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芹菜素通过调节ERK/Nrf2/HO-1信号通路对多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能的影响

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中成药 2024年第4期46卷 1352-1356页

作者：夏婷婷彭清妹曾克非吴小兰雷祥华井冈山大学附属医院生殖医学科江西吉安343000 井冈山大学附属医院妇产科江西吉安343000

目的探究芹菜素对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能的影响。方法60只大鼠随机分为对照组,模型组,芹菜素低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),阳性对照组(戊酸雌二醇0.1 mg/kg),每组10只。计算各组大鼠卵巢指数,观察卵巢组织病理学变化,... 详细信息

目的探究芹菜素对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能的影响。方法60只大鼠随机分为对照组,模型组,芹菜素低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),阳性对照组(戊酸雌二醇0.1 mg/kg),每组10只。计算各组大鼠卵巢指数,观察卵巢组织病理学变化,ELISA法检测血清AMH、FSH、LH、DHEA、E_(2)、T水平,试剂盒法检测血清MDA、SOD、GPx水平,Western blot法检测卵巢组织p-ERK、ERK、HO-1、Nrf2蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量和卵巢指数,AMH、E_(2)、SOD、GPx水平,p-ERK/ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P病理学损伤;与模型组比较,芹菜素各剂量组和阳性对照组大鼠体质量和卵巢指数,AMH、E_(2)、SOD、GPx水平,p-ERK/ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P病理学损伤均有不同程度减轻。结论芹菜素可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号通路来对PCOS大鼠卵巢功能发挥保护作用。

关键词：芹菜素多囊卵巢综合征(PCOS) 细胞外调节蛋白激酶(ERK) 核因子E2相关因子2(Nrf2) 血红素加氧酶1(HO-1) 卵巢功能

缺氧对宫颈癌SiHa细胞中Gli1与Sox2表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 442-450页

作者：朱长吉刘兴哲玄延花延边大学医学院病理教研室吉林延吉133002

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、S... 详细信息

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Sox2、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)、分化簇44(CD44)、八聚体结合转录因子4(OCT4)和赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)的表达并分析其相关性;使用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)明确Gli1对宫颈癌状细胞患者预后的影响及其与干细胞标志物的相关性;缺氧条件下检测SiHa细胞的球体形成能力及其干细胞标志物表达。结果:免疫组织化学染色,在宫颈癌组织中Gli1表达率与HIF-1α(r=0.374,P<0.001)和Sox2表达水平(r=0.176,P<0.05)呈正相关关系;GEPIA数据库分析,宫颈癌中Gli1阳性表达的患者预后差(P<0.05)。缺氧条件下SiHa细胞中Gli1、HIF-1α和Sox2的mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.001),且具有较强的球体形成能力。结论:缺氧上调宫颈癌细胞Gli1和Sox2 mRNA及蛋白表达水平,促进癌细胞的干性特征形成。

关键词：宫颈肿瘤胶质瘤相关癌基因同源物1 缺氧干性缺氧诱导因子1a

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钻孔应变对气压和潮汐响应的传递函数与机理

测绘学报 2024年第1期53卷 200-200页

作者：杨小林井冈山大学江西吉安343009

灵敏度高(优于10-9)和频带甚宽(零到数百赫兹)的钻孔应变仪自1968年被成功研制以来,便为探赜地震前兆、震源物理、断层滑动、火山活动和构造运动等动力学机制提供了新视角。在半个多世纪的观测与探索过程中,其重要的理论价值和巨大的应... 详细信息

灵敏度高(优于10-9)和频带甚宽(零到数百赫兹)的钻孔应变仪自1968年被成功研制以来,便为探赜地震前兆、震源物理、断层滑动、火山活动和构造运动等动力学机制提供了新视角。在半个多世纪的观测与探索过程中,其重要的理论价值和巨大的应用潜力已渐露峥嵘。

关键词：震源物理钻孔应变仪断层滑动地震前兆火山活动动力学机制传递函数潮汐响应

科技赋能下人工智能作曲与传统作曲的比较探赜

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四川戏剧 2024年第2期 134-137页

作者：梁威同济大学设计创意学院井冈山大学艺术学院

人工智能作曲技术正以一日千里的速度发展,其创作生成的音乐作品越来越成熟,由此也带来了一系列观念上的冲击。对于人工智能作曲所生成的音乐作品是否具有艺术性、人工智能作曲会不会取代传统作曲等问题引发了强烈的争论与思考。从本质... 详细信息

人工智能作曲技术正以一日千里的速度发展,其创作生成的音乐作品越来越成熟,由此也带来了一系列观念上的冲击。对于人工智能作曲所生成的音乐作品是否具有艺术性、人工智能作曲会不会取代传统作曲等问题引发了强烈的争论与思考。从本质上来说,人工智能作曲的核心是“算法”,而传统作曲除了技法的掌握,更多依靠作曲者的“灵性”“悟性”。通过人工智能作曲与传统作曲内涵属性以及情感表达的比较,文章对人工智能作曲是否会取代传统作曲进行了审思。

关键词：人工智能作曲传统作曲内涵属性情感表达

人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂缓解哮喘

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1237-1243页

作者：李祎马立光延边大学医学院吉林延吉133002 延边大学医学院口腔教研室吉林延吉133002

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷R... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷Rd组、CRE+高剂量人参皂苷Rd组和CRE+地塞米松组。利用HE染色法观察肺组织病理改变;ELISA及流式细胞术检测辅助性T细胞(Th1/Th2)因子水平;Western blot和荧光染色法检测活性氧(ROS)产生、线粒体分裂蛋白及线粒体形态。结果:人参皂苷Rd显著减轻CRE诱导的小鼠气道周围炎症细胞浸润,降低血清总免疫球蛋白E(IgE)和CRE特异性IgE水平(P<0.05),以及支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例(P<0.05),纠正Th1/Th2失衡(P<0.05)。人参皂苷Rd还可降低模型小鼠肺组织和CRE诱导的BEAS-2B细胞中DRP1、p-DRP1(Ser616)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)水平(P<0.05),改善线粒体形态,抑制ROS产生。结论:人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂,减轻CRE诱导的哮喘气道炎症。本研究对人参皂苷Rd在哮喘模型中的免疫药理作用提出了新的见解。

关键词：人参皂苷Rd 发动蛋白相关蛋白1 线粒体哮喘

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高脂饮食对空间学习记忆功能的影响及齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体的调节作用

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食品科学 2024年

作者：刘桦映董薇张子涵李英顺金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

为探究长期高脂饮食（highfatdiet，HFD）对发育期大脑学习记忆功能的影响及机制，本研究以刚断奶的大鼠为实验对象，进行长达12周的HFD（45%脂肪），观察大鼠的体重及血脂和血糖水平，通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力；... 详细信息

为探究长期高脂饮食（highfatdiet，HFD）对发育期大脑学习记忆功能的影响及机制，本研究以刚断奶的大鼠为实验对象，进行长达12周的HFD（45%脂肪），观察大鼠的体重及血脂和血糖水平，通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力；蛋白免疫印迹法检测海马齿状回（dentategyrus，DG）区磷酸化（phosphorylated，p-）的钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(Ca2+/calmodulindependentproteinkinaseII， CaMKII)和环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-responseelementbindingprotein，CREB），以及神经炎症因子的表达，用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学染色法观察DG区小胶质细胞标志物的表达，并通过微量注射系统往海马DG区注射N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体阻断剂MK-801，观察DG的NMDA受体在上述改变中的作用。结果表明，与对照（control，CON）组比较，长期HFD诱发大鼠出现肥胖体态，即食源性肥胖（diet-inducedobesity， DIO）；与CON组比较，DIO组和DIO大鼠DG区注射MK-801（DIO+MK）组的体重及血清中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白的水平均显著增加；Morris水迷宫训练结果显示，与CON组比较，DIO组大鼠空间学习记忆功能损伤，而DG区微量注射MK-801可缓解上述损伤；与CON组比较，DIO组大鼠DG区的p-CaMKII和p-CREB的表达显著降低，而离子钙结合衔接分子1（ionized calcium binding adapter molecule 1， Iba1）、白介素-6（interleukin-6， IL-6）和白介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）的表达却显著增加，且往海马DG区微量注射MK-801可反转上述变化。综上所述，长期HFD诱发大鼠的肥胖体态及神经炎症反应，并造成空间学习记忆功能损伤，而阻断海马DG区的NMDA受体通过提高CaMKII-CREB通路活性和减少神经炎症反应，改善DIO大鼠的空间学习和记忆损伤。本研究可为合理膳食及探明不良饮食习惯诱发的DIO影响记忆功能的机制提供理论依据。

关键词：高脂饮食食源性肥胖空间学习和记忆齿状回 N-甲基-D-天冬氨酸受体

十溴联苯醚暴露通过细胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移

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浙江大学学报(医学版) 2024年

作者：江孟晓王丽珍卢林明童有华李艳宇支慧皖南医学院病理解剖教研室

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚（BDE-209）暴露促进三阴性乳腺癌（TNBC）恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取细胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定... 详细信息

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚（BDE-209）暴露促进三阴性乳腺癌（TNBC）恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取细胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定，采用纳米颗粒跟踪技术检测细胞外囊泡生成量，细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力，qRT-PCR检测囊泡中的miR-221表达水平，蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较，2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成（均P<0.05），其中200.00 ng/mL BDE-209暴露诱导释放的胞外囊泡共培养的细胞迁移率较空白对照组提高86%，穿膜细胞数提高至1.32倍，miR-221表达水平提高至2.7倍，MMP9表达水平提高至1.62倍（均P<0.05）。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平，使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力，促进TNBC细胞转移。

关键词：十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221 基质金属蛋白酶9

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

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中国全科医学 2024年

作者：田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞河北工程大学附属医院皮肤科河北工程大学医学院病理教研室河北工程大学医学院生理教研室

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明，许多患者治疗效果欠佳，严重影响生活质量，有必要深入研究扁平苔藓的发病机制，为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖... 详细信息

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明，许多患者治疗效果欠佳，严重影响生活质量，有必要深入研究扁平苔藓的发病机制，为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020年1月—2023年12月。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象，分为4组：对照组、脂多糖（LPS）组（5μg/mL）、二甲双胍组（Met组：10 mmol/L）、LPS与二甲双胍联合组（LPS+Met组：LPS 5μg/mL刺激2 h后，再给予二甲双胍10 mmol/L处理）。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象，利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型，并制备了二甲双胍乳膏进行治疗，将小鼠随机分为3组：对照组、咪喹莫特组（IMQ组）、咪喹莫特与二甲双胍联合组（IMQ+Met组），每组10只；对照组小鼠于背部涂抹凡士林，IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏，IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏；1次/d，连续7 d。采用细胞增殖试剂盒（CCK-8）和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响；采用Western Blot、酶联免疫吸附实验（ELISA）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NLRP3炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平；最后采用皮肤组织切片苏木精-伊红（HE）染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果 CCK-8实验结果显示：LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组，而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组（P<0.05）。流式细胞术结果显示：LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组，而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组（P<0.05）。Western blot结果显示：LPS组、Met组HaCaT细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素（IL）-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组，而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组（P<0.05）。ELISA实验结果显示：LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组，而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组（P<0.05）。皮肤组织切片HE染色显示：IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示：IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡，并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害，有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

关键词：二甲双胍 NLRP3炎症小体 HaCaT细胞细胞增殖细胞凋亡扁平苔藓银屑病小鼠

乙酰紫草素对耐药结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第19期 2842-2846页

作者：李莉朱雨姜京植金雪梅朴丽花延边大学医学院解剖学教研室延边大学医学院组织胚胎学教研室延边大学附属医院病理科

目的探究乙酰紫草素对奥沙利铂耐药结肠癌HCT116细胞（HCT116/L-OHP）增殖、侵袭迁移的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。对照组用10μmol·L-1奥沙利铂处理细胞；低、中、高剂量实验组分别用1... 详细信息

目的探究乙酰紫草素对奥沙利铂耐药结肠癌HCT116细胞（HCT116/L-OHP）增殖、侵袭迁移的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。对照组用10μmol·L-1奥沙利铂处理细胞；低、中、高剂量实验组分别用1.25、2.50和5.00μmol·L-1乙酰紫草素和10μmol·L-1奥沙利铂共同处理细胞；空白组给予常规培养。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测HCT116/L-OHP细胞增殖情况，用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，用Transwell实验法检测细胞迁移和侵袭能力，用蛋白质印迹法检测耐药侵袭相关蛋白P-糖蛋白（P-gp）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、核因子κB（NF-κB）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的表达情况。结果空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为0、（8.27±0.01）%、（10.53±0.02）%、（34.17±0.01）%和（48.47±0.05）%,细胞凋亡率分别为（0.13±0.02）%、（1.37±1.04）%、（9.73±0.87）%、（26.71±4.26）%和（40.75±4.70）%,侵袭细胞数分别为（130.70±9.81）、（127.10±9.21）、（71.83±3.57）、（28.83±1.87）和（19.63±6.11）个，迁移细胞数分别为（150.50±10.17）、（148.40±8.13）、（94.58±4.09）、（63.98±5.09）和（31.85±5.50）个，P-gp蛋白相对表达水平分别为0.91±0.01、0.89±0.02、0.75±0.04、0.61±0.07和0.25±0.03,MMP2蛋白相对表达水平分别为1.24±0.01、1.22±0.02、0.96±0.01、0.53±0.01和0.16±0.02,NF-κB-p65蛋白相对表达水平分别为1.12±0.12、1.07±0.01、0.78±0.01、0.64±0.02和0.31±0.03,HIF-1α相对表达水平分别为0.65±0.04、0.52±0.03、0.41±0.02、0.35±0.03和0.09±0.01。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论乙酰紫草素联合奥沙利铂可显著抑制HCT116/L-OHP细胞的增殖、侵袭和迁移，诱导细胞凋亡，其机制可能与抑制P-gp、MMP2的表达及NF-κB/HIF-1α信号活化有关。

关键词：乙酰紫草素结肠癌 P糖蛋白耐药性侵袭转移

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