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不同浓度内生致热原的发热效应,脑脊液中cAMP的反应及“热限”的研究

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中国病理生理杂志 1985年第1期 35-41页

作者：祝世功李楚杰虞学军杨丽云暨南大学医学院病理生理教研室

为研究cAMP在发热机制及“EP热限”中的作用,用家兔血细胞加微量内毒素体外培育制备内生致热原(EP),在72只家兔的实验中观察不同剂量EP静脉注射后4小时发热效应;在65只家兔的实验中观察不同剂量EP静脉注射后1小时发热效应及血浆和脑脊液... 详细信息

为研究cAMP在发热机制及“EP热限”中的作用,用家兔血细胞加微量内毒素体外培育制备内生致热原(EP),在72只家兔的实验中观察不同剂量EP静脉注射后4小时发热效应;在65只家兔的实验中观察不同剂量EP静脉注射后1小时发热效应及血浆和脑脊液中cAMP含量变化。实验结果表明:(1)在一定范围内,EP的发热效应随注射剂量的递增而增强,但当发热达到一定强度后,便不再随EP剂量的继续增加而加强,在剂量—效应曲线上出现“平坡”,作者称之为“EP热限”。(2)注射EP后1小时,血浆中cAMP无明显变化,而脑脊液中cAMP的浓度却明显增加,且与发热效应呈非常显著的正相关关系。(3)当注射大剂量EP出现“热限”时,脑脊液中cAMP的增长也受限。作者推论:脑脊液中cAMP的变化不是来自血浆,cAMP很可能是EP发热的重要中枢介质,cAMP的增长受限可能是“EP热限”的重要成因。

关键词：发热致热原环一磷酸腺苷内毒素

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微晶削磨术后瘢痕组织的形态学观察

中国病理生理杂志 2004年第12期20卷 2339-2341页

作者：杨峥惠俐曾淑娟王连唐刘育飞彭婉君中山大学中山医学院病理教研室广州铁路中心医院医学美容整形科广东广州510080

目的建立兔耳增生性瘢痕模型并观察微晶削磨术后瘢痕组织病理学的改变。方法通过建立兔耳腹面瘢痕模型并对其进行微晶磨削处理,肉眼观察瘢痕的形态变化及其在光镜下成纤维细胞的含量和各类型胶原纤维的变化。结果对兔耳增生性瘢痕进行... 详细信息

目的建立兔耳增生性瘢痕模型并观察微晶削磨术后瘢痕组织病理学的改变。方法通过建立兔耳腹面瘢痕模型并对其进行微晶磨削处理,肉眼观察瘢痕的形态变化及其在光镜下成纤维细胞的含量和各类型胶原纤维的变化。结果对兔耳增生性瘢痕进行微晶磨削术后瘢痕面积明显缩小,瘢痕组织表面鳞状上皮棘细胞层细胞增生,表皮下真皮乳头层及其真皮层内成纤维细胞轻度增生,胶原纤维排列趋于整齐,Ⅰ型胶原含量减少,而Ⅲ型胶原含量明显增多。结论微晶磨削术对于皮肤浅表性瘢痕的修复与改建具有积极的意义。

关键词：微晶削磨术瘢痕成纤维细胞胶原

间隙连接蛋白Cx26和Cx43的表达及与食管鳞癌浸润和转移关系

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肿瘤防治研究 2011年第7期38卷 809-813页

作者：林宏伟白桦栗敏肖鹏陈奎生张红新郑州人民医院肿瘤内科郑州450000 郑州大学医学院病理学教研室

目的探讨间隙连接蛋白Cx26和Cx43的表达在食管鳞状细胞癌发生、发展以及浸润和转移中的作用。方法通过RT-PCR、免疫组织化学技术联合检测Cx26和Cx43在42例食管鳞状细胞癌组织、17例癌旁不典型增生组织以及42例相应正常食管黏膜组织的表... 详细信息

目的探讨间隙连接蛋白Cx26和Cx43的表达在食管鳞状细胞癌发生、发展以及浸润和转移中的作用。方法通过RT-PCR、免疫组织化学技术联合检测Cx26和Cx43在42例食管鳞状细胞癌组织、17例癌旁不典型增生组织以及42例相应正常食管黏膜组织的表达情况。结果在食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜中Cx26、Cx43mRNA相对表达量及蛋白阳性表达率均低于正常食管黏膜和癌旁不典型增生组织。Cx26、Cx43蛋白和mRNA阳性表达率均随癌组织浸润深度的加深而明显降低,在有淋巴结转移的癌组织均明显低于无淋巴结转移组癌组织。Cx26、Cx43在食管鳞癌组织中mRNA相对表达量均随分化程度降低呈下降趋势。Cx26与Cx43mRNA表达和蛋白表达之间均呈正相关关系。结论 Cx26、Cx43基因抑制食管鳞癌发生、发展及浸润、转移,是早期预测食管鳞癌发生和浸润转移的有效指标。

关键词：食管癌间隙连接蛋白免疫组织化学逆转录聚合酶链反应

成纤维细胞和纤维肉瘤细胞的中等纤维构型特点及其意义

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 1995年第4期16卷 8-13页

作者：吴静古建鼐暨南大学医学院病理学教研室

对体外培养的成纤维细胞、高分化纤维肉瘤细胞、低转移性及高转移性纤维肉瘤细胞的中等纤维的构型进行了研究。结果显示：中等纤维在恶变细胞中，其构型变化发生紊乱，并随细胞恶变程度的增加，其紊乱的程度也相应增加．说明中等纤维构... 详细信息

对体外培养的成纤维细胞、高分化纤维肉瘤细胞、低转移性及高转移性纤维肉瘤细胞的中等纤维的构型进行了研究。结果显示：中等纤维在恶变细胞中，其构型变化发生紊乱，并随细胞恶变程度的增加，其紊乱的程度也相应增加．说明中等纤维构型变化紊乱是恶变细胞的异型性表现之一．转移率高的瘤细胞，这种异型性更大．

关键词：中等纤维纤维肉瘤细胞成纤维细胞构型

关节盘前移位介导TMJOA髁突软骨病理的时空高清解析

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医用生物力学 2024年第S1期 117-117页

作者：任荣姜楠四川大学口腔医学院四川大学口腔疾病防治全国重点实验室

目的利用高清解析,探究TMJOA病理过程中,软骨微结构-成分-力学的时空特征,探寻TMJOA的始动因素及关键病理过程。方法建立TMJOA动物模型,获取TMJOA髁突软骨并进行组织学染色,以确定不同的OA分期。然后,解析软骨不同区域的微观结构(SEM...

目的利用高清解析,探究TMJOA病理过程中,软骨微结构-成分-力学的时空特征,探寻TMJOA的始动因素及关键病理过程。方法建立TMJOA动物模型,获取TMJOA髁突软骨并进行组织学染色,以确定不同的OA分期。然后,解析软骨不同区域的微观结构(SEM、FIB-SEM、TEM、micro-CT)、成分(拉曼、HRTEM和SAED)和力学(纳米压痕和AFM)特征,以研究TMJOA软骨微观表型的时空演进特征。结果TMJOA髁突软骨在时空两个维度表现出显著的异质性。微结构:OA早期软骨深层原纤维间出现异常矿物纳米微晶,OA中期中间层原纤维出现取向的增加,至晚期浅层出现胶原原纤维解螺旋并逐渐降解。微成分:OA早期深层软骨出现了PO43-峰位提示深层软骨基质中出现无机矿物的沉积;OA中期中间层GAGs和浅层纤维成分下降;OA晚期软骨浅层纤维成分和中间层GAG则降至最低。微力学:OA早期深层软骨基质中出现弹性模量的显著增加,OA中期中间层软骨基质模量增加,OA晚期表层软骨基质模量显著下降。结论TMJOA软骨的微结构-成分-力学特征在时空上存在显著差异,其中深层软骨异常矿物微晶的出现是其始动事件,可能是引发软骨病变进展的关键因素。与宏观组织病理相比,微结构-成分-力学的时空特征相互印证,这对进一步加深OA病理过程的深刻理解有重要的意义。

关键词：

儿童ALK阳性的淋巴组织细胞型间变性大细胞淋巴瘤临床病理分析

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第三军医大学学报 2009年第7期31卷 619-622页

作者：李丹米粲李圆圆重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨儿童淋巴组织细胞型间变性大细胞淋巴瘤(ALCL-LH)的临床病理特征、诊断及预后。方法通过光镜、免疫组化对2例ALCL-LH进行临床病理观察及原位杂交检测EB病毒,并结合文献加以分析。结果2例ALCL-LH儿童患者临床主要表现为高热、淋... 详细信息

目的探讨儿童淋巴组织细胞型间变性大细胞淋巴瘤(ALCL-LH)的临床病理特征、诊断及预后。方法通过光镜、免疫组化对2例ALCL-LH进行临床病理观察及原位杂交检测EB病毒,并结合文献加以分析。结果2例ALCL-LH儿童患者临床主要表现为高热、淋巴结肿大伴肝脾肿大。形态学示淋巴结结构大部分破坏,背景中组织细胞、淋巴细胞和小血管增生较多,肿瘤细胞较少,细胞中等偏大,但比普通型小,核型不规则,可见围绕血管周围生长。免疫组化示2例大部分瘤细胞CD30、ALK-1、EMA和GranzymeB阳性表达,例1CD43、例2CD7阳性表达,2例CD45、CD2、CD3、CD4、CD5、CD8、CD45RO、CD56、CD20、CD79a、CD15、MPO、CK、TdT、LMP1阴性,原位杂交EBER1/2阴性。随访2例均死亡,分别存活10d及3个月。结论ALCL-LH是恶性淋巴瘤的极少见类型,好发于儿童,形态学特征为反应性组织细胞和淋巴细胞数量超过并掩盖肿瘤细胞。免疫组化染色CD30、ALK、EMA和细胞毒性颗粒相关蛋白(如GranzymeB等)阳性表达对诊断和鉴别诊断有重要作用。

关键词：淋巴组织细胞型间变性大细胞淋巴瘤病理诊断预后 ALK

抑制PPAR-α表达对ET-1诱导的心肌肥大和PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路的影响

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中国病理生理杂志 2009年第12期25卷 2289-2294页

作者：李瑞芳乐康高洁杨国庆鲍颖霞刘培庆河南科技大学医学院药理教研室河南洛阳471003 中山大学药学院药理毒理实验室广东广州510080

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在病理性心肌肥大中的作用及其信号机制。方法:应用Invitrogen's Stealth RNAi抑制心肌细胞PPAR-α的表达;采用[3H]-亮氨酸掺入法和RT-PCR检查心肌细胞蛋白质合成和心房利钠因子(ANF)m... 详细信息

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在病理性心肌肥大中的作用及其信号机制。方法:应用Invitrogen's Stealth RNAi抑制心肌细胞PPAR-α的表达;采用[3H]-亮氨酸掺入法和RT-PCR检查心肌细胞蛋白质合成和心房利钠因子(ANF)mRNA的表达;采用Western blotting法检测Akt/GSK3β的磷酸化表达;应用免疫荧光技术检测NFATc4的胞核移位。结果:(1)RSS304168是最有效的PPAR-αRNAi,特异性地抑制了PPAR-α的表达。(2)非诺贝特预处理抑制了内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大(蛋白质合成和ANF mRNA的表达);RSS304168加强了ET-1的诱导效应,而且逆转了非诺贝特对心肌肥大的抑制效应。(3)非诺贝特降低了ET-1诱导的Akt/GSK3β的磷酸化表达,RSS304168增强了ET-1的诱导效应,ET-1和RSS304168的上述作用可被PI3K阻断剂LY294002所阻断;RSS304168逆转了非诺贝特对Akt/GSK3β的磷酸化表达的负性调控作用。(4)非诺贝特抑制了ET-1诱导的NFATc4的胞核移位;而RSS304168加强了ET-1的诱导作用,逆转了非诺贝特对NFATc4胞核移位的抑制作用。结论:PPAR-α激活可以通过PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。

关键词： RNA干扰心肌肥大过氧化物酶体增殖物活化受体α 糖原合成酶激酶3β 活化T细胞核因子

非侵袭性与侵袭性基底细胞癌的VEGF表达及微血管密度的研究

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中国麻风皮肤病杂志 2001年第2期17卷 79-82页

作者：邓列华罗育武赵刚陆涛钟雪云何兆辉林泽暨南大学医学院第一附属医院皮肤科 510630 暨南大学医学院病理学教研室 510630 香港恒健医院

目的 :　研究非侵袭性基底细胞癌 (non invasivebasalcellcarcinoma ,NIBCC)与侵袭性基底细胞癌 (invasivebasalcellcarcinoma,IBCC)的血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度 (tumoralmicrovasculardensity ,TMVD) ,并探讨两者在BCC生物学行为中的意义。方法 :　应用免疫组化SP法检测 34例BCC石蜡标本组织 (17例非侵袭性 ,17例侵袭性 )中的VEGF、Von Willebrand因子表达。结果 :　在NIBCC与IBCC中 ,VEGF的表达水平中度且无明显统计学差异 (P =0 .189) ;IBCC的TMVD高于NIBCC(P =0 .0 19) ;两者的TMVD、VEGF呈正相关 (rs1 =0 .6 6 7,P =0 .0 0 3;rs2=0 .5 82 ,P =0 .0 14)。结论 :　本实验中VEGF尚不能做为衡量BCC恶性度的指标。TMVD是衡量BCC侵袭性的较好指标之一。

关键词：基底细胞癌血管内皮生长因子 Von-Willebrand因子肿瘤微血管密度

基于UPLC-Q-TOF-MS/MS及网络药理学探讨多裂骆驼蓬治疗阿尔茨海默病的有效成分和作用机制

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天然产物研究与开发 2024年

作者：程亚敏黄丹蓉任静玉冯紫涵周文斌申刚义中央民族大学药学院民族医药教育部重点实验室(中央民族大学)

本研究通过高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）、网络药理学及分子对接技术探讨多裂骆驼蓬抗阿尔茨海默病药效物质基础及作用机制。利用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术对多裂骆驼蓬进行定性研究；结合质谱分析结果，利用... 详细信息

本研究通过高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱法（UPLC-Q-TOF-MS/MS）、网络药理学及分子对接技术探讨多裂骆驼蓬抗阿尔茨海默病药效物质基础及作用机制。利用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术对多裂骆驼蓬进行定性研究；结合质谱分析结果，利用SWISS ADME、GeneCards等数据库筛选多裂骆驼蓬活性成分、对应靶点及疾病靶点；利用Venn绘制平台获取交集靶点，并导入STRING在线分析平台和Cytoscope3.9.1软件，进行蛋白质相互作用分析，构建药物-成分-靶点网络；利用AlzDate数据库差异表达模块分析靶点的表达与β-淀粉样蛋白（β-amyloids，Aβ）和微管相关蛋白（Tau）相关病理学的关系；通过DAVID数据库进行GO和KEGG通路富集分析；利用Autodock Vina软件实现核心靶点与有效成分分子对接模型的构建。从多裂骆驼蓬中共鉴定出34个主要成分，包括生物碱类10种，黄酮类5种，氨基酸类5种，萜类5种，核苷类2种，酚酸类3种，其他类化合物4种。网络药理学分析结果显示，吴茱萸碱、β-谷甾醇、β-豆甾醇酮和去氢骆驼蓬碱等活性成分可通过作用靶点调节一系列与阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）发病机制相关的生物学过程、分子功能和信号通路，进而调节胆碱能系统和功能、减少Aβ损伤、调节微循环及神经元结构和功能发挥治疗AD的作用。分子对接显示有效成分吴茱萸碱、β-谷甾醇、β-豆甾醇酮和去氢骆驼蓬碱与核心靶点MAPK3和STAT3均具有良好的结合活性。该研究初步揭示了多裂骆驼蓬治疗阿尔茨海默病的药效物质基础及作用机制，为临床应用和药物开发提供了依据。

关键词：多裂骆驼蓬阿尔茨海默病 UPLC-Q-TOF-MS/MS技术网络药理学