而,目前的药物治疗以控制血糖和抑制肾素-血管紧张素系统为主,并不能有效防止DKD的进展。最近的研究表明,慢性低级别炎症和免疫系统... 详细信息

随着糖尿病发病率的增加,糖尿病肾病(DKD)成为世界范围内慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病的主要原因。然而,目前的药物治疗以控制血糖和抑制肾素-血管紧张素系统为主,并不能有效防止DKD的进展。最近的研究表明,慢性低级别炎症和免疫系统的激活在DKD的发生和发展中起着至关重要的作用。了解DKD进展中的炎症级联及其机制将有助于识别新的潜在靶点,并有助于设计创新的基于抗炎的治疗策略。近年来,越来越多的证据表明,中药从治疗炎症方面可延缓终末期肾脏疾病的进展。本文基于炎症机制,综述了中药单体对DKD肾脏损伤相关的保护作用,为治疗炎症疾病的新药研发及相关机制研究提供了新的思路。

关键词：糖尿病肾病炎症中药单体

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植物电子传递速率光响应模型的研究进展

植物生态学报 2024年第3期48卷 287-305页

作者：王复标叶子飘井冈山大学数理学院生物物理研究所江西吉安343009

电子传递速率光响应模型是研究植物光合生理和生态学的重要工具,可为量化原初反应光能的吸收和传递对光的响应提供理论依据。该文综述了目前常用的电子传递速率光响应模型的数学特征,分析了不同模型的优势及其在实际应用中的潜在问题,... 详细信息

电子传递速率光响应模型是研究植物光合生理和生态学的重要工具,可为量化原初反应光能的吸收和传递对光的响应提供理论依据。该文综述了目前常用的电子传递速率光响应模型的数学特征,分析了不同模型的优势及其在实际应用中的潜在问题,并在此基础上对这些模型可能的发展趋势进行了展望。原初反应包括光能的吸收、光合色素分子的激发和退激发(包括光化学反应、荧光发射和热耗散)、激子共振传递以及光系统Ⅱ(PSⅡ)反应中心发生电荷分离产生电子传递速率等一系列复杂的物理和生化反应过程。电子传递速率光响应经验模型和半机理模型因不涉及或只涉及部分原初反应过程而难以解释藻类和高等植物的PSⅡ动力学下调、光适应和光保护等现象。电子传递速率光响应机理模型综合考虑了光合色素分子的物理参数(如本征光能吸收截面(σ_(ik))、分子处于最低激发态的平均寿命(τ_(min))、分子的能级简并度和处于激发态的光合色素分子数(Nk))在整个原初反应过程中的重要作用,不仅可以获得藻类和高等植物叶片的最大电子传递速率以及对应的饱和光强等光合参数,还可以获得σ_(ik)和τ_(min)等重要的物理参数,以及有效光能吸收截面(σ′_(ik))和N_(k)对光的响应规律等。将环境因子(如温度、CO_(2)浓度等)耦合到已有的电子传递速率光响应机理模型中,并明确其与植物的σ′_(ik)和N_(k)等参数间的关系,可能是今后光合电子传递速率光响应机理模型的发展方向。

关键词：电子传递速率原初反应经验模型半机理模型机理模型

IL-17信号通路在高原低氧诱导小鼠脾脏炎症反应的作用机制

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P病理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

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细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：邵莹兰燕宋冰孙嘉颖杨涛山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨CXC趋化因子配体8（CXCL8）对结直肠癌（CRC）微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型，监测肿瘤生长情况，成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏，一方面制备肿瘤单细... 详细信息

目的探讨CXC趋化因子配体8（CXCL8）对结直肠癌（CRC）微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型，监测肿瘤生长情况，成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏，一方面制备肿瘤单细胞悬液，流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8+T细胞的浸润情况；另一方面制备脾脏单细胞悬液，分选脾脏CD8+T细胞，在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养，细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长；过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8+T细胞浸润减少；过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8+T细胞体外杀伤能力。结论 CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8+T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8 T细胞结直肠癌(CRC)

慢病毒载体介导的类固醇生成因子-1沉默调控子宫内膜基质细胞蜕膜化与自噬

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解剖学报 2024年第2期55卷 188-195页

作者：任健陈晓燕江苏大学医学院病理学教研室江苏镇江212000 无锡市康复医院心肺康复科江苏无锡214000 重庆市中医院妇产科重庆400000

目的探讨慢病毒载体介导的类固醇生成因子-1(SF-1)沉默对人子宫内膜基质细胞(hESCs)蜕膜化进程的影响及机制。方法收集子宫内膜异位症(EM)患者与正常妊娠者的子宫内膜组织,通过Real-time PCR和免疫组织化学染色检测SF-1的差异表达情况... 详细信息

目的探讨慢病毒载体介导的类固醇生成因子-1(SF-1)沉默对人子宫内膜基质细胞(hESCs)蜕膜化进程的影响及机制。方法收集子宫内膜异位症(EM)患者与正常妊娠者的子宫内膜组织,通过Real-time PCR和免疫组织化学染色检测SF-1的差异表达情况。从正常妊娠者的子宫内膜组织中分离并鉴定hESCs,将hESCs分为对照组、雌二醇(E_(2))+孕酮(P4)组、短发夹RNA(shRNA,sh)-正常对照(NC)+E_(2)+P4组、sh-SF-1+E_(2)+P4组,进行对应处理后,倒置显微镜下观察hESCs形态变化,Real-time PCR和Western blotting分别检测细胞内人胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)、泌乳素(PRL)的mRNA表达水平和蛋白表达水平,流式细胞术测定细胞周期分布,免疫荧光染色观察细胞内自噬标记物微管相关蛋白轻链3(LC3)表达情况,Western blotting测定细胞内自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin-1表达水平。结果EM患者子宫内膜组织中SF-1 mRNA相对表达量和SF-1蛋白阳性率均高于正常妊娠者子宫内膜组织(P<0.05)。与sh-NC+E_(2)+P4组比较,sh-SF-1+E_(2)+P4组细胞多为长梭形,未见明显蜕膜化,IGFBP1、PRL的mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均显著下调(P<0.05),G_(0)/G_(1)期细胞比例显著减少而S期细胞比例显著增加(P<0.05),细胞内LC3荧光表达增强,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高,Beclin-1蛋白相对表达量也显著上调(P<0.05)。结论EM患者子宫内膜组织内SF-1表达升高,通过慢病毒载体介导的SF-1沉默能够抑制hESCs蜕膜化过程,该作用可能与调控细胞自噬水平相关。

关键词：子宫内膜基质细胞类固醇生成因子-1 蜕膜化自噬免疫印迹法人

同震应变阶及震后变形对地震短临前兆提取的影响——以2021年玛多M_(W)7.4地震为例

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地球物理学进展 2024年第3期39卷 951-958页

作者：杨小林杨锦玲闽江学院地理与海洋学院福州350108 井冈山大学吉安343009

如何合理提取地震的短临前兆信号,一直是地震预测预报业务中的一大现实难题.在2021年玛多M_(W)7.4地震发生的前2天,同仁和宕昌台洞体应变的第11层小波细节系数,分别出现了大幅应变异常;为客观论证其真实成因,本文对该异常进行了较细致... 详细信息

如何合理提取地震的短临前兆信号,一直是地震预测预报业务中的一大现实难题.在2021年玛多M_(W)7.4地震发生的前2天,同仁和宕昌台洞体应变的第11层小波细节系数,分别出现了大幅应变异常;为客观论证其真实成因,本文对该异常进行了较细致的归因分析.结果表明:同震应变阶和震后变形才是主因.不难理解,在使用小波变换来提取地震的短临前兆信号时,首先需要对同震应变阶和震后变形进行剔除,否则可能会产生误导性的结果.

关键词：玛多M_(W)7.4地震洞体应变地震前兆小波变换同震应变阶震后变形

基膜聚糖通过抑制1型辅助T细胞分化提高耐药性卵巢癌治疗效果

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第8期 687-695页

作者：陈萍吴若琳高星赵元琳袁媛江西省鹰潭市妇幼保健院妇产科空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科

目的探讨基膜聚糖（LUM）在卵巢癌顺铂耐药中的作用机制，并初步探索其对1型辅助T（Th1）细胞分化的影响。方法通过基因表达数据集（GEO）筛选卵巢癌顺铂耐药株及敏感株中差异表达的基因，通过实时定量PCR检测其表达水平。利用小干扰... 详细信息

目的探讨基膜聚糖（LUM）在卵巢癌顺铂耐药中的作用机制，并初步探索其对1型辅助T（Th1）细胞分化的影响。方法通过基因表达数据集（GEO）筛选卵巢癌顺铂耐药株及敏感株中差异表达的基因，通过实时定量PCR检测其表达水平。利用小干扰RNA（siRNA）敲低人卵巢癌细胞中LUM表达，并用Western blot法验证敲低效率。通过流式细胞术检测敲低LUM对顺铂处理后的卵巢癌细胞系周期及凋亡的影响。通过蛋白质相互作用（PPI）网络筛选LUM潜在靶蛋白，并用分子对接验证其相互作用。肿瘤免疫评估资源数据库（TIMER）筛选LUM对卵巢癌系分泌细胞因子的影响，并利用ELISA与实时定量PCR验证。流式细胞术分析LUM对共培养的CD4+T细胞分化的调控作用。结果 GEO数据显示LUM在顺铂耐药株中显著上调，且其表达水平与患者预后相关。LUM在卵巢癌顺铂耐药细胞株中表达水平较高，且顺铂治疗能促进LUM的表达。敲低LUM增加顺铂诱导的卵巢癌细胞的凋亡和细胞周期阻滞，提高药物敏感性。靶基因筛选表明，LUM可能通过与Src同源域磷酸酶2（SHP2）相互作用调控卵巢癌细胞对顺铂的敏感性。另外，TIMER分析结果提示高表达LUM抑制Th1细胞分化，在卵巢癌耐药株中敲低LUM促进Th1细胞分化，通过调控γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素12（IL-12）分泌影响免疫细胞的肿瘤杀伤力。结论LUM在卵巢癌顺铂耐药中表达上调，可能通过调控SHP2相关信号通路降低卵巢癌细胞顺铂敏感性。LUM还通过调控卵巢癌细胞细胞因子分泌，进而抑制Th1细胞分化，促进肿瘤耐药性产生，可能是卵巢癌治疗新的潜在靶点。

关键词：基膜聚糖(LUM) 卵巢癌顺铂 1型辅助T(Th1)细胞

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BOPPPS模式在英文组织学与胚胎学实验教学中的应用

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基础医学教育 2024年第8期26卷 674-678页

作者：李兰秦建强任铭新肖坚韩嘉垚梁雨虹王安妮张静张文勇南方科技大学医学院病理学教研室深圳518055

组织学与胚胎学是研究显微镜下人体微观结构的学科,也是医学生最先接触的一门专业基础课。为提升学生自主学习兴趣和提升英文专业学习技能,组织学与胚胎学实验课程引入了近来教学改革中较为新颖的BOPPPS教学模型,建设了一套BOPPPS英文... 详细信息

组织学与胚胎学是研究显微镜下人体微观结构的学科,也是医学生最先接触的一门专业基础课。为提升学生自主学习兴趣和提升英文专业学习技能,组织学与胚胎学实验课程引入了近来教学改革中较为新颖的BOPPPS教学模型,建设了一套BOPPPS英文组织学与胚胎学实验教学的具体实施方案,从导入、目标、前测、参与式学习、后测、总结共六个环节设计教学目标和教学方法,并对比使用实施新模式前后三个学期的教学效果。调研结果显示,实施BOPPPS模式后,课程期末考试中英文专业名词英译中准确率和课程综合教学评价总体满意度均有显著提升。教学实践证明,BOPPPS的引入达到了提升教学质量和学习效果的目的,教学理念值得进一步推广应用。

关键词：组织学与胚胎学实验教学 BOPPPS教学模式教学改革课程设计

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曲古抑菌素A通过靶向HDAC4改善老龄自发性高血压大鼠心肌缺血模型的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第19期 4810-4815页

作者：郭云辉张楠楠刘鑫姜广坤王璐刘明贵州中医药大学基础医学院药理学教研室

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组，每组10只，正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假... 详细信息

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组，每组10只，正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组外，采用冠状动脉结扎法建立老龄SHR大鼠心肌缺血模型，TSA组于造模前腹腔注射TSA,TSA+HDAC4组腹腔注射TSA+尾静脉注射慢病毒进行HDAC4过表达。采用超声心动图测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、左室舒张末压(LVEDP)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)及舒张期和收缩期左室后壁厚度(LVPWTd、LVPWTs);脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡率；免疫组化法检测心肌组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、自噬相关蛋白(Atg)5和Atg7表达；免疫荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平；实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌组织HDAC4、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、心房钠尿肽(ANP)和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因表达；Western印迹检测心肌组织HDAC4蛋白表达。结果与模型组相比，TSA组LVFS、EF、SV明显升高，LVEDP明显降低(P<0.05)。与模型组相比，TSA组心肌组织中HDAC4、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著降低，SOD和GSH-PX水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较，TSA+HDAC4组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著升高，SOD和GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比，TSA组LVPWT、LVMI、血压值及ANP和AT1-R水平显著降低(P<0.05);与TSA组比较，TSA+HDAC4组上述指标则显著升高(P<0.05)。与模型组相比，TSA组心肌组织中Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低，Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较，TSA+HDAC4组Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率则显著升高，Bcl-2表达水平显著降低(均P<0.05)。结论 TSA能够有效改善老龄SHR大鼠心肌缺血模型的心肌组织形态和心功能指标，其作用机制可能与抑制HDAC4表达从而缓解心肌组织炎症反应和氧化应激、减轻心肌肥厚、抑制心肌细胞凋亡和自噬有关。

关键词：曲古抑菌素A 细胞凋亡细胞自噬心肌缺血自发性高血压组蛋白去乙酰化酶4