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胶质瘤侵犯中央前回对大脑半球激活斑的影响:一项任务态磁共振研究

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第1期45卷 100-107页

作者：曾善美赵静初建平中山大学附属第一医院放射科广东广州510080

【目的】探讨在术前任务态功能磁共振(T-fMRI)中,胶质瘤侵犯中央前回对双侧大脑半球激活斑的影响。【方法】将56例接受了术前任务态磁共振扫描的胶质瘤患者分为中央前回侵犯组(PGI,n=21)和中央前回无侵犯组(PGNI,n=35)。我们设定了三个... 详细信息

【目的】探讨在术前任务态功能磁共振(T-fMRI)中,胶质瘤侵犯中央前回对双侧大脑半球激活斑的影响。【方法】将56例接受了术前任务态磁共振扫描的胶质瘤患者分为中央前回侵犯组(PGI,n=21)和中央前回无侵犯组(PGNI,n=35)。我们设定了三个不同的体素水平上的统计阈值(P值:P1,10^(-4);P2,10^(-6);P3,10^(-8)),并获得相应统计水平的大脑激活图(V1,V2和V3)。分别计算双侧大脑半球间(瘤侧/对侧:IAVR)和双侧中央前回间的激活斑体积比值(瘤侧/对侧:PAVR)。计算位于不同统计阈值区间的激活斑体积(△V1=V1-V2;△V2=V2-V3),并进一步比较它们在双侧大脑半球间的比值[△Vn(瘤侧)/△Vn'(对侧),n=1,2]。此外,我们还分析了肿瘤特征与IAVR和PAVR间的关系。【结果】在相对较低的统计阈值水平中(P1和P2),相较于PGNI组,PGI组的IAVR和PAVR明显减低(P<0.05),但在较严格的统计阈值中(P3),这两组间则无明显差异。相比PGNI组,PGI组的△V1/△V1’明显减低(P=0.02),但△V2/△V2’在两组间没有差异。此外,在PGI组,PAVR与肿瘤大小呈负相关(P=0.043),并且肿瘤距手节区的距离与IAVR和PAVR呈正相关(P<0.05)。【结论】相比胶质瘤未侵犯功能区,在T-fMRI中,侵犯功能区会更容易影响肿瘤同侧脑半球中较低统计阈值的激活斑,造成双侧大脑半球间激活斑不对称性,但这种影响在更严格的统计阈值中没有出现。选取多个统计阈值来分析胶质瘤术前T-fMRI的激活斑结果是十分必要的。

关键词：胶质瘤大脑半球中央前回激活斑功能磁共振

超声心动图监测45例法布雷病患者心脏早期受累的特征分析

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第4期45卷 613-621页

作者：李杰叶敏范瑞张婧薇刘艳秋陈艺莉董吁钢姚凤娟中山大学附属第一医院超声医学科广东广州510080 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

【目的】分析45例临床确诊的法布雷病(AFD)患者的临床特征,同时应用超声心动图二维斑点追踪技术(2D-STE)评估法布雷病患者应变图像,以期探索法布雷患者心脏早期受累在超声心动图(UCG)上的表现。【方法】本研究为观察性研究。共纳入确诊... 详细信息

【目的】分析45例临床确诊的法布雷病(AFD)患者的临床特征,同时应用超声心动图二维斑点追踪技术(2D-STE)评估法布雷病患者应变图像,以期探索法布雷患者心脏早期受累在超声心动图(UCG)上的表现。【方法】本研究为观察性研究。共纳入确诊为AFD的患者45例,根据UCG测量左室壁有无肥厚,分为左室壁肥厚组(17例,室间隔或左室后壁厚度≥12 mm)和无左室壁肥厚组(28例)。收集患者基线资料,并对所有患者进行常规UCG检查及二维斑点追踪超声心动图分析。应用TomTec工作站分析超声心动图图像,比较两组的临床基线资料、UCG常规参数及心肌应变特征。【结果】本研究共纳入45例AFD患者,年龄(32.33±16.11)岁,其中男性27例(60.00%)。左室壁肥厚组17例(37.78%),无左室壁肥厚组28例(62.22%)。45例患者的左室射血分数(LVEF)均正常(>50%)。与无左室壁肥厚组相比,左室壁肥厚组患者的靶器官受累比例明显增加。与无左室壁肥厚组相比,左室壁肥厚组患者的E/A,平均E/E'明显升高(P0.05)。AFD患者心肌层的整体和各节段LS、CS的绝对值均低于心内膜的对应值(P值均<0.05)。AFD患者的中间段的LS、RS绝对值较基底段和心尖段高(P值均<0.05)。【结论】早期收缩功能障碍与左室壁厚度无明显关系。2D-STE心肌应变可以早期监测AFD室壁肌层受累较心内膜严重,而中间段受累较心尖段和基底段轻。

关键词：法布雷病左室壁肥厚二维斑点追踪超声心动图应变左室功能障碍

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头颈部恶性肿瘤研究模型的演化

口腔疾病防治 2024年第9期32卷 653-663页

作者：王安训周万航曹琮沅中山大学附属第一医院口腔颌面外科

恶性肿瘤发生发展的机制探索以及抗癌药物治疗疗效的评估均有赖于各种体内与体外研究模型的建立。近几十年间，随着生物医学技术的快速发展，恶性肿瘤的体内外研究模型也发生了巨大的变化。基因检测技术从单基因到多基因的进展促进了生... 详细信息

恶性肿瘤发生发展的机制探索以及抗癌药物治疗疗效的评估均有赖于各种体内与体外研究模型的建立。近几十年间，随着生物医学技术的快速发展，恶性肿瘤的体内外研究模型也发生了巨大的变化。基因检测技术从单基因到多基因的进展促进了生物信息学飞速发展和恶性肿瘤概念的转变；体外细胞研究模型从单层的二维培养、原代培养向立体的三维构型发展，从而更好地重现肿瘤组织的细胞间交互作用与功能；体内动物研究模型由传统的致癌物诱导、细胞或组织形成移植瘤逐渐演变为基因编辑的动物模型或人源性肿瘤异种移植模型，从而可以针对性地研究相关基因在肿瘤发生发展中的作用；传统的临床研究也从简单的临床回顾性研究更多地向前瞻性研究转变，Ⅰ期/Ⅱ期/Ⅲ期临床研究，研究者发起的临床研究以及真实世界临床研究，这些研究为临床研究增添了活力。目前恶性肿瘤研究模型存在的主要不足包括模型的单一性、对肿瘤微环境的模拟不足、动物肿瘤模型与人类肿瘤差异性，以及缺乏对个性化医疗的考量。未来仍需要进一步研发和优化研究模型，并更有效地将不同模型整合起来，形成一个优化的整体实验模型系统。本文将系统回顾恶性肿瘤研究模型的演化并对相关模型进行阐述，为科研工作者进行恶性肿瘤的研究提供合理的研究模型。

关键词：恶性肿瘤研究模型 3D培养技术肿瘤类器官培养动物模型人源肿瘤细胞系异种移植瘤人源性肿瘤异种移植模型基因检测生物信息学数字肿瘤学智能肿瘤学

肠道菌群与卵巢癌风险的双样本孟德尔随机化研究

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实用妇产科杂志 2024年第4期40卷 275-280页

作者：曹铁凤黄佳明沈慧敏中山大学附属第一医院妇科广东广州510080

目的:分析肠道菌群紊乱与卵巢癌发病风险的因果关系。方法:MiBioGen联盟官网获取人类肠道菌群的全基因组关联研究(GWAS)数据作为暴露因素,从卵巢癌协会联盟(OCAC)获得卵巢癌数据作为结局,使用孟德尔随机化(MR)研究分析肠道菌群与卵巢癌... 详细信息

目的:分析肠道菌群紊乱与卵巢癌发病风险的因果关系。方法:MiBioGen联盟官网获取人类肠道菌群的全基因组关联研究(GWAS)数据作为暴露因素,从卵巢癌协会联盟(OCAC)获得卵巢癌数据作为结局,使用孟德尔随机化(MR)研究分析肠道菌群与卵巢癌发病风险之间的因果关系。使用F一法剔除异常的工具变量。结果:MR分析表明有2个门、1个纲、1个目、1个科和2个属的菌群与卵巢癌致病风险有因果关系。其中,蓝藻门(OR 1.167)、拟杆菌门(OR 1.238)、拟杆菌目(OR 1.329)、克里斯滕森菌科(OR 1.680)和食物谷菌属(OR 1.130)会增加卵巢癌风险(P<0.05),而埃希菌属(OR 0.786)和变形菌纲(OR 0.763)会降低卵巢癌风险(P<0.05)。此外,不同肠道菌群与不同类型卵巢癌存在因果关系,其中拟杆菌门(OR 1.354)、拟杆菌目(OR 1.400)、克里斯滕森菌科(OR 1.907)增加高级别浆液性癌发病风险(P<0.05),而变形菌纲(OR 0.773)降低高级别浆液性癌发病风险(P<0.05);蓝藻门(OR 1.638)增加透明细胞性癌风险(P<0.05),变形菌纲(OR 0.454)降低黏液性癌风险(P<0.05)。敏感性分析结果证明该研究结果可靠。结论:肠道微生物群与卵巢癌发病风险有因果关系,其中蓝藻门、拟杆菌门、拟杆菌目、克里斯滕森菌科和食物谷菌属为卵巢癌发病危险因素,而埃希菌属和变形菌纲为保护因素。

关键词：肠道菌群孟德尔随机化全基因组关联研究因果关系卵巢癌

基于K-means算法的病种成本聚类分析及精细化管理探究

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卫生经济研究 2024年第8期41卷 37-40,44页

作者：刘嘉慧张萍曹瑾音张芷菁中山大学附属第一医院广东广州510080

目的:探索构建基于“投入-产出-频次”三个维度的病种成本分析模型,完善以病种为基础、以价值为导向的医院运营管理体系,助力精细化管理水平提升。方法:以某三甲医院为样本,基于某年度病案首页数据,运用K-means算法对病种进行聚类分析... 详细信息

目的:探索构建基于“投入-产出-频次”三个维度的病种成本分析模型,完善以病种为基础、以价值为导向的医院运营管理体系,助力精细化管理水平提升。方法:以某三甲医院为样本,基于某年度病案首页数据,运用K-means算法对病种进行聚类分析。结果:将病种聚类为六类,从整体来看样本医院病种结构较好,但基层病种占比仍较大。结论:医院可以对病种进行精细化分类管理,对“重要价值病种”给予资源倾斜,对“一般价值病种”优化诊疗流程和模式,同时开展病种成本监测及分析,控制成本。

关键词：聚类分析病种成本精细化管理

薯蓣皂苷通过GSK3β/Nrf2/HO-1通路改善尿酸诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的作用及机制研究

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中药新药与临床药理 2024年第3期35卷 342-348页

作者：周丽娟张伟梁刘瑞琦冯嘉树黄颖娟伍新林中山大学附属第一医院中医科广东广州510080

目的探讨薯蓣皂苷(dioscin)对尿酸(uric acid,UA)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激损伤的影响及分子机制。方法将HK-2细胞分为正常组、模型组(尿酸刺激造模)、条件对照组(尿酸+DMSO)和薯蓣皂苷组(尿酸+薯蓣皂苷)。通过尿酸诱导HK-... 详细信息

目的探讨薯蓣皂苷(dioscin)对尿酸(uric acid,UA)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激损伤的影响及分子机制。方法将HK-2细胞分为正常组、模型组(尿酸刺激造模)、条件对照组(尿酸+DMSO)和薯蓣皂苷组(尿酸+薯蓣皂苷)。通过尿酸诱导HK-2细胞氧化应激损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞活性氧(ROS)水平,Real-time PCR法检测糖原合成激酶3(GSK3β)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)在mRNA水平的表达,Western Blot法检测GSK3β、磷酸化糖原合成激酶3(p-GSK3β)、Nrf2及HO-1在蛋白水平的表达。结果经尿酸刺激后,HK-2细胞的活力明显下降,ROS水平明显升高(均P<0.001)。经薯蓣皂苷治疗后,HK-2细胞的活力增加,ROS水平明显降低(均P<0.001)。在蛋白及mRNA水平上,尿酸刺激后Nrf2和HO-1的表达均下降,薯蓣皂苷干预后Nrf2和HO-1表达均明显增加(均P<0.001)。在蛋白水平上,模型组细胞p-GSK3β/GSK3β比值较正常组明显下降,经薯蓣皂苷干预后p-GSK3β/GSK3β比值升高(均P<0.001)。结论薯蓣皂苷可能是通过促进GSK3β的磷酸化,激活Nrf2/HO-1通路,从而缓解尿酸诱导的HK-2细胞氧化应激损伤。

关键词：薯蓣皂苷尿酸 HK-2细胞 GSK3β/Nrf2/HO-1通路氧化应激

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降糖药物在肌少症发生发展中的作用和机制

中华内科杂志 2024年第8期63卷 809-815页

作者：史沛杰李延兵肖海鹏中山大学附属第一医院内分泌内科广州510080

糖尿病人群肌少症发病率高,严重危害患者的健康。糖尿病本身能够促进肌少症的发生,而不同降糖药物的选用对肌少症的发生发展亦起着不同的作用。本文就国内外降糖药物与肌少症关系的研究报道进行综述,详细阐明各类降糖药物对肌少症发生... 详细信息

糖尿病人群肌少症发病率高,严重危害患者的健康。糖尿病本身能够促进肌少症的发生,而不同降糖药物的选用对肌少症的发生发展亦起着不同的作用。本文就国内外降糖药物与肌少症关系的研究报道进行综述,详细阐明各类降糖药物对肌少症发生发展的作用和机制,以期为临床选择降糖药物的决策提供新的参考和依据。

关键词：肌少症降血糖药糖尿病 DPP-4抑制剂 GLP1受体激动剂 SGLT2抑制剂

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肝内胆管结石与肝内胆管癌相关性研究进展

中国实用外科杂志 2024年第3期44卷 287-291页

作者：殷晓煜石殷浩中山大学附属第一医院胆胰外科广东广州510080

肝内胆管结石是指发生于左、右肝管汇合部之上的结石,在我国是一种常见的胆道良性疾病。肝内胆管癌是第二常见的肝脏原发性恶性肿瘤,其发生可能与肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎、先天性胆管囊性扩张症、乙肝与丙肝病毒感染以及胆道... 详细信息

肝内胆管结石是指发生于左、右肝管汇合部之上的结石,在我国是一种常见的胆道良性疾病。肝内胆管癌是第二常见的肝脏原发性恶性肿瘤,其发生可能与肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎、先天性胆管囊性扩张症、乙肝与丙肝病毒感染以及胆道寄生虫病等有关。鉴于我国肝内胆管结石具有高发的特点,其在诱发肝内胆管癌中的作用及潜在机制应予高度重视。从病理解剖来看,与肝内胆管结石相关的肝内胆管癌包含了从胆管内乳头状肿瘤(IPNB)、胆管上皮内瘤变(BilIN)到胆管癌不同阶段的特征。从分子层面来看,肝内胆管癌组织中炎症因子的过表达及转录因子、生长因子的功能紊乱,诱导了正常胆管上皮细胞的癌变。同时,肿瘤微环境中免疫细胞分群的变化进一步加重了肿瘤的恶性行为。这些特点提示结石对所在胆管部位的慢性机械及炎症刺激是造成胆管上皮癌变的重要原因。针对肝内胆管癌恶性程度高、治疗效果差的特点,有关肝内胆管结石诱发胆管癌的具体机制需要更多、更深入的研究,以便在早期发现胆管细胞癌变的证据及潜在的药物靶点,做到早期干预,提高这类病人的治疗效果及远期预后。

关键词：肝内胆管结石肝内胆管癌危险因素机制

吗啡诱导大鼠镇痛耐受和脊髓GIRK1-2表达减少

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第5期45卷 701-708页

作者：杨翘睿王晓娥崔宇肖力中山大学医学院广东深圳518107 中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080

【目的】观察G蛋白门控内向整流钾离子通道(GIRK)亚单位GIRK1和GIRK2在吗啡耐受大鼠脊髓背角的表达变化并探讨其调控机制。【方法】成年雄性SD大鼠连续7 d鞘内注射吗啡(15μg/d)建立吗啡耐受模型。在每天吗啡注射前30 min,鞘内注射蛋白... 详细信息

【目的】观察G蛋白门控内向整流钾离子通道(GIRK)亚单位GIRK1和GIRK2在吗啡耐受大鼠脊髓背角的表达变化并探讨其调控机制。【方法】成年雄性SD大鼠连续7 d鞘内注射吗啡(15μg/d)建立吗啡耐受模型。在每天吗啡注射前30 min,鞘内注射蛋白激酶C-ε(PKCε)选择性抑制剂εV1-2(10μg),观察对吗啡耐受以及脊髓背角GIRK1和GIRK2表达的影响。24只大鼠随机平均分成四组:生理盐水组(saline)、吗啡组(morphine)、吗啡+生理盐水组(morphine+saline)和吗啡+εV1-2组(morphine+εV1-2)。所有大鼠在1 d、3 d、5 d和7 d,药物注射前和吗啡注射后30 min后检测热痛阈值,在第7天行为学测试结束后,免疫荧光检测脊髓背角GIRK1和GIRK2的表达。【结果】荧光双染显示,GIRK1和GIRK2主要分布于大鼠脊髓背角I-Ⅱ板层,且与μ阿片受体(MOR)共染。与生理盐水组相比,连续7 d鞘内注射吗啡导致吗啡镇痛效应显著下降(P<0.001),同时导致脊髓背角GIRK1(22.45±10.58vs.62.83±20.80,P<0.001)和GIRK2(23.67±8.78 vs.50.17±11.05,P=0.001)表达显著降低。荧光双染显示,PKCε与GIRK1和GIRK2在脊髓背角共染。鞘内注射εV1-2可以有效抑制吗啡耐受的形成(P<0.001),且抑制吗啡诱导的GIRK1(54.50±10.37 vs.19.33±9.48,P<0.001)和GIRK2(39.83±6.24 vs.15.83±9.58,P=0.001)表达降低。【结论】脊髓背角GIRK1和GIRK2下调与吗啡耐受密切相关,PKCε是吗啡诱导GIRK1和GIRK2下调的重要原因。

关键词：吗啡耐受 G蛋白门控内向整流钾离子通道亚单位1 G蛋白门控内向整流钾离子通道亚单位2 蛋白激酶C-ε