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当归芍药散对肾病综合征大鼠水肿的改善作用及机制

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1172-1178页

作者：马晓雯范胜楠许在平项庆镇宣自华王运来许钒安徽中医药大学药学院中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012

目的探究当归芍药散对肾病综合征大鼠水肿的改善作用及作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、当归芍药散组(17.2 g·kg^(-1)·d^(-1))、氯沙坦组(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))、托伐普坦组(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))。尾静脉注射阿霉... 详细信息

目的探究当归芍药散对肾病综合征大鼠水肿的改善作用及作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、当归芍药散组(17.2 g·kg^(-1)·d^(-1))、氯沙坦组(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))、托伐普坦组(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))。尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征大鼠模型。给药4周后,检测各组大鼠肾功能指标及24 h尿蛋白含量变化;免疫组化法检测肾组织中水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和pS256-AQP2的分布;放射免疫法测定血浆精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;Western blot和RT-PCR法分别检测肾脏AQP2、pS256-AQP2、血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)、精氨酸加压素受体2(arginine vasopressin receptor 2,V2R)蛋白及mRNA的表达。结果3种药物均可改善肾病综合征大鼠肾功能,减轻蛋白尿,降低血浆AVP及AngⅡ水平,下调AQP2、pS256-AQP2蛋白和mRNA表达。当归芍药散与托伐普坦对于降低血浆AVP水平的效果优于氯沙坦。结论当归芍药散可能通过降低AVP及AngⅡ水平,进而调节AQP2的表达,改善肾病综合征大鼠水肿。

关键词：肾病综合征水肿水通道蛋白2 精氨酸加压素血管紧张素Ⅱ 当归芍药散

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白术内酯Ⅲ调节TRIM38/NAP1/IRF3抑制HO诱导的H9c2心肌细胞炎症反应

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中药材 2024年 1787-1792页

作者：丁芮王翔王靓周鹏黄金玲安徽中医药大学中药复方安徽省重点实验室

目的:探讨白术内酯Ⅲ对H2O2诱导H9c2心肌细胞炎症反应的作用及机制。方法:以H2O2诱导H9c2细胞构建炎症反应模型,实验分空白对照组、模型组及白术内酯Ⅲ15、30、60μmol/L组。细胞免疫荧光检测线粒体ROS水平;qPCR检测细胞中IL-1β、TNF-... 详细信息

目的:探讨白术内酯Ⅲ对H2O2诱导H9c2心肌细胞炎症反应的作用及机制。方法:以H2O2诱导H9c2细胞构建炎症反应模型,实验分空白对照组、模型组及白术内酯Ⅲ15、30、60μmol/L组。细胞免疫荧光检测线粒体ROS水平;qPCR检测细胞中IL-1β、TNF-α、iNOS、IL-4、IL-10、Arg-1 m RNA表达;Western Blot检测细胞中IL-1β、TNF-α、iNOS、TRIM38、NAP1、IRF3蛋白表达。通过转染si RNA下调TRIM38表达,观察白术内酯Ⅲ对H2O2作用下H9c2细胞线粒体ROS及细胞中IL-1β、TNF-α、iNOS m RNA及NAP1、IRF3蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,模型组细胞线粒体ROS生成显著增加,IL-1β、TNF-α、iNOS m RNA及IL-1β、TNF-α、iNOS、NAP1、IRF3蛋白表达显著升高,IL-4、IL-10、Arg-1 m RNA及TRIM38蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较,白术内酯Ⅲ干预能显著减少细胞线粒体ROS生成,显著降低IL-1β、TNF-α、iNOS m RNA及IL-1β、TNF-α、iNOS、NAP1、IRF3蛋白表达,显著升高IL-4、IL-10、Arg-1 m RNA及TRIM38蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。TRIM38下调后,白术内酯Ⅲ上述作用减弱。结论:白术内酯Ⅲ能调控心肌细胞TRIM38-NAP之间的平衡,抑制下游IRF3激活,减少线粒体ROS释放,促进抗炎信号传导,遏制炎症反应。

关键词：白术内酯Ⅲ TRIM38 H O 心肌细胞炎症反应

栀子苷抑制HSP70释放改善风湿热痹证胶原性关节炎大鼠血管新生的作用研究

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中国药理学通报 2024年第2期40卷 324-334页

作者：舒寅甘珮荣王言卜妍红吴虹安徽中医药大学药学院新安医学教育部重点实验室中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012

目的探讨栀子苷(geniposide,GE)改善风湿热痹证胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠血管新生的作用是否与调控热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)的释放有关。方法在大鼠背部和尾根部多点皮内注射完全弗氏佐剂(c... 详细信息

目的探讨栀子苷(geniposide,GE)改善风湿热痹证胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠血管新生的作用是否与调控热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)的释放有关。方法在大鼠背部和尾根部多点皮内注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白(chicken type II collagen,CCII)等体积混合物,构建CIA模型,在此基础上,给予风湿热刺激,建立风湿热痹证CIA大鼠(CIA rats with moist heat arthralgia spasm syndrome,CIA-S)模型。造模成功后随机分组,给药组分别用GE(60、120 mg·kg^(-1)·d^(-1))、MTX(0.5 mg·kg^(-1)·3d^(-1))灌胃两周,取材。观察大鼠体质量、关节炎指数(arthritis index,AI)等评价模型情况,关节表面温度和血流变指标评价热痹模型热属性,HE染色观察大鼠滑膜病理,多普勒彩超检测血流信号,免疫组化和Westren blot法检测滑膜组织HSP70、CD31、VEGF含量,ELISA法检测大鼠血清HSP70含量。EdU染色、细胞划痕和Transwell迁移实验以及成管实验探究HSP70对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilic vein endothelial cells,HUVECs)的增殖、迁移、成管能力的影响。结果与空白组相比,CIA-S组关节肿胀,热属性明显,血管新生强烈,滑膜组织异常增生,炎性细胞浸润,可见微血管形成;CIA-S组与CIA组比较,关节红肿程度加重,炎症峰值提前、持续时间延长,消退缓慢,血管新生与HSP70表达更为强烈。GE给药组呈剂量依赖性,有效改善关节炎症状,减少HSP70含量。细胞实验结果表明,GE抑制HSP70的表达和释放,进而抑制HSP70诱导的HUVECs增殖、迁移和成管能力增强。结论GE有可能通过抑制HSP70的释放改善风湿热痹证CIA大鼠血管新生,进而改善关节炎。

关键词：风湿热痹证CIA大鼠 HSP70 血管新生栀子苷人脐静脉血管内皮细胞热应激

基于METTL3-SFRP4/Wnt/β-catenin通路探讨黄芩清热除痹胶囊改善类风湿性关节炎的机制

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中国中药杂志 2024年第11期49卷 3081-3094页

作者：王玉亭吴雅婕黄玉蓉薛秋云程成龙缪成贵陈光亮安徽中医药大学安徽合肥230012 安徽省中药复方研究重点实验室安徽合肥230012

研究黄芩清热除痹胶囊(Huangqin Qingre Chubi Capsules,HQC)治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用及机制。70只雄性SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,HQC低(0.18 g·kg^(-1))、中(0.36 g·kg^(-1))、高(0.72 g·kg^(-1))剂量组,甲氨蝶呤(MTX,0.75 mg·kg^(-1))组,阴性对照组(NC组,模型+生理盐水)。佐剂性关节炎(AA)大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)分为正常组,模型组,HQC低(5%HQC含药血清+95%滑膜培养基)、中(10%HQC含药血清+90%滑膜培养基)、高(15%HQC含药血清+85%滑膜培养基)剂量组,阴性对照组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印记法(Western blot)检测甲基转移酶3(methyltransgerase like 3,METTL3)、分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)、β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(CCND1)、V-Myc骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(c-Myc)、纤连蛋白(fibronectin)、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)mRNA和蛋白的表达。免疫荧光法进一步检测MMP3和β-catenin蛋白表达。在AA-FLS上敲低METTL3基因表达水平,进一步检测各基因表达情况。酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8的水平。结果显示,与正常组相比,模型组大鼠四肢均发现红肿现象,关节肿胀程度明显增加;与模型组相比,各给药组关节肿胀度显著下降(P<0.05),后足撤退阈值和体质量指数均显著增加(P<0.05)。METTL3在AA大鼠高表达,且与SFRP4的表达呈负相关。AA-FLS经给药后,METTL3、β-catenin、CCND1、c-Myc、fibronectin、MMP3 m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,敲低METTL3后β-catenin、CCND1、c-Myc、fibronectin、MMP3 m RNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。同时HQC+敲低METTL3组的β-catenin、CCND1、c-Myc、fibronectin、MMP3 m RNA和蛋白表达均明显低于METTL3敲低组(P<0.05)。HQC能不同程度降低IL-1β、IL-6、IL-8水平(P<0.05)。结果表明,HQC对AA大鼠有明显改善作用;METTL3在AA大鼠滑膜组织和AA-FLS中表达显著升高,这可能是诊断和治疗RA的潜在靶点;HQC通过METTL3-SFRP4/Wnt/β-catenin信号通路改善RA,具有明显的抗炎和抗风湿作用。

关键词：类风湿性关节炎黄芩清热除痹胶囊 METTL3 SFRP4 Wnt/β-catenin

苓桂术甘汤对心肌梗死后小鼠心肌纤维化及Lats1/Yap信号通路的影响

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中国中药杂志 2024年

作者：徐少华王舒舒任涵赵婉竹周鹏王靓黄金玲安徽中医药大学中医学院安徽中医药大学中西医结合学院中药复方安徽省重点实验室

观察苓桂术甘汤对心肌梗死（MI）后小鼠心肌纤维化（MF）及心肌组织大肿瘤抑制激酶1（Lats1）/Yes相关蛋白（Yap）信号通路的影响，探讨其抑制MF的作用和机制。采用冠状动脉左前降支结扎法构建MI后小鼠MF模型，造模24 h后，连续干预6周... 详细信息

观察苓桂术甘汤对心肌梗死（MI）后小鼠心肌纤维化（MF）及心肌组织大肿瘤抑制激酶1（Lats1）/Yes相关蛋白（Yap）信号通路的影响，探讨其抑制MF的作用和机制。采用冠状动脉左前降支结扎法构建MI后小鼠MF模型，造模24 h后，连续干预6周。采用小动物超声成像系统检测小鼠左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）；采用HE及Masson染色观察小鼠心肌组织病理学变化；采用ELISA法检测小鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平；采用RT-qPCR法检测小鼠心肌组织Lats1、Yap、结缔组织生长因子（CTGF）mRNA水平；采用Western blot法检测小鼠心肌组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ（Col Ⅰ）、胶原蛋白Ⅲ（Col Ⅲ）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、Lats1、Yap、磷酸化Yap（phosphorylation-Yap，p-Yap）、细胞核Yap（n-Yap）蛋白表达。与假手术组比较，模型组小鼠LVEF、LVFS水平显著降低，LVIDd、LVIDs水平显著升高（P<0.01）；心肌细胞排列紊乱，心肌纤维部分断裂及胶原纤维大量沉积；小鼠血清CK-MB、LDH含量显著升高（P<0.01）；心肌组织Lats1 mRNA水平显著降低（P<0.01），Yap、CTGF mRNA水平显著升高（P<0.01）；心肌组织α-SMA、Col Ⅰ、Col Ⅲ、MMP2、Yap、n-Yap蛋白表达显著升高（P<0.01），Lats1、TIMP1、p-Yap蛋白表达及p-Yap/Yap比值显著降低（P<0.01）。与模型组比较，经苓桂术甘汤干预后，小鼠LVEF、LVFS水平显著升高，LVIDd、LVIDs水平显著降低（P<0.01）；心肌细胞排列较整齐，心肌纤维断裂及胶原纤维沉积明显减少；小鼠血清CK-MB、LDH含量显著降低（P<0.01）；心肌组织Lats1 mRNA水平显著升高（P<0.01），Yap、CTGF mRNA水平显著降低（P<0.05或P<0.01）；心肌组织α-SMA、Col Ⅰ、Col Ⅲ、MMP2、Yap、n-Yap蛋白表达显著降低（P<0.05或P<0.01），Lats1、TIMP1、p-Yap蛋白表达及p-Yap/Yap比值显著升高（P<0.05或P<0.01）。苓桂术甘汤能够抑制MI后模型小鼠MF，改善小鼠心功能，此作用与其激活Lats1/Yap信号通路密切相关。

关键词：苓桂术甘汤心肌梗死心肌纤维化 Lats1/Yap信号通路

基于生物信息学和动物实验探讨苓桂术甘汤通过HIF-1α/HO-1信号通路改善心肌梗死后慢性心力衰竭的作用

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中国中药杂志 2024年

作者：任涵王舒舒赵婉竹徐少华魏科东吴婉婉黄圣意蔡瑞张远红黄金玲安徽中医药大学中西医结合学院安徽中医药大学中医学院中药复方安徽省重点实验室

该研究旨在通过联合生物信息学和体内实验探究苓桂术甘汤（LGZGD）对心肌梗死（MI）诱导的慢性心力衰竭（CHF）小鼠心功能、心肌细胞自噬水平的影响，以及对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路的调控作用。TC... 详细信息

该研究旨在通过联合生物信息学和体内实验探究苓桂术甘汤（LGZGD）对心肌梗死（MI）诱导的慢性心力衰竭（CHF）小鼠心功能、心肌细胞自噬水平的影响，以及对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路的调控作用。TCMSP数据库获取苓桂术甘汤活性成分及对应靶点，GEO、GeneCards和DisGeNET数据库收集疾病靶点；运用Cytoscape软件绘制“药物-成分-靶点”网络，在STRING网站进行蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络分析，R语言进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；分子对接验证核心靶点。采用手术结扎左前降支冠状动脉法构建MI后CHF小鼠模型，分为假手术组，模型组，苓桂术甘汤低、中、高剂量组(2.34、4.68、9.36 g·kg-1)，卡托普利组(3.25 mg·kg-1)。连续给药6周后使用多普勒超声成像系统检测小鼠心功能，包括左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室收缩末期内径（LVIDs）、左心室舒张末期内径（LVIDd）；HE染色观察小鼠心肌组织形态学变化；RT-qPCR法检测小鼠心肌组织微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、自噬效应蛋白1（Beclin1）、自噬降解底物（p62）、HIF-1α、HO-1 mRNA表达水平；Western blot法检测小鼠心肌组织LC3B、Beclin1、p62、自噬相关蛋白5（ATG5）、HIF-1α、HO-1蛋白表达水平。网络药理学结果显示，共得到苓桂术甘汤有效成分103个，对应靶点224个，MI、CHF相关靶点分别为3 485、6 165个，GSE16499数据集获取差异基因3 263个，交集靶点共31个；核心药效成分为槲皮素、柚皮素和1-甲氧基菜豆素等；核心靶点为MAPK3、HMOX1（HO-1）、MYC、ADRB2、PPARD、HIF1A（HIF-1α）等；分子对接结果显示，核心靶点与苓桂术甘汤主要活性成分对接良好。苓桂术甘汤显著改善了MI后CHF小鼠的心功能，且心肌组织病理形态学变化明显减轻；Western blot和RT-qPCR结果显示模型组小鼠心肌组织中HIF-1α/HO-1信号通路和自噬过程被激活，但程度不足以改善MI后CHF，而苓桂术甘汤能显著上调小鼠心肌组织中LC3B、Beclin1、ATG5、HIF-1α、HO-1 mRNA和蛋白表达水平，并显著下调p62 mRNA和蛋白表达水平。综上所述，苓桂术甘汤能够增强MI后CHF小鼠心肌细胞自噬，改善小鼠心功能，此作用可能与HIF-1α/HO-1信号通路的上调密切相关。

关键词：心肌梗死后慢性心力衰竭苓桂术甘汤网络药理学自噬 HIF-1α/HO-1信号通路

基于FtMt抑制铁死亡探讨藁本内酯减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤的作用机制

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中国中药杂志 2024年第15期49卷 4167-4177页

作者：孙小敏吴倩汪宁安徽中医药大学中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽中医药大学中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽省中医药科学院中药药效与安全性评价研究所安徽合肥230012

该研究基于线粒体铁蛋白(ferritin mitochondrial,FtMt)抑制铁死亡探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制。体外建立OGD/R诱导HT22细胞损伤的模型,HT22细胞随机分为正常组,模型组,LIG 5、10、20μmol·L^(-1)组,铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1,2μmol·L^(-1))组。CCK-8法检测细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察HT22细胞形态,透射电镜观察线粒体的超微结构,化学发光法检测细胞内Fe^(2+)含量。为进一步探究FtMt抑制铁死亡的机制,沉默HT22细胞的FtMt,并随机分为正常组、模型组、20μmol·L^(-1)LIG组、si-NC组、si-FtMt组、si-FtMt+20μmol·L^(-1)LIG组。免疫荧光和Western blot法检测FtMt的表达,化学发光法检测HT22细胞内NADPH/NADP+、GSH、MDA、ATP的含量,激光共聚焦观察mtROS荧光强度,流式细胞术检测细胞内Fe^(2+)含量,Western blot法检测铁死亡相关蛋白Ferrtin、GPX4、ASCL4的表达。研究结果表明,与模型组相比,LIG可以显著提高HT22细胞存活率,改善损伤的HT22细胞形态及线粒体超微结构,降低细胞内Fe^(2+)含量和降低促铁死亡蛋白ACSL4的表达,增加抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达。沉默FtMt后,LIG促进FtMt的表达;与si-FtMt组相比,LIG可以显著提高NADPH/NADP+、GSH含量,降低mtROS的荧光强度、MDA含量,提高ATP活性,降低HT22细胞内Fe^(2+)含量,抑制促铁死亡蛋白ACSL4的表达,提高抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达。综上,LIG通过上调FtMt的表达改善线粒体功能抑制铁死亡,从而减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤。

关键词：藁本内酯缺血性脑卒中 HT22细胞铁死亡 FtMt

桃红四物汤对大脑中动脉闭塞大鼠环状RNA表达谱的影响

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中国药理学通报 2024年第5期40卷 954-963页

作者：费长义张丽娟王倪褚福瑞余超薛苏君潘凌宇彭代银段贤春安徽中医药大学第一附属医院药学部安徽合肥230031 安徽中医药大学药学院安徽合肥230012 安徽中医药大学中药复方安徽省重点实验室安徽合肥230012

目的筛选和研究桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction,THSWD)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠环状RNA(circular RNA,circRNA)表达的影响,探讨THSWD的可能作用及分子机制。方法采用下一代RNA测序技术检测THSWD治疗后MCAO大鼠circRNA表达谱,并与MCAO模型组和对照组进行比较。生物信息学分析预测潜在的靶向微小RNA(micro RNA,miRNA)和mRNAs。应用GO富集分析和KEGG通路富集分析方法分析差异表达的circRNAs的潜在作用。对表达差异显著的circRNA进行RT-qPCR验证。结果MCAO组与对照组之间存在87个差异表达的circRNA,MCAO组与THSWD组之间存在86个差异表达的circRNA。其中,THSWD可逆转MCAO模型诱导的17个circRNAs。为了证明DECs靶向的mRNAs的作用,使用了GO和KEGG数据库。进一步分析表明,5个表达差异显著circRNAs表达量与测序结果相似。结论首次确定了THSWD治疗后MCAO大鼠circRNAs的全面表达谱,提示THSWD对MCAO的治疗作用可能是通过调节circRNAs的表达实现的。

关键词：桃红四物汤大脑中动脉闭塞环状RNA 生物信息学下一代RNA测序缺血性卒中

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小陷胸汤对5-氟尿嘧啶介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用研究

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海南医学院学报 2024年

作者：秦美洁叶倩倩丁芮黄金玲安徽中医药大学中医学院安徽中医药大学中西医结合学院中药复方安徽省重点实验室

目的：探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil， 5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法：将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2 g·kg-1)组。除正常对照组外，其余各... 详细信息

目的：探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil， 5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法：将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2 g·kg-1)组。除正常对照组外，其余各组采用5-FU(30 mg·kg-1， ip， 7 d)诱导肠黏膜损伤小鼠模型。小陷胸汤给药组造模同时按照设定剂量以10mL·kg-1·d-1灌胃，正常对照组和模型组给予等量蒸馏水，连续处理7 d。采用苏木素-伊红染色法(HE)观察小肠的病理形态学变化并测定肠绒毛高度/隐窝深度(VH:CD)比值；采用阿利新蓝染色法(AB)测定小肠黏膜杯状细胞数量；采用分光光度法检测血清内毒素(ET)、D-乳酸(D-LA)及小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平；采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平；采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测小肠组织IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和表皮生长因子受体(EGFR) mRNA表达；采用Western blot法检测小肠组织IL-6、STAT3及EGFR蛋白表达。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠体质量显著降低，腹泻评分、粪便质量、粪便含水量及小肠推进率显著升高(P<0.01)，小肠黏膜VH:CD比值和杯状细胞数量显著降低(P<0.01)，血清ET和D-LA水平显著升高，小肠组织DAO水平显著降低(P<0.05或P<0.01)，脾指数和胸腺指数显著降低(P<0.01)，血清IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05或P<0.01)，小肠组织IL-6、STAT3 mRNA表达显著升高，EGFR mRNA表达显著降低(P<0.01)；小肠组织IL-6、STAT3 蛋白表达显著升高，EGFR 蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组相比，小陷胸汤能够明显改善上述指标(P<0.05或P<0.01)。结论：小陷胸汤对5-FU介导的肠黏膜损伤具有保护作用，其作用机制可能与小陷胸汤激活EGFR信号转导，下调IL-6/STAT3信号通路，减轻5-FU诱导的肠黏膜炎症反应，改善免疫功能有关。

关键词：小陷胸汤 5-氟尿嘧啶(5-FU) 肠黏膜损伤表皮生长因子受体(EGFR) 白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路