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内减张技术辅助前交叉韧带重建对滇南小耳猪关节软骨的保护作用

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中国组织工程研究 2024年第14期28卷 2221-2226页

作者：熊波涵卢晓君薛文强刘津瑞高娴玲余鸿李雅娟刘昊龙李彦林昆明医科大学第一附属医院运动医学科云南省昆明市650032 昆明医科大学第一附属医院麻醉科云南省昆明市650032

背景:内减张技术可通过分担膝关节内部负荷有效减轻前交叉韧带重建移植物的松弛及微动,取得了较好的生物力学结果及临床疗效,但其是否能通过分担应力减轻前交叉韧带重建后的软骨退变尚不清楚。目的:观察内减张技术对前交叉韧带重建滇南... 详细信息

背景:内减张技术可通过分担膝关节内部负荷有效减轻前交叉韧带重建移植物的松弛及微动,取得了较好的生物力学结果及临床疗效,但其是否能通过分担应力减轻前交叉韧带重建后的软骨退变尚不清楚。目的:观察内减张技术对前交叉韧带重建滇南小耳猪关节软骨退变的作用。方法:取10头成年雌性滇南小耳猪,左后膝采用自体跟腱移植进行前交叉韧带重建(普通组),右后膝采用内减张增强系统联合自体跟腱进行前交叉韧带重建(减张组)。术后1年,取小耳猪膝关节软骨组织,分别进行苏木精-伊红染色、番红-固绿染色、国际骨关节炎研究协会评分及软骨Ⅱ型胶原、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α免疫组化染色分析。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,减张组可见轻微骨关节炎病理改变,空骨陷窝数量少,无明显纤维化、细胞层断裂等病理改变;普通组软骨损伤程度较重,空骨陷窝数量增多,靠近骨质部分软骨细胞缺失,甚至形成形态裂隙。番红-固绿染色显示,减张组软骨组织厚度正常,软骨面平整,细胞排列呈整齐呈极性,细胞无肿胀及凋亡;普通组软骨组织厚度明显变薄,细胞排列紊乱,极性丧失,细胞数量减少,有明显软骨裂隙及软骨空泡形成,靠近中央骨质部分细胞缺失明显。减张组软骨组织国际骨关节炎研究协会评分低于普通组(P<0.05)。②免疫组化染色显示,减张组软骨组织中Ⅱ型胶原蛋白表达高于普通组(P<0.05),白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α蛋白表达低于普通组(P<0.05)。③结果表明,内减张技术可延缓前交叉韧带重建滇南小耳猪关节软骨的退变。

关键词：前交叉韧带前交叉韧带重建动物模型骨关节炎内减张技术关节软骨

兔肩袖腱骨愈合过程中基质细胞衍生因子1的表达及作用机制

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 3049-3054页

作者：王旭吴亚洁张鑫福石志杨腾云熊波涵卢晓君赵道洪昆明医科大学第二附属医院骨科云南省昆明市650000 昆明医科大学云南省昆明市650500 昆明医科大学第一附属医院骨科云南省昆明市650000 昆明医科大学第一附属医院运动医学科云南省昆明市650000

背景:近年在腱骨损伤领域部分学者将基质细胞衍生因子1搭载在组织工程支架上用以促进腱骨愈合,取得了较好的成效,但在基质细胞衍生因子1促进腱骨愈合机制及自然愈合过程中其是否参与修复,目前尚未明确。目的:研究兔肩袖全层冈上肌断裂... 详细信息

背景:近年在腱骨损伤领域部分学者将基质细胞衍生因子1搭载在组织工程支架上用以促进腱骨愈合,取得了较好的成效,但在基质细胞衍生因子1促进腱骨愈合机制及自然愈合过程中其是否参与修复,目前尚未明确。目的:研究兔肩袖全层冈上肌断裂后腱骨愈合过程中基质细胞衍生因子1表达,及其在腱骨损伤时对干细胞的迁移作用和最佳体外促迁移浓度。方法:随机取成年新西兰大白兔18只建立肩袖损伤模型,另取3只为空白对照。于造模后3,5,7,14,21,28 d各处死3只并处死空白组兔,取腱骨连接处组织保存在-80℃冰箱。应用ELISA反应检测损伤后各时间点愈合处基质细胞衍生因子1表达。取幼兔股骨骨髓间充质干细胞分离培养鉴定,通过transwell实验验证基质细胞衍生因子1对干细胞的促迁移作用效果及体外促迁移最佳浓度,将培养到P3代的干细胞与Brdu共培养后注入兔耳缘静脉,通过免疫组化染色验证干细胞是否迁移至损伤处。结果与结论:①基质细胞衍生因子1在肩袖腱骨愈合过程呈双峰表达,于伤后3 d明显增高(P一定浓度范围,超出范围则可能起到抑制作用。

关键词：肩袖大撕裂腱骨愈合基质细胞衍生因子1 骨髓间充质干细胞兔

NONHSAT248596.1内源性竞争miR-146a-5p调控骨关节炎软骨退变的机制

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中国组织工程研究 2024年第16期28卷 2512-2518页

作者：杨光李彦林王国梁宁梓文杨腾云何任杰熊波涵杨兵李黎昆明医科大学第一附属医院运动医学科云南省昆明市650032

背景:目前已有针对lncRNA\miRNA\mRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究,课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p,尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。目的:探究NONHSAT248596.1在基质细... 详细信息

背景:目前已有针对lncRNA\miRNA\mRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究,课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p,尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。目的:探究NONHSAT248596.1在基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴介导体内骨关节炎软骨退变进程中对miR-146a-5p发挥的竞争性内源性RNA调控作用。方法:取36只新西兰兔,通过向右侧后肢膝关节注射基质细胞衍生因子1溶液建立骨关节炎模型,采用随机数字表法分4组,lncRNA组、miRNA组、ceRNA组、对照组分别向造模膝关节内注射NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p+NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体及空慢病毒载体。造模第4,8,12周,取膝关节软骨组织和软骨下骨组织进行相关检测。结果与结论:①苏木精-伊红与番红O固绿染色显示,4组软骨组织都有不同程度的退变表现,造模第4周时,lncRNA组软骨组织中的软骨细胞肿胀、细胞极性消失,细胞外基质破坏,出现表层糜烂、裂缝形成和软骨组织局部或全层缺失,并随时间延长软骨损伤程度逐渐加重,4组中miRNA组关节软骨炎症进展最缓慢;②qRT-PCR检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量高于其他3组(P<0.05),miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量低于其他3组(P<0.05);造模后第8,12周,miRNA组软骨组织中的NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量低于ceRNA组、对照组(P<0.05),miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量高于ceRNA组、对照组(P<0.05);③Western Blot检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量始终低于其他3组(P<0.05);miRNA组造模后第8,12周软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量高于ceRNA组、对照组(P<0.05);④结果表明,miR-146a-5p作为NONHSAT248596.1的作用靶点会受到其竞争性内源性RNA的作用造成活性被抑制,NONHSAT248596.1作用于miR-146a-5p后调控基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴,影响骨关节炎软骨组织中基质金属蛋白、Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达,造成细胞外基质的降解及蛋白多糖的丢失。

关键词：骨关节炎 lncRNA(NONHSAT248596.1) miR-146a-5p 基质细胞衍生因子1(SDF-1) 4型趋化因子受体(CXCR4) 软骨退变

新生儿重度窒息并发急性肾损伤的危险因素及近期预后分析

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中国全科医学 2024年第15期27卷 1861-1866页

作者：裴雪静沈怀云徐倩倩刘彬彬王慧慧蚌埠医学院第一附属医院儿科安徽省蚌埠市233004

背景新生儿急性肾损伤(AKI)早期诊断困难,病死率高,而目前关于重度窒息并发新生儿AKI的相关研究相对缺乏。目的探讨新生儿重度窒息并发AKI的危险因素及近期预后情况,并分析相关因素的预测价值,以采取措施减少AKI的发生,并提高此类患儿... 详细信息

背景新生儿急性肾损伤(AKI)早期诊断困难,病死率高,而目前关于重度窒息并发新生儿AKI的相关研究相对缺乏。目的探讨新生儿重度窒息并发AKI的危险因素及近期预后情况,并分析相关因素的预测价值,以采取措施减少AKI的发生,并提高此类患儿的抢救成功率。方法纳入2016年1月—2023年1月于蚌埠医学院第一附属医院新生儿重症监护病房住院治疗的172例重度窒息新生儿为研究对象,根据患儿是否并发AKI,分为AKI组(n=43)和非AKI组(n=129)。收集患儿临床资料和实验室检查结果,并记录AKI患儿的近期预后情况(住院期间存活或死亡)。采用多因素Logistic回归分析探究新生儿重度窒息并发AKI的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线探究相关指标对新生儿重度窒息并发AKI的预测价值。结果AKI组患儿胎龄、出生体质量、5 min Apgar评分、血小板计数低于非AKI组,昏迷状态比例、有创机械通气比例、合并呼吸衰竭比例、血胱抑素C(Cys C)高于非AKI组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,5 min Apgar评分(OR=1.553,95%CI=1.193~2.021,P=0.001)、有创机械通气(OR=2.965,95%CI=1.021~8.611,P=0.046)、血Cys C值(OR=0.231,95%CI=0.109~0.487,P<0.001)是新生儿重度窒息并发AKI的影响因素。ROC曲线分析结果显示血Cys C预测AKI的ROC曲线下面积(AUC)为0.777(95%CI=0.701~0.854,P<0.05),5 min Apgar评分预测AKI的AUC为0.792(95%CI=0.715~0.869,P<0.05)。AKI组患儿住院病死率为51.2%(22/43),非AKI组患儿住院病死率为21.7%(28/129),AKI组患儿病死率高于非AKI组(χ^(2)=13.572,P<0.001)。结论低5 min Apgar评分、有创机械通气、出生后高血Cys C会增加重度窒息新生儿发生AKI的风险。5 min Apgar评分、出生后血Cys C是预测新生儿重度窒息并发AKI的可靠指标。

关键词：急性肾损伤新生儿窒息呼吸功能不全危险因素预后

铁死亡在创伤性中枢神经系统损伤治疗中的研究进展

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中国全科医学 2024年第11期27卷 1395-1399页

作者：杨怡然王纯邓桑杨江晨吴海鹰钱传云昆明医科大学第一附属医院急诊医学科云南省昆明市650000

创伤性中枢神经系统损伤包括创伤性脑损伤和脊髓损伤,具有极高的致残率和死亡率,巨额的医疗费用和后遗症进一步加重了患者和家属的经济负担及心理负担。目前对创伤性中枢神经系统损伤的治疗包括手术疗法、物理疗法、药物治疗及后期康复... 详细信息

创伤性中枢神经系统损伤包括创伤性脑损伤和脊髓损伤,具有极高的致残率和死亡率,巨额的医疗费用和后遗症进一步加重了患者和家属的经济负担及心理负担。目前对创伤性中枢神经系统损伤的治疗包括手术疗法、物理疗法、药物治疗及后期康复治疗,但均不能取得理想的疗效,亟须更有效的治疗方法。铁死亡作为新近发现的程序性细胞死亡方式之一,被证实在创伤性中枢神经系统继发性损伤中发挥关键作用,但临床转化有限。本文通过总结抗中枢神经系统损伤铁死亡药物研究成果,分析铁死亡抑制剂的种类及作用结果,为临床治疗创伤性中枢神经系统损伤及药物开发提供新思路。

关键词：创伤性中枢神经系统损伤创伤性脑损伤脊髓损伤铁死亡治疗

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从脾肾两虚夹瘀与铁死亡的相关性探讨无症状性弱精子不育症的发病

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中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2641-2646页

作者：徐磊史孟华陈雪松王绍年马天宇李泓莹林煦垚秦国政云南中医药大学第一临床医学院昆明650500 云南省中医医院/云南中医药大学第一附属医院昆明650021

无症状性弱精子不育症是一类症状、体征表现不明显或无症状、体征的不育症,其发病机制复杂,临床难以做到精准分证论治。铁死亡是一种以铁依赖性、脂质过氧化蓄积为特征的调节性细胞死亡形式,被认为是新发现的弱精子不育症病因。脾肾两... 详细信息

无症状性弱精子不育症是一类症状、体征表现不明显或无症状、体征的不育症,其发病机制复杂,临床难以做到精准分证论治。铁死亡是一种以铁依赖性、脂质过氧化蓄积为特征的调节性细胞死亡形式,被认为是新发现的弱精子不育症病因。脾肾两虚夹瘀是无症状性弱精子不育症发病的核心病机。脾虚运化无力在无症状性弱精子不育症铁死亡发病中起主导作用,生理状态下的铁为清,属水谷精微,受脾胃调控;病理状态下的铁为浊,为病理产物,致男性不育。脾生脂膏可导致脂质过氧化,这触发了铁死亡的关键环节。“脾-线粒体-铁死亡”与无症状性弱精子不育症关系密切。此外,肾虚不抵浊毒、久病血瘀入络可促进无症状性弱精子不育症铁死亡发病,致病情复杂难治。探讨脾肾两虚夹瘀与铁死亡的相关性及其在无症状性弱精子不育症发病中的作用,有助于丰富脾肾两虚夹瘀理论的科学内涵,也有助于中医药调控铁死亡以破解无症状性弱精子不育症无证可辨的临床辨治困局。

关键词：无症状性弱精子不育症脾肾两虚夹瘀铁死亡症状病机

Drp-1、PGC-1α在胎粪吸入综合征新生大鼠肺组织中的作用及其机制

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解放军医学杂志 2024年第3期49卷 265-271页

作者：徐洁莹赵淑华大理大学临床医学院云南大理白族自治州671000 大理大学第一附属医院儿科暨云南省儿科疾病临床医学分中心云南大理白族自治州671000

目的探讨动力相关蛋白1(Drp-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)在胎粪吸入综合征(MAS)新生大鼠肺组织中的作用及其机制。方法50只2~3周龄SD新生大鼠随机分为5组(n=10):对照组、模型组与SN50低、中、高浓度组。... 详细信息

目的探讨动力相关蛋白1(Drp-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)在胎粪吸入综合征(MAS)新生大鼠肺组织中的作用及其机制。方法50只2~3周龄SD新生大鼠随机分为5组(n=10):对照组、模型组与SN50低、中、高浓度组。对照组气管暴露后,气管内注入2ml/kg生理盐水,其余各组气管内注入2ml/kg的胎粪悬浮液;24h后对照组、模型组不予处理,SN50低、中、高浓度组腹腔注射10、30、60μg/ml浓度SN50各100μl。6h后处死各组大鼠,检测X线胸片、肺大体观、肺湿/干重比(W/D),HE染色观察肺组织病理变化,Westernblotting检测新生大鼠肺组织中NF-κB(p65)、p-NF-κBp65(p-p65)、Drp-1、PGC-1α蛋白的表达变化,免疫组织化学方法观察新生大鼠肺组织中p65、Drp-1、PGC-1α等相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组胸片及大体观可见炎性浸润,W/D、肺损伤病理评分明显升高(P0.05),而SN50中、高浓度组PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P0.05)。免疫组化检测结果显示,与对照组比较,模型组p65、Drp-1蛋白表达水平明显升高(P0.05),而SN50中、高浓度组Drp-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论胎粪吸入可诱导新生大鼠肺组织炎症,其机制可能与增强氧化应激、促进线粒体功能障碍、激活Drp-1/NF-κB信号通路,以及抑制PGC-1α蛋白表达有关。

关键词：胎粪吸入综合征核因子-κB 氧化应激线粒体

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胸主动脉瘤支架术后反复咯血1例

中华结核和呼吸杂志 2024年第8期47卷 772-775页

作者：张升雄杨振陈志明张云辉云南省第一人民医院呼吸与危重症医学科、昆明理工大学附属医院昆明650032 云南省第一人民医院放射介入科、昆明理工大学附属医院昆明650032

咯血的病因复杂多样。主动脉瘤所致咯血属于隐源性咯血的罕见病因之一。本文报道1例罕见的咯血病例:男性,56岁,因咯血诊断为胸主动脉瘤,在动脉支架植入后反复间断咯血,经过动脉造影及多学科讨论,最终诊断为胸廓动脉肺动脉瘘和主动脉-支... 详细信息

咯血的病因复杂多样。主动脉瘤所致咯血属于隐源性咯血的罕见病因之一。本文报道1例罕见的咯血病例:男性,56岁,因咯血诊断为胸主动脉瘤,在动脉支架植入后反复间断咯血,经过动脉造影及多学科讨论,最终诊断为胸廓动脉肺动脉瘘和主动脉-支气管瘘所致咯血。对于主动脉手术后反复咯血患者,需要高度警惕主动脉-支气管瘘。

关键词：支气管瘘胸主动脉瘤动脉造影主动脉手术咯血肺动脉瘘

circ_UBE2C通过调控miR-107/HK2分子轴促进肺癌细胞增殖和糖酵解

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陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1729-1739页

作者：聂霁刘晨普丹丹查梅张云辉云南省第一人民医院昆明理工大学附属医院呼吸与危重症医学科昆明650032 昆明理工大学医学院昆明650093

目的探讨circ_UBE2C对肺癌细胞增殖和糖酵解的影响及其作用机制。方法基于TCGA数据库分析circ_UBE2C、miR-107和己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)在肺癌组织和正常肺组织中的表达情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析circ_UBE2C/miR-1... 详细信息

目的探讨circ_UBE2C对肺癌细胞增殖和糖酵解的影响及其作用机制。方法基于TCGA数据库分析circ_UBE2C、miR-107和己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)在肺癌组织和正常肺组织中的表达情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析circ_UBE2C/miR-107/HK2表达量和肺癌患者生存期的相关性。常规培养人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)和人肺癌细胞株(A549、NCI-H460和NCI-H1299),采用qRT-PCR检测circ_UBE2C和miR-107的表达量,Western blot检测HK2和PCNA蛋白的表达量。将A549和NCI-H1299细胞分为空白组(NC)、circ_UBE2C敲减组(si-circ)、HK2敲减组(si-HK2)、同时敲减miR-107+HK2组(miR-inhibitor+si-HK2)和同时敲减circ_UBE2C+miR-107组(si-circ+miR-inhibitor)。CCK-8和克隆形成实验分析细胞增殖活力。葡萄糖摄取比色测定试剂盒、乳酸检测试剂盒和ATP含量测定试剂盒分析A549和NCI-H1299细胞葡萄糖摄取量、乳酸生成量和ATP产生量。Seahorse XF糖酵解应激测试试剂盒和Seahorse XF细胞线粒体应激测试试剂盒检测细胞外酸化率(extracellular acidification ratio,ECAR)和细胞耗氧率(oxygen consumption ratio,OCR)。双荧光素酶报告基因实验评估circ_UBE2C和miR-107、miR-107和HK2的靶向关系。结果与正常组织相比,肺癌组织中circ_UBE2C和HK2表达上调,miR-107表达下调(P<0.05)。与BEAS-2B细胞相比,A549和NCI-H1299细胞中circ_UBE2C和HK2表达量升高,miR-107表达下调(P<0.05)。生存分析显示,circ_UBE2C和HK2高表达或miR-107低表达肺癌患者的生存期较短(P<0.05)。相比于NC组,si-circ或si-HK2组A549和NCI-H1299细胞增殖活力、葡萄糖摄取量、乳酸生成量、ATP产生量、ECAR和OCR均显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因证实,circ_UBE2C靶向负调控miR-107,且HK2是miR-107的靶基因。与si-HK2组相比,miR-inhibitor+si-HK2组和si-circ+miR-inhibitor组中A549和NCI-H1299细胞增殖活力和糖酵解水平显著增加。结论敲减circ_UBE2C可显著抑制肺癌细胞增殖和糖酵解水平,其机制是通过靶向上调miR-107抑制HK2表达。

关键词：肺癌 circ_UBE2C/miR-107/HK2分子轴 Warburg效应增殖