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云南省宣威市水土流失防治思路及建设成效

人民长江 2010年第13期41卷 59-62页

作者：沈祥斌邱学华云南省宣威市水务局云南宣威655400

云南宣威市在"长治"工程实施中,根据项目区水土流失治理所在乡(镇、街)的地理位置、社会经济状况、水土流失特点,采取的对策措施各有侧重:东部和南部地区利用区位优势,推进产业结构调整,积极发展经果林,以规模化、基础化为发展方向,发... 详细信息

云南宣威市在"长治"工程实施中,根据项目区水土流失治理所在乡(镇、街)的地理位置、社会经济状况、水土流失特点,采取的对策措施各有侧重:东部和南部地区利用区位优势,推进产业结构调整,积极发展经果林,以规模化、基础化为发展方向,发展生态农业;中部和周边区域以抢救耕地资源、维护群众基本生存条件为主,重点实施坡耕地治理工程,加强水系配套,建设基本农田,提高粮食产量;北部地区重点实施生态修复工程,积极推行项目整合,大力改造退耕坡地和荒山荒坡,提高植被覆盖度,改善生态质量;西部地区加强沟道治理,防止沟头前进、沟底下切和沟岸扩张。介绍了水土流失的防治思路、主要措施和取得的成效。

关键词： “长治”工程水土流失防治思路云南

西部山区侵蚀沟治理探索——以云南省宣威市为例

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生态经济 2001年第11期17卷 65-66页

作者：高连仲云南省宣威市农业外资利用办公室 655400

本文对侵蚀沟的成因、类型、治理措施、治理经验作了初步的探索。

关键词：西部山区侵蚀沟治理侵蚀沟成因

Mer受体酪氨酸激酶与SD大鼠糖尿病周围神经病变的相关性

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1593-1599页

作者：苏晓杨陈文婷付怡丹赵燕兰丹凤杨秋萍昆明医科大学第一附属医院云南省代谢性疾病临床医学研究中心云南省昆明市650032 云南省第一人民医院云南省昆明市650100

背景:糖尿病周围神经病变的发病机制目前尚未明确,TAM(Tyro3、Axl和MerTK)受体酪氨酸激酶具有控制中枢神经系统凋亡细胞和抑制炎症反应的作用。目的:探讨2型糖尿病及其周围神经病变SD大鼠血浆及坐骨神经组织Mer受体酪氨酸激酶水平的差异... 详细信息

背景:糖尿病周围神经病变的发病机制目前尚未明确,TAM(Tyro3、Axl和MerTK)受体酪氨酸激酶具有控制中枢神经系统凋亡细胞和抑制炎症反应的作用。目的:探讨2型糖尿病及其周围神经病变SD大鼠血浆及坐骨神经组织Mer受体酪氨酸激酶水平的差异,研究Mer受体酪氨酸激酶与糖尿病周围神经病变的关联性。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组15只、2型糖尿病组10只及2型糖尿病周围神经病变组15只。对照组大鼠喂普通饲料,实验组大鼠行高脂高糖饮食6周,并腹腔内注射单剂量小剂量链脲佐菌素35 mg/kg,14 d尾静脉取血检测血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病造模成功。周围神经病变组大鼠动物继续高糖、高脂喂养8周。麻醉后活体分离检测大鼠坐骨神经传导速度,腹主动脉取血,取坐骨神经组织。光镜下观察各组神经纤维组织学改变,确认糖尿病周围神经病变造模成功。ELISA检测大鼠外周血血糖、血脂及血清MerTK水平,苏木精-伊红染色观察坐骨神经组织学改变;免疫荧光、免疫组化及免疫蛋白印迹检测坐骨神经组织中MerTK的表达。结果与结论:①实验成功构建SD大鼠2型糖尿病及2型糖尿病周围神经病变大鼠模型,糖尿病周围神经病变成模率80%;与对照组比较,2型糖尿病及糖尿病周围神经病变组大鼠血糖水平显著升高(P<0.0001),糖尿病周围神经病变组高于2型糖尿病组;坐骨神经传导速度明显下降(P<0.05),糖尿病周围神经病变组低于2型糖尿病组。②组织学检查:与对照组相比,2型糖尿病组大鼠坐骨神经核减少,有部分空泡变性,出现吞噬细胞;糖尿病周围神经病变组胞体肿胀,核间距增大,出现空泡变性,髓鞘周围出现隔断、不平滑,轴索变为网格状。③血清中MerTK水平:糖尿病周围神经病变组显著高于对照组(P<0.05)。④坐骨神经组织中MerTK的表达:与对照组比较,糖尿病周围神经病变组中明显上调(P<0.05)。⑤结论:糖尿病周围神经病变大鼠血浆及坐骨神经组织中Mer受体酪氨酸激酶水平升高,推测与其抗炎及免疫调节作用有关。

关键词： Mer受体酪氨酸激酶糖尿病周围神经病变生物学标记物 2型糖尿病 SD大鼠

干扰和过表达端粒酶卡哈尔体蛋白1小鼠骨髓间充质干细胞的生物学特性对比

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中国组织工程研究 2025年第31期29卷 6616-6624页

作者：林书倩赵玺龙高景潘兴华李自安阮光萍解放军联勤保障部队第九二〇医院基础医学实验室云南省昆明市650032 干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程研究中心云南省昆明市650032 云南省细胞治疗技术转化医学重点实验室云南省昆明市650032

背景:随着年龄的增长,骨髓间充质干细胞的功能逐渐降低,延缓骨髓间充质干细胞自身衰老成为一项重要课题。目的:通过改变端粒酶卡哈尔体蛋白1(telomerase cajal body protein 1,TCAB1)基因的表达,探讨延缓骨髓间充质干细胞衰老的途径。方... 详细信息

背景:随着年龄的增长,骨髓间充质干细胞的功能逐渐降低,延缓骨髓间充质干细胞自身衰老成为一项重要课题。目的:通过改变端粒酶卡哈尔体蛋白1(telomerase cajal body protein 1,TCAB1)基因的表达,探讨延缓骨髓间充质干细胞衰老的途径。方法:细胞贴壁法培养小鼠骨髓间充质干细胞,应用重组慢病毒技术过表达或干扰骨髓间充质干细胞中的TCAB1基因,采用qPCR检测衰老相关基因P16、P21、P53、P27的表达,qPCR检测Telomere的表达判断端粒的相对长度;Western blot检测衰老蛋白P16、P21、P53、P27的表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;Annexin V-PE/7-AAD细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况。结果与结论:过表达TCAB1基因骨髓间充质干细胞中衰老相关基因及蛋白的表达量下降,端粒相对长度增加,细胞增殖能力较强,细胞凋亡数量较少,细胞呈现年轻状态;干扰TCAB1基因骨髓间充质干细胞中衰老相关基因及蛋白的表达量上升,端粒相对长度缩短,细胞增殖能力较弱,细胞凋亡数量较多,细胞呈现衰老状态。以上结果表明,在适当范围内增加TCAB1的表达量,可以延缓细胞衰老的速度。

关键词：骨髓间充质干细胞端粒酶卡哈尔体蛋白1 衰老过表达干扰细胞增殖细胞凋亡工程化干细胞

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不同激活剂对富血小板血浆生长因子的影响

中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2067-2073页

作者：刘建香冯星星王淑霞周蓉吕孟兴屈柯暄昆明市儿童医院输血科云南省昆明市650028 昆明市儿童医院检验科云南省昆明市650028 昆明市儿童血液疾病免疫与分子诊断医学技术中心云南省昆明市650028

背景:生长因子是富血小板血浆在临床治疗中发挥作用的关键效应分子,不同激活剂激活富血小板血浆后生长因子浓度存在差异,是影响临床疗效的重要因素。目的:分析不同激活剂对富血小板血浆中生长因子质量浓度的影响。方法:招募12名健康志愿... 详细信息

背景:生长因子是富血小板血浆在临床治疗中发挥作用的关键效应分子,不同激活剂激活富血小板血浆后生长因子浓度存在差异,是影响临床疗效的重要因素。目的:分析不同激活剂对富血小板血浆中生长因子质量浓度的影响。方法:招募12名健康志愿者,采集EDTA-K2抗凝静脉血,应用二次离心法制备富血小板血浆。比较静脉血与富血小板血浆中生长因子的质量浓度差异。将富血小板血浆分别与4种激活剂(生理盐水、凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶)按照体积比10∶1混匀,置于37℃恒温水浴箱孵育30 min,离心后提取上清液,检测生长因子质量浓度;利用血琼脂平板检测上清液中的细菌生长情况;采用Pearson相关分析不同激活剂与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性,血小板计数值与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性。结果与结论:(1)富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子的质量浓度分别是静脉血中对应生长因子质量浓度的8.7,22.2,2.3,2.8倍(P 0.05);(5)结果提示,不同激活剂对富血小板血浆中生长因子浓度产生不同影响,建议临床根据不同生长因子质量浓度和治疗需求选择不同激活剂,以提高临床疗效。

关键词：富血小板血浆凝血酶葡萄糖酸钙血小板衍生生长因子BB 血小板衍生生长因子AB 血管内皮生长因子表皮生长因子

不同载荷条件下三种内固定方式治疗PauwelsⅢ型股骨颈骨折的有限元分析

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中国组织工程研究 2025年第3期29卷 455-463页

作者：李正刚尚学红吴张李红孙朝军陈华东孙哲杨毅大理大学第一附属医院创伤骨科云南省大理市671000 大理市第一人民医院骨科云南省大理市671000 大理大学第一附属医院关节外科云南省大理市671000 昆明医科大学第一附属医院骨科云南省昆明市650032

背景:治疗PauwelsⅢ型股骨颈骨折的最佳内固定方式仍未达成共识,既往相关有限元分析大多采用单一简化载荷条件,对于常用内固定装置的生物力学特性还需进一步探究。目的:通过有限元方法分析空心加压螺钉、动力髋螺钉和股骨颈系统治疗Pauw... 详细信息

背景:治疗PauwelsⅢ型股骨颈骨折的最佳内固定方式仍未达成共识,既往相关有限元分析大多采用单一简化载荷条件,对于常用内固定装置的生物力学特性还需进一步探究。目的:通过有限元方法分析空心加压螺钉、动力髋螺钉和股骨颈系统治疗PauwelsⅢ型股骨颈骨折在单腿站立载荷及侧方跌倒载荷条件下的生物力学特性。方法:通过CT扫描获取健康成人股骨DICOM数据,导入Mimics 15.0软件,得到骨组织的粗糙模型,再通过Geomagics软件对Mimics导出的数据进行优化处理,然后根据空心加压螺钉、动力髋螺钉和股骨颈系统的临床应用参数采用Pro/E软件建立3种内固定模型并与股骨模型组装,最后导入Ansys软件进行加载、计算,分析3种内固定模型在单腿站立载荷及侧方跌倒载荷的不同工况下股骨和内固定的应力分布和位移情况,以及股骨距和Ward三角区的应力特点。结果与结论:(1)单腿站立载荷及侧方跌倒载荷下,3种内固定模型的股骨近端应力均主要分布在股骨颈骨折端内上方,3种内固定模型的股骨近端、骨折端、Ward三角以及股骨距的应力峰值均为股骨颈系统内固定模型最小,空心加压螺钉内固定模型最大;(2)单腿站立载荷及侧方跌倒载荷下,3种内固定模型的股骨近端位移峰值均位于股骨头顶端,且位移峰值均为股骨颈系统内固定模型最小,空心加压螺钉内固定模型最大;(3)3种内固定模型在单腿站立及侧方跌倒载荷条件下内固定的位移峰值均位于内固定装置上方顶端,且位移峰值均为股骨颈系统内固定模型最小,空心加压螺钉内固定模型最大;(4)3种内固定模型在单腿站立及侧方跌倒载荷条件下内固定的应力均主要集中在内固定装置的骨折端附近区域,且内固定应力峰值均为股骨颈系统内固定模型最小,空心加压螺钉内固定模型最大;(5)结果表明,股骨颈系统的机械稳定性最佳,但是可能存在对于骨折端和股骨距应力遮挡的风险;股骨颈系统的内固定装置应力更为分散,内固定断裂风险更低。

关键词：股骨颈骨折内固定有限元分析生物力学单腿站立侧方跌倒股骨距 Ward三角

过表达溶质载体家族1成员5和敲低慢病毒载体构建及稳定转染RAW264.7细胞株

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1414-1421页

作者：郭大鑫范苏苏朱振东侯建红张旋云南省第三人民医院/大理大学第二附属医院云南省昆明市650011 昆明医科大学药学院暨云南省天然药物药理重点实验室/现代生物医药产业学院云南省昆明市650500

背景:溶质载体家族1成员5(solute carrier family 1 member 5,SLC1A5)在多种疾病中发挥了潜在作用,但确切作用机制尚不清楚。构建稳定的SLC1A5过表达和敲低细胞模型可为深入研究SLC1A5在疾病中的确切作用机制以及发现潜在治疗靶点提供... 详细信息

背景:溶质载体家族1成员5(solute carrier family 1 member 5,SLC1A5)在多种疾病中发挥了潜在作用,但确切作用机制尚不清楚。构建稳定的SLC1A5过表达和敲低细胞模型可为深入研究SLC1A5在疾病中的确切作用机制以及发现潜在治疗靶点提供有力的实验工具。目的:构建小鼠SLC1A5过表达和敲低的慢病毒载体,以建立稳定转染的RAW264.7细胞株,为深入探讨SLC1A5在炎症中的作用提供实验基础。方法:根据SLC1A5基因序列设计合成引物并使用聚合酶链反应扩增该基因片段。将目的基因定向接入经Age I/Nhe I酶切的载体质粒GV492中构建重组慢病毒质粒,对阳性克隆进一步筛选后测序比对结果;pHelper1.0质粒载体、pHelper2.0质粒载体、目的质粒载体与293T细胞共同培养并转染,获得慢病毒原液进行包装和滴度测定;在此基础上,通过体外培养RAW264.7细胞,确定嘌呤霉素工作质量浓度;不同滴度的慢病毒分别与RAW264.7细胞共同培养,根据荧光强度确定转染效率;用嘌呤霉素挑选出稳定转染细胞,实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测稳定转染细胞株的SLC1A5基因和蛋白表达水平。结果与结论:(1)测序序列与目的序列一致提示重组慢病毒载体构建成功;(2)过表达SLC1A5慢病毒的滴度为1×10~9 TU/mL,敲低SLC1A5慢病毒的滴度为3×10~9 TU/mL;(3)确定RAW264.7细胞嘌呤霉素工作质量浓度为3μg/mL;(4)过表达/敲低SLC1A5慢病毒转染RAW264.7细胞的最佳条件皆为HiTransG P转染增强液且感染复数值等于50;(5)过表达SLC1A5稳转细胞株中SLC1A5基因和蛋白的表达量明显上调,而敲低SLC1A5稳转细胞株中SLC1A5基因和蛋白的表达量显著下调。结果表明,成功构建了小鼠SLC1A5过表达和敲低的慢病毒载体并获得稳定转染的RAW264.7细胞株。

关键词：慢病毒载体溶质载体家族1成员5 SLC1A5 过表达敲低 RAW264.7细胞稳转细胞株

卷曲螺旋结构域蛋白2通过促进线粒体自噬抑制帕金森病SH-SY5Y细胞凋亡

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5403-5413页

作者：祝柳慧张歆悦朱洲海杨兴隆管莹刘彬昆明医科大学第一附属医院神经内科云南省昆明市650032 烟草与健康联合研究院云南省昆明市650106

背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬发挥的作用及机制。方法:利用重组质粒转染技术过表达或敲低CHCHD2,用6-羟基多巴胺构建SH-SY5Y细胞帕金森病模型后分对照组、模型组、过表达阴性对照+6-羟基多巴胺组、敲低阴性对照+6-羟基多巴胺组、过表达CHCHD2+6-羟基多巴胺组和敲低CHCHD2+6-羟基多巴胺组。Western blot及RT-qPCR检测CHCHD2的表达;Western blot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、MFN1、COXⅣ、DRP1、PINK1、Parkin、TIM23、Bax、Bcl-2及cleavedcaspase3蛋白表达;CCK-8、JC-1和活性氧试剂盒检测细胞活性、线粒体膜电位和活性氧水平,单丹磺酰尸胺染色观察细胞自噬情况,透射电镜观察自噬溶酶体。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞活性、线粒体膜电位及CHCHD2、PINK1、Parkin蛋白表达降低,活性氧水平、凋亡水平及LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白表达升高(P<0.05),并观察到自噬溶酶体的存在;②与模型组相比,过表达CHCHD2能降低细胞活性氧水平,升高线粒体膜电位及PINK1、Parkin和MFN1蛋白表达水平,并观察到线粒体自噬溶酶体增多,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用,并伴有COXⅣ、TIM23和p-DRP1蛋白表达的升高(P<0.05);③与模型组相比,过表达CHCHD2能减少细胞凋亡,上调Bcl-2并下调Bax及cleavedcaspase3蛋白的表达,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用(P<0.05);④结果提示,CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中可以通过促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善线粒体功能从而减轻细胞凋亡发挥神经保护作用。

关键词：帕金森病卷曲螺旋结构域蛋白2 PINK1 Parkin 线粒体自噬线粒体功能细胞凋亡 6-羟基多巴胺 SH-SY5Y细胞

年轻和老年小鼠脂肪来源干细胞生物学特性对比

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4063-4068页

作者：林美玉姚翔高景赵玺龙潘兴华阮光萍解放军联勤保障部队第九二〇医院基础医学实验室云南省昆明市650032 干细胞与免疫细胞生物医药技术国家地方联合工程研究中心云南省昆明市650032 云南省细胞治疗技术转化医学重点实验室云南省昆明市650032

背景:脂肪来源干细胞具有抗衰老的作用,但来自不同年龄供者的脂肪来源干细胞是否有区别,还需深入研究。目的:对比老年和年轻小鼠脂肪来源干细胞的生物学特性。方法:分别从8周龄、14周龄C57BL小鼠脂肪组织中提取脂肪来源干细胞,对比分析... 详细信息

背景:脂肪来源干细胞具有抗衰老的作用,但来自不同年龄供者的脂肪来源干细胞是否有区别,还需深入研究。目的:对比老年和年轻小鼠脂肪来源干细胞的生物学特性。方法:分别从8周龄、14周龄C57BL小鼠脂肪组织中提取脂肪来源干细胞,对比分析老年和年轻小鼠脂肪来源干细胞的细胞周期、凋亡、增殖能力的差异,定量PCR和Western blot检测老年和年轻小鼠脂肪来源干细胞衰老相关P21、P27基因和蛋白的表达。结果与结论:与老年小鼠脂肪来源干细胞相比,年轻小鼠脂肪来源干细胞更有活力,形态更规则,凋亡更少,增殖更快,衰老相关P21、P27基因和蛋白表达量更低,说明年轻小鼠脂肪来源干细胞具有更好的抗衰老作用。

关键词：脂肪来源干细胞脂肪组织年轻老年小鼠抗衰老