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超声测量心外膜脂肪组织厚度与血管内超声检测冠状动脉病变的相关性

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中国医学影像学杂志 2013年第7期21卷 526-529,533页

作者：高伟栋张高星张红环彭宇程赖浚兴张学芳中山大学附属江门医院心血管内科广东江门529071

目的评价经超声测量心外膜脂肪组织厚度(EAT)对冠状动脉狭窄程度的预测价值。资料与方法 92例患者行冠状动脉血管内超声检查,根据结果分为冠心病组和非冠心病组;冠心病组进一步分为轻度组、中度组、重度组;经超声测量EAT,比较各组EAT,... 详细信息

目的评价经超声测量心外膜脂肪组织厚度(EAT)对冠状动脉狭窄程度的预测价值。资料与方法 92例患者行冠状动脉血管内超声检查,根据结果分为冠心病组和非冠心病组;冠心病组进一步分为轻度组、中度组、重度组;经超声测量EAT,比较各组EAT,分析冠心病患者EAT与冠状动脉面积狭窄率、冠状动脉病变积分(CAS)的相关性,观察EAT与冠心病的关系。结果 92例患者中,冠心病组67例,其中轻度组19例,中度组36例,重度组12例;非冠心病组25例。冠心病组EAT显著大于非冠心病组(t=-5.35,P5.16mm诊断冠心病的敏感度为83.6%,特异度为68.0%,ROC曲线下面积为0.0822。结论超声测量EAT评价冠状动脉病变程度简便、可靠、实用,EAT与冠心病关系密切,可以辅助诊断冠心病。

关键词：冠心病超声心动描记术超声检查介入性心包脂肪组织冠状动脉狭窄

原发性高血压患者中抗α_1肾上腺素受体自身抗体激活大鼠主动脉平滑肌细胞内NF-κB

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中国病理生理杂志 2014年第3期30卷 514-517页

作者：孙艳香袁勇冯力廖玉华朱峰中山大学附属中山医院心血管内科广东中山528400 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科湖北武汉430022

目的:探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies againstα1-adrenergic receptor,α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制。方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞。将收集的原发性高血压病人血清进... 详细信息

目的:探讨高血压患者血清中抗α1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies againstα1-adrenergic receptor,α1-AAs)拟去甲肾上腺素的激动样效应及胞内信号分子活化机制。方法:培养大鼠主动脉平滑肌细胞。将收集的原发性高血压病人血清进行免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1∶80刺激细胞,并设立不同的处理组。将α1-AAs刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后,经Western blotting及免疫荧光方法分析胞内核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号分子激活及表达状况。结果:Western bltting显示α1-AAs刺激组中胞内核因子NF-κB(p50)表达较空白对照组明显增强,且可被α1受体阻滞剂哌唑嗪和NF-κB拮抗剂PDTC明显抑制(P<0.05)。免疫荧光实验中,α1-AAs组荧光强度显著高于空白对照组和α1-AAs+哌唑嗪组(P<0.01)。结论:高血压患者血清中α1-AAs能够致大鼠主动脉平滑肌细胞NF-κB活化。

关键词：高血压 α1肾上腺素受体自身抗体 NF-KB

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达及胶原沉积的影响

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中国循环杂志 2007年第4期22卷 307-310页

作者：张玉玲周淑娴雷娟张静敏广州市中山大学附属第二医院心血管内科广东省510120

目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白(OPN)的表达及心肌间质胶原沉积的影响。方法:将心肌梗死后24小时存活大鼠随机分为两组:盐水组(16只,5ml/d),厄贝沙坦组[17只,45mg/(kg·d)];另设假手术组(15只)作对照。分... 详细信息

目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白(OPN)的表达及心肌间质胶原沉积的影响。方法:将心肌梗死后24小时存活大鼠随机分为两组:盐水组(16只,5ml/d),厄贝沙坦组[17只,45mg/(kg·d)];另设假手术组(15只)作对照。分别于心肌梗死后4周:导管法测定左心室有创血流动力学及心功能;组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径;Western blot法检测心肌组织骨桥蛋白表达。结果:盐水组与厄贝沙坦组大鼠梗死面积相似,无显著性差异(P>0.05);假手术组大鼠心肌组织Western blot法未检测到骨桥蛋白表达,盐水组大鼠心肌组织有大量骨桥蛋白表达,该上调的蛋白能被厄贝沙坦治疗显著抑制(P<0.01)。与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左心室相对重量增大,非梗死区心肌细胞横径增加,均有显著性差异(P均<0.01);与盐水组相比,厄贝沙坦组心肌间质纤维沉积减轻,左心室相对重量及非梗死区心肌细胞横径降低,均有显著性差异(P均<0.01)。与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠在4周后均表现出左心室收缩压和左心室压力最大上升和下降速率显著下降,左心室舒张末压显著上升,均有显著性差异(P均<0.01),提示了显著的左心室收缩和舒张功能不全;与盐水组相比,厄贝沙坦组大鼠心功能显著改善,均有显著性差异(P均<0.01)。结论:心肌梗死后大鼠心肌组织出现大量骨桥蛋白表达,厄贝沙坦治疗显著抑制心肌梗死大鼠骨桥蛋白的表达,并能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。

关键词：骨桥蛋白心肌梗塞厄贝沙坦心室重构

ATP敏感性钾通道的开放通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症

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中国病理生理杂志 2016年第7期32卷 1153-1160页

作者：梁伟杰陈美姬何洁仪黄惠敏余盛龙陈君陈景福宋明才廖新学广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东广州511400 中山大学附属第一医院黄埔院区儿科广东广州510700 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东广州510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞... 详细信息

目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定心肌细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧簇(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量。结果:H9c2心肌细胞经HG(35 mmol/L葡萄糖)处理24 h,胞内TLR4和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平明显增加,100μmol/L K_(ATP)通道开放剂二氮嗪(DZ)预处理30 min可抑制HG对TLR4和p-NF-κB p65蛋白水平的上调作用;此外,30μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h也可减轻HG对p-NF-κB p65的上调作用。另一方面,100μmol/L DZ预处理有明确的心肌保护作用,可抑制HG引起的细胞毒性、炎症反应、线粒体损伤、氧化应激和细胞凋亡,使细胞存活率升高,并减少IL-1β和TNF-α分泌水平、MMP丢失、ROS生成及凋亡细胞数量;而30μmol/L TAK-242或100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)共处理心肌细胞24 h也可发挥和DZ相类似的作用,能抑制HG引起的上述损伤和炎症反应。结论:开放K_(ATP)通道可通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗HG引起的H9c2肌细胞损伤和炎症。

关键词： ATP敏感性钾通道 Toll样受体4 核因子-κB 高糖心肌细胞损伤炎症

应用超声超微血管显像筛查颈动脉斑块新生血管的可行性

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中山大学学报（医学版） 2019年第4期40卷 636-640,F0003页

作者：张辉张奥华钟钧琳黄卓山赵云跃张艳玲中山大学附属第三医院超声科广东广州510630 中山大学附属第三医院心血管内科广东广州510630

【目的】比较超声超微血管显像(SMI)和超声造影(CEUS)对颈动脉斑块新生血管的评价结果,探讨SMI作为颈动脉斑块新生血管筛查方法的可行性。【方法】患者60例,共109个斑块,使用SMI和CEUS检查评估斑块新生血管情况。【结果】在109个斑块中,... 详细信息

【目的】比较超声超微血管显像(SMI)和超声造影(CEUS)对颈动脉斑块新生血管的评价结果,探讨SMI作为颈动脉斑块新生血管筛查方法的可行性。【方法】患者60例,共109个斑块,使用SMI和CEUS检查评估斑块新生血管情况。【结果】在109个斑块中,SMI和CEUS检测结果一致的有101个。SMI的费用更低(150元vs. 900元)。SMI的检测时间更短[(5.0±1.4)vs.(18.5±2.2)min,P 血管快速批量筛查方法。

关键词：颈动脉斑块动脉粥样硬化超声造影超微血管显像

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脱氢表雄酮在肺动脉高压中的研究进展

中国循环杂志 2016年第9期31卷 928-930页

作者：张艺韬曾伟杰程康林中山大学附属第六医院心血管内科广东省广州市510000

脱氢表雄酮是一种起源于肾上腺的由胆固醇合成的类固醇激素,脱氢表雄酮与脱氢表雄酮硫酸酯是循环中含量最高的激素。肺动脉高压是一种多因素介导的、可以恶化心血管及呼吸系统疾病的病理生理异常。许多动物实验已经证明了脱氢表雄酮是... 详细信息

脱氢表雄酮是一种起源于肾上腺的由胆固醇合成的类固醇激素,脱氢表雄酮与脱氢表雄酮硫酸酯是循环中含量最高的激素。肺动脉高压是一种多因素介导的、可以恶化心血管及呼吸系统疾病的病理生理异常。许多动物实验已经证明了脱氢表雄酮是一个强效的抗增殖、促凋亡、改善血管重构以及舒张血管的药物。对于脱氢表雄酮的作用机制有一个清晰的认识也许能为肺动脉高压的治疗提供一个新的方法。

关键词：综述硫酸脱氢表雄酮高血压,肺性

原发性高血压患者循环Elabela水平下降及其与血管功能的关系

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中华高血压杂志 2020年第12期28卷 1200-1204页

作者：张小宇刘苑雅丘雨旻孙佳盼张建宁梁嘉文倪韬李宇韬苏晨陶军中山大学附属第一医院高血压血管病科广东广州510080 中山大学附属第五医院心血管内科

目的探讨高血压患者血浆Elabela(ELA)水平变化及其与血管功能的关系。方法本研究招募了原发性高血压(EH)患者及健康受试者各50名,检测两组受试者的血浆ELA浓度,评价血流介导的血管舒张功能(FMD)和臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)。应用... 详细信息

目的探讨高血压患者血浆Elabela(ELA)水平变化及其与血管功能的关系。方法本研究招募了原发性高血压(EH)患者及健康受试者各50名,检测两组受试者的血浆ELA浓度,评价血流介导的血管舒张功能(FMD)和臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)。应用多元线性回归分析血浆ELA水平与FMD的相关性。结果与健康受试者相比,高血压患者血浆ELA浓度[(1.37±0.52)比(1.83±0.59)μg/L,P<0.001]和FMD[(4.86±1.92)%比(7.76±2.63)%,P<0.001]降低,而baPWV明显升高[(1 536.9±231.2)比(1 207.4±149.2)cm/s;均P<0.001]。高血压患者中,相关分析显示血浆ELA水平与收缩压(r=-0.504,P<0.001)、舒张压(r=-0.356,P=0.011)、baPWV(r=-0.362,P=0.009)呈负相关,与FMD呈正相关(r=0.508,P<0.001)。多元线性回归分析表明,血浆ELA是FMD的影响因素(β=0.253,P=0.048)。结论 EH患者循环ELA水平显著下降,且与内皮功能障碍相关。

关键词： Elabela 原发性高血压血管功能血流介导的血管舒张功能臂踝动脉脉搏波传导速度

四逆汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化Smad2和Smad7的影响

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中国中西医结合杂志 2012年第7期32卷 934-938页

作者：廖火城刘勇周彬吴琳吴伟康钱孝贤广东省惠州市第三人民医院心血管内科广东516002 中山大学第三附属医院心血管内科广州510630 中山大学中西医结合研究所广州510080

目的观察四逆汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化Smad2和Smad7的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和四逆汤组。模型组及四逆汤组给予注射异丙肾上腺素,对照组注射生理盐水。四逆汤组给予四逆汤灌胃,对照组和模型组均给... 详细信息

目的观察四逆汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化Smad2和Smad7的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和四逆汤组。模型组及四逆汤组给予注射异丙肾上腺素,对照组注射生理盐水。四逆汤组给予四逆汤灌胃,对照组和模型组均给予生理盐水灌胃。4周后,各组行Masson染色和电镜分析;通过免疫组化方法检测心肌Smad2和Smad7蛋白在心肌的表达;RT-PCR法检测Smad2和Smad7 mRNA表达。结果 Masson染色示模型组心肌胶原纤维IOD值为9303,而四逆汤组为2459,对照组为4224,提示模型组心肌纤维化较四逆汤和对照组明显;模型组心肌Smad2蛋白IOD值为20275,mRNAI OD值为0.919;而四逆汤组Smad2蛋白IOD值为9949,mRNAI OD值为0.561,提示模型组Smad2表达明显高于四逆汤组(P<0.05);模型组心肌Smad7蛋白IOD值为25667,mRNAI OD值为0.222,而四逆汤组Smad2蛋白IOD值为93147,mRNAIO D值为0.412,提示模型组Smad7表达明显低于四逆汤组(P<0.05)。结论四逆汤可以有效抑制异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调Smad2表达和上调Smad7表达有关。

关键词：心肌纤维化异丙肾上腺素四逆汤 Smads

ERK1／2介导H2O2预处理对抗氧化应激损伤的保护作用

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中国药理学通报 2008年第9期24卷 1151-1156页

作者：廖新学王艳丽郭瑞鲜张梅姚巧玲莫利求陈培熹冯鉴强中山大学附属第一医院心血管内科中山大学中山医学院生理学教研室中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080

目的探讨H2O2预处理能否激活ERK1/2及ERK1/2在H2O2预处理引起的适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测... 详细信息

目的探讨H2O2预处理能否激活ERK1/2及ERK1/2在H2O2预处理引起的适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2蛋白的表达及procaspase-3的表达。结果100μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min能明显地保护PC12细胞对抗300μmol.L-1H2O2引起的损伤,使细胞存活率增加,细胞凋亡率降低及procaspase-3增多。H2O2预处理对ERK1/2具有明显的激活作用:诱导胞质ERK1/2磷酸化及促进其核转移。在H2O2预处理前30min应用ERK1/2抑制剂UO126(10μmol.L-1)可明显地阻断H2O2预处理的抗细胞毒性及抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理能激活ERK1/2,ERK1/2介导H2O2预处理的适应性细胞保护作用。

关键词：过氧化氢预处理 ERK1/2 细胞保护