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二十极Halo导管标测三尖瓣环指导右侧旁路消融

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中山大学学报（医学科学版） 2010年第3期31卷 432-435页

作者：王业松冯冲唐安丽何建桂柳俊王礼春董吁钢中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

【目的】探讨20极Halo导管置于冠状窦,同步标测二尖瓣环和三尖瓣环是否可以指导右侧旁路导管消融。【方法】分别放置希氏束电极、右室电极和Halo电极。Halo导管置入冠状窦,同步标测二尖瓣环和三尖瓣环。在心室起搏或顺向性心动过速识别... 详细信息

【目的】探讨20极Halo导管置于冠状窦,同步标测二尖瓣环和三尖瓣环是否可以指导右侧旁路导管消融。【方法】分别放置希氏束电极、右室电极和Halo电极。Halo导管置入冠状窦,同步标测二尖瓣环和三尖瓣环。在心室起搏或顺向性心动过速识别最佳室房(V-A)融合和最早心房激动,或在窦性心律识别最佳房室(A-V)融合和最早心室激动。【结果】16条旁路由Halo电极和希氏束电极准确识别:5条位于右后间隔,3条位于右前间隔,8条位于右侧游离壁。消融导管在相应位置快速标测和记录到最佳V-A融合和最早心房激动或最佳A-V融合和最早心室激动。所有旁路均消融成功。平均程序时间为(58±18)min,X线曝光时间(26±8)min。随访(26±18)月未见并发症和复发。【结论】置于冠状窦和三尖瓣环Halo电极和希氏束电极可以快速确定右侧旁路的位置,指导成功消融,缩短程序时间和X线曝光时间。

关键词：旁路标测导管消融

深圳市福田区22家社区健康服务中心年龄35～<60岁高血压患者缺血性心血管病风险评估

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中华高血压杂志 2018年第2期26卷 169-173页

作者：李小玲贾楠杨长贵田华伟林汉利伍贵富中山大学附属第八医院心血管内科广东深圳518033

目的了解深圳市福田区高血压患者缺血性心血管病(ICVD)相关危险因素的现况,并评估高血压患者未来10年ICVD发病危险度。方法采用多阶段分层整群抽样方法,抽取2013年7月至2014年2月深圳市福田区10个街道22家社区健康服务中心,调查登记在... 详细信息

目的了解深圳市福田区高血压患者缺血性心血管病(ICVD)相关危险因素的现况,并评估高血压患者未来10年ICVD发病危险度。方法采用多阶段分层整群抽样方法,抽取2013年7月至2014年2月深圳市福田区10个街道22家社区健康服务中心,调查登记在册的年龄35~心血管病相关危险因素,并利用"中国人ICVD 10年发病危险度评估表"预测患者未来10年ICVD的发病风险。结果高血压患者5195例中,血压控制达标者2172例(占41.8%);心血管病危险因素个数≥2个2115例(占40.7%)。未来ICVD 10年发病危险度的情况为:很低危者(心血管病危险因素水平较高,35~<60岁高血压患者未来10年ICVD发病风险较大。

关键词：高血压心血管病危险因素风险评估

老年冠心病患者医院感染的危险因素分析及干预对策

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中华医院感染学杂志 2013年第19期23卷 4627-4629页

作者：李清蔡丽梅潘慧玲李丽方蘅英中山大学附属第三医院心血管内科广东广州510630

目的分析老年冠心病患者医院感染的危险因素分析,并制定预防策略,以降低医院感染率。方法回顾性分析2008年1月-2013年1月收治入院的289例老年冠心病患者的临床资料,统计患者可能导致感染的各项危险因素,采用单因素及多因素非条件logisti... 详细信息

目的分析老年冠心病患者医院感染的危险因素分析,并制定预防策略,以降低医院感染率。方法回顾性分析2008年1月-2013年1月收治入院的289例老年冠心病患者的临床资料,统计患者可能导致感染的各项危险因素,采用单因素及多因素非条件logistic回归分析,模型筛选采用Stepwise法。结果 289例老年冠心病患者共发生医院感染46例,感染率15.9%,且以呼吸系统为主占56.7%;单因素分析显示,老年冠心病患者医院感染发生与高龄(>70岁)、住院天数长(>30d)、侵入性操作、长期使用广谱抗菌药物(≥20d)、合并严重基础疾病有关,差异有统计学意义(P医院感染与患者年龄较高、侵入性操作较多等关系密切,临床应采取针对性干预对策,以降低感染发生率。

关键词：老年患者冠心病医院感染 logistic回归分析

曲尼司特对动脉损伤后血管外膜重塑及细胞增殖的作用

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中山大学学报（医学科学版） 2008年第1期29卷 20-24页

作者：聂如琼王景峰滕虹伍卫薛迎生张旭明中山大学附属第二医院心血管内科广东广州510080

【目的】血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制。本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制。【方法】70只新西兰兔随机分为2组:曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术... 详细信息

【目的】血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制。本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制。【方法】70只新西兰兔随机分为2组:曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术,观察曲尼司特对兔腹主动脉损伤后外膜重塑、外膜细胞增殖和细胞表型的作用。【结果】血管损伤后28d,曲尼司特组外膜厚度降低29.4%。血管损伤后14d和28d,曲尼司特组外膜面积分别降低22.6%和20.6%。血管损伤后7d和14d,曲尼司特组外膜细胞密度分别降低22.7%和38.9%。血管损伤后3d和7d,曲尼司特组外膜PCNA阳性细胞百分比分别降低31.4%和29.6%。【结论】曲尼司特在血管损伤后早期显著抑制外膜细胞增殖,通过减少外膜的细胞容积,明显降低外膜厚度和面积,抑制血管重塑。

关键词：动脉粥样硬化血管重塑血管外膜曲尼司特

罗格列酮对RAW264.7细胞源性泡沫细胞炎症反应及SOCS1和SOCS3表达的影响

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中国病理生理杂志 2013年第2期29卷 261-265页

作者：李飞袁勇董吁钢董剑廷冯力邓志华中山市人民医院心血管内科广东中山528400 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮是否能够调节泡沫细胞促炎/抗炎反应以及细胞因子信号抑制物1(SOCS1)和细胞因子信号抑制物3(SOCS3)的表达。方法:采用ELISA法测定泡沫细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、... 详细信息

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮是否能够调节泡沫细胞促炎/抗炎反应以及细胞因子信号抑制物1(SOCS1)和细胞因子信号抑制物3(SOCS3)的表达。方法:采用ELISA法测定泡沫细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的水平,并计算TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10的比值。采用RT-PCR及Western blotting技术分别观察RAW 264.7细胞源性泡沫细胞SOCS1和SOCS3 mR-NA及蛋白的表达。结果:RAW 264.7细胞源性泡沫细胞组细胞培养液中TNF-α、IL-6和IL-10的水平以及TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10的比值均明显高于对照组(control)组。而罗格列酮加入泡沫细胞培养液24 h后,TNF-α、IL-6和IL-10的浓度以及TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10的比值均明显低于泡沫细胞组。Control组和泡沫细胞组只有少量SOCS1和SOCS3 mRNA及蛋白的表达,罗格列酮作用于泡沫细胞后SOCS1和SOCS3 mRNA及蛋白的表达均明显高于control组和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组。结论:罗格列酮上调泡沫细胞SOCS1和SOCS3的表达,抑制泡沫细胞分泌TNF-α、IL-6和IL-10,调节了泡沫细胞促炎/抗炎反应。

关键词：动脉硬化炎症细胞因子类细胞因子信号抑制物泡沫细胞

P波时限预测阵发性心房颤动射频消融术后复发的价值

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中山大学学报（医学科学版） 2016年第2期37卷 272-276页

作者：胡晓亮江竞舟马跃东唐安丽中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

【目的】探讨阵发性房颤患者P波时限对射频消融术后复发的预测意义。【方法】171例行环肺静脉隔离术的阵发性房颤患者,描记术前及术后心电图,测量Ⅱ、Ⅲ、a VF、V1导联P波时限,计算P波时限变化值。【结果】Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ导联术后P波时限均... 详细信息

【目的】探讨阵发性房颤患者P波时限对射频消融术后复发的预测意义。【方法】171例行环肺静脉隔离术的阵发性房颤患者,描记术前及术后心电图,测量Ⅱ、Ⅲ、a VF、V1导联P波时限,计算P波时限变化值。【结果】Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ导联术后P波时限均小于术前(P<0.001)。依据随访情况,患者分为复发组32例及未复发组139例。复发组较未复发组在Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ导联具有更小的P波时限变化值(P<0.01),两组术前、术后P波时限及其他临床指标无统计学差异;多因素分析显示更小的Ⅱ导联P波时限变化值(P<0.001,OR=0.73,95%CI 0.648-0.824)及Ⅲ导联P波时限变化值(P=0.006,OR=0.904,95%CI 0.840-0.972)均为房颤复发的独立危险因素。以Ⅱ导联P波时限变化值预测房颤复发优于Ⅲ导联(P=0.01)。以Ⅱ导联P波时限变化-2.21 ms为阈值可获得最佳诊断效能,此时敏感性和特异性为85.29%和83.94%。以Ⅱ导联P波时限变化0 ms为阈值,敏感性和特异性为65.62%和91.37%,【结论】Ⅱ导联P波时限变化值可更好的预测房颤术后复发。

关键词：心房颤动射频消融术心电图

PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

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中山大学学报（医学科学版） 2007年第4期28卷 413-417页

作者：马跃东廖新学唐安丽张学娇吴敬国冯冲中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+罗格列酮(I/R+Ros)组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B2受体拮抗剂HOE140(I/... 详细信息

【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+罗格列酮(I/R+Ros)组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B2受体拮抗剂HOE140(I/R+Ros+HOE140)组,每组15只。麻醉大鼠后,结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min,再灌注40min,观察缺血再灌注前后心律失常发生情况,检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(tNOS)、还原型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间(13min),持续时间(14.37s),室性早搏的发生次数(47次)和心律失常评分等指标均得到改善(P<0.05);提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血-再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用(P<0.05);I/R+Ros组与I/R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高,而iNOS活性和MDA水平显著下降(P<0.05);HOE140可阻断此作用(P<0.05)。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用,这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ 罗格列酮缺血再灌注心律失常缓激肽

冠心病合并2型糖尿病患者的临床及冠状动脉造影特点

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中山大学学报（医学科学版） 2005年第3期26卷 320-324页

作者： JUMA Imad 伍卫王景峰聂如琼周淑娴中山大学附属第二医院心血管内科广东广州510120

【目的】探讨冠心病合并2型糖尿病患者的临床特征和冠状动脉造影特点。【方法】选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者共215例,分为冠心病合并2型糖尿病组(74例,64.7岁±8.2岁)和冠心病非糖尿病组(141例,66.2岁±69.2岁),对比分析两组患... 详细信息

【目的】探讨冠心病合并2型糖尿病患者的临床特征和冠状动脉造影特点。【方法】选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者共215例,分为冠心病合并2型糖尿病组(74例,64.7岁±8.2岁)和冠心病非糖尿病组(141例,66.2岁±69.2岁),对比分析两组患者的临床和冠状动脉造影资料。【结果】与冠心病非糖尿病患者比较,冠心病合并2型糖尿病患者更常发生急性心肌梗死、无痛性心肌缺血以及严重心律失常(P血管病变(P<0.01),冠状动脉病变多为严重狭窄、完全闭塞以及弥漫性病变(P<0.001)。【结论】冠心病合并2型糖尿病患者临床表现较严重,常有左心功能异常,冠状动脉病变复杂且严重,累及范围广,预后不良。

关键词：冠心病 2型糖尿病冠状动脉造影诊断

PI3K/Akt通路介导Apelin后处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤

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中山大学学报（医学科学版） 2012年第4期33卷 460-464页

作者：彭龙云王业松刘丽娟何旭瑜郭晓刚劳妙嫦马虹高修仁中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

【目的】探讨Apelin后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】32只SD大鼠随机分为4组,每组8只:缺血再灌注对照组、Apelin后处理组、Apelin后处理加渥曼青霉素(磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂)处理组、渥曼青霉素处理对... 详细信息

【目的】探讨Apelin后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】32只SD大鼠随机分为4组,每组8只:缺血再灌注对照组、Apelin后处理组、Apelin后处理加渥曼青霉素(磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂)处理组、渥曼青霉素处理对照组,观察Apelin后处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、心率、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放以及左室心肌蛋白激酶B(Akt)磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比,Apelin后处理组心脏左心室收缩压、心率和冠状动脉流量得到改善,释放到冠状动脉循环流出液中的肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶量减少,同时左室心肌磷酸化Akt(Ser473)水平增高;而渥曼青霉素抑制了Apelin后处理所致的Akt磷酸化,并完全消除了Apelin后处理的心脏保护作用。【结论】Apelin后处理能够减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt信号通路参与介导Apelin后处理的心脏保护作用。

关键词： Apelin 后处理心肌缺血再灌注损伤大鼠 PI3K/Akt