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鼻咽癌中EB病毒LMP1基因N端XhoⅠ酶切位点的丢失

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癌症 2003年第11期22卷 1147-1151页

作者：林素暇宗永生吴秋良韩安家梁英杰中山大学肿瘤防治中心病理科广东广州510060 中山大学中山医学院病理学教研室广东广州510089

背景与目的;众所周知,EB病毒LMP1基因在鼻咽癌变过程起着一定的作用。本研究通过检测广东地区鼻咽癌组织EB病毒LMP1基因N-末端区Xho Ⅰ酶切位点的丢失,探讨LMP1基因变异在鼻咽癌发生发展中的作用。方法:收集中山大学肿瘤防治中心鼻咽癌... 详细信息

背景与目的;众所周知,EB病毒LMP1基因在鼻咽癌变过程起着一定的作用。本研究通过检测广东地区鼻咽癌组织EB病毒LMP1基因N-末端区Xho Ⅰ酶切位点的丢失,探讨LMP1基因变异在鼻咽癌发生发展中的作用。方法:收集中山大学肿瘤防治中心鼻咽癌患者鼻咽新鲜活检标本63例。收集EB病毒健康携带者外周血单个核细胞(PBMCs)10例作为对照。采用QIAamp DNA Mini Kit和QIAampDNA Blood Mini Kit分别抽取组织和外周血单个核细胞的DNA,应用巢式PCR扩增EB病毒LMP1基因的N-末端区,并用Xho Ⅰ对扩增产物进行酶切。采用四色荧光末端终止法对扩增产物进行序列分析。结果:10例健康携带者外周血单个核细胞的EB病毒LMP1基因N-末端区均未见Xho Ⅰ酶切位点的丢失。63例鼻咽癌组织中有50例(79.37％)出现Xho Ⅰ酶切位点的丢失(Xho Ⅰ-loss),还有4例(6.34％)为Xho Ⅰ酶切位点部分丢失,只有9例(14.29％)未见Xho Ⅰ酶切位点的丢失(wt-Xho Ⅰ)。除了Xho Ⅰ酶切位点的丢失(nt:169423～169428;GAGCTC→GA T CTC)外,还发现四个错义点突变。结论:本研究所检测的广东地区EB病毒健康携带者外周血单个核细胞所携带的EB病毒LMP1基因为wt-Xho Ⅰ,而在鼻咽癌组织中主要为Xho-Ⅰ-loss。因此,我们认为EB病毒LMP1基因N-末端区Xho Ⅰ酶切位点的丢失和其?

关键词：鼻咽癌 EB病毒 LMP1基因 N端XhoI酶切位点基因丢失

κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的长时程增强样反应(英文)

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生理学报 2007年第6期59卷 814-820页

作者：余剑平何进刘丹邓春玉朱小南汪雪兰王勇陈汝筑中山大学中山医学院实验教学中心广州510080 中山大学中山医学院药理教研事广州510080 中山大学药学院药物分析与质量评估实验室广州510080 广东省人民医院医学研究中心广州510080 南方医科大学珠江医院临床药理室广州510282

烟碱可以增强学习记忆功能,但其相关机制仍不清楚。海马长时程增强被认为是学习记忆的细胞机制。本研究室以往研究表明,当单脉冲的强度为诱发80%最大群体锋电位时,烟碱(10μmol/L)可以在海马CA1区诱导长时程增强样反应。本文通过细胞外... 详细信息

烟碱可以增强学习记忆功能,但其相关机制仍不清楚。海马长时程增强被认为是学习记忆的细胞机制。本研究室以往研究表明,当单脉冲的强度为诱发80%最大群体锋电位时,烟碱(10μmol/L)可以在海马CA1区诱导长时程增强样反应。本文通过细胞外记录离体海马脑片CA1区锥体细胞层群体锋电位,探讨烟碱诱导长时程增强样反应所涉及的烟碱受体亚型与相应的神经递质释放。结果显示,烟碱诱导的长时程增强样反应可以被美加明(mecamylamine,1μmol/L)或κ-银环蛇毒素(κ- bungarotoxin,0.1μmol/L)阻断,但不被dihydro-β-erythtroidine(DHBE,10μmol/L)阻断。烟碱诱导的长时程增强样反应可以被普萘洛尔(propranolol,10μmol/L)阻断,但不被酚妥拉明(phentolamine,10μmol/L)或阿托品(atropine,10μmol/L)阻断。以上结果提示,κ-银环蛇毒素敏感的烟碱受体激活引起的去甲肾上腺素释放参与烟碱诱导的海马CA1区长时程增强样反应。

关键词：长时程增强 K-银环蛇毒素烟碱受体去甲肾上腺素海马

感觉神经损伤,还是运动神经损伤引起神经病理性疼痛?

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中国疼痛医学杂志 2015年第3期21卷 161-169页

作者：刘先国庞瑞萍周利君魏绪红臧颖中山大学疼痛研究中心生理教研室广州510080

外周神经损伤引起的神经病理性疼痛可持续数月、数年,甚至终身,神经病理性疼痛的临床表现和机制与生理性疼痛明显不同,被认为是神经系统的一种疾病。迄今,该病的预防和治疗仍然是医学界的难题,原因在于人们对其发病机制的了解仍然非常... 详细信息

外周神经损伤引起的神经病理性疼痛可持续数月、数年,甚至终身,神经病理性疼痛的临床表现和机制与生理性疼痛明显不同,被认为是神经系统的一种疾病。迄今,该病的预防和治疗仍然是医学界的难题,原因在于人们对其发病机制的了解仍然非常有限。一些基本的科学问题尚待厘清。例如,外周神经包括感觉纤维和运动纤维,到底损伤哪类纤维会引起神经病理性疼痛?回答这一最基本的科学问题对确定研究神经病理性疼痛起始点至关重要,对该病的临床治疗,尤其是外科治疗具有指导意义。由于神经病理性疼痛表现为躯体感觉异常,人们理所当然地认为它可能是由感觉神经损伤引起的。然而,近年来的大量动物实验和临床研究证据表明,感觉纤维损伤既非引起神经病理性疼痛的必要条件也非充分条件;而运动纤维损伤几乎总会导致神经病理性疼痛。本文将综述运动纤维损伤导致外周敏化(初级感觉神经元异位放电)和中枢敏化(脊髓背角C-纤维突触传递长时程增强)的机制,重点阐述胶质细胞活化、致炎细胞因子和脑源性神经营养因子过表达的作用。

关键词：神经病理性疼痛神经炎症异位放电长时程增强运动纤维

去甲斑蝥素抑制乳腺癌SKBR3细胞增殖及侵袭转移的体外研究

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中国病理生理杂志 2007年第6期23卷 1062-1067页

作者：黄松音袁广卿姚燕丹徐霖曹开源中山大学附属第二医院检验科广东广州510120 中山大学中山医学院基础医学实验教学中心广东广州510080 广州医学院第二附属医院普外科广东广州510260 中山大学中山医学院免疫学教研室广东广州510080 中山大学中山医学院临床检验标准化研究中心广东广州510080

目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抑制乳腺癌细胞SKBR3增殖及侵袭转移的机制。方法:体外培养人乳腺癌SKBR3细胞株,采用MTT法检测NCTD对乳腺癌细胞SKBR3增殖抑制能力;流式细胞术测NCTD对SKBR3细胞周期和凋亡的影响;应用肿瘤细... 详细信息

目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抑制乳腺癌细胞SKBR3增殖及侵袭转移的机制。方法:体外培养人乳腺癌SKBR3细胞株,采用MTT法检测NCTD对乳腺癌细胞SKBR3增殖抑制能力;流式细胞术测NCTD对SKBR3细胞周期和凋亡的影响;应用肿瘤细胞体外黏附实验、迁移实验和Transwell体外侵袭转移模型检测NCTD对SKBR3细胞黏附、运动、侵袭转移的抑制作用。结果:NCTD可抑制人乳腺癌SKBR3细胞增殖,具有明显量效和时间依赖性,24h的IC50为12.5mg/L;10mg/LNCTD作用SKBR3细胞24h、48h后,特异地使SKBR3细胞发生G2/M期阻滞,G2/M期细胞百分比分别为35.82%、38.70%,G1期和S期细胞较对照组明显减少,亚G1和G0峰DNA含量逐渐增加,24h、48h的凋亡率分别为3.44%和6.17%;SKBR3细胞的体外黏附、运动、侵袭转移能力随NCTD药物浓度提高而下降,表现在黏附抑制率增加,过河时间延长,过膜细胞数减少(P<0.05)。结论:NCTD可通过抑制乳腺癌细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞对基质黏附、迁移运动、侵袭转移等途径抑制癌症的发展。

关键词：乳腺肿瘤细胞增殖肿瘤侵润去甲斑蝥素肿瘤转移

抗微管蛋白化疗药物通过上调CXCL12介导神经病理性疼痛的表观遗传学机制研究

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抗微管蛋白化疗药物通过上调CXCL12介导神经病理性疼痛的表观遗传...

miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制

中华医学会疼痛学分会第十二届学术年会

作者：徐婷张晓龙刘翠翠信文君中山大学中山医学院生理学教研室疼痛研究中心

＜正＞目的:探究大鼠腹腔注射泰素和长春新碱后,脊髓背角CXCL12上调介导神经病理性疼痛的发生机制。方法:腹腔注射化疗药物制作化疗痛模型,采用行为学测试检测痛行为学,采用多种分子生物学方法探究分子机制。结果:腹腔注射泰素和长春新...

＜正＞目的:探究大鼠腹腔注射泰素和长春新碱后,脊髓背角CXCL12上调介导神经病理性疼痛的发生机制。方法:腹腔注射化疗药物制作化疗痛模型,采用行为学测试检测痛行为学,采用多种分子生物学方法探究分子机制。结果:腹腔注射泰素和长春新碱导致大鼠脊髓背角CXCL12的m RNA和蛋白表达上调,背角神经元m EPSC的频率和幅度增大。脊髓表面孵育CXCL12引起C-纤维诱发电位LTP,脊髓片孵育CXCL12上调

关键词：

来源： cnki会议评论

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眼科新进展 2023年第8期43卷 599-603页

作者：梁晓茜陈王灵陈运信许志伟中山大学中山眼科中心海南眼科医院眼底病专科海南省海口市570311 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东省广州市510080

目的探讨miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制。方法本研究实验动物为无特定病原菌级SD怀孕大鼠所产的12只新生大鼠。将新生大鼠与母鼠(用于哺乳)随机分配至对照组与氧诱导视网膜病变(OIR)组,每组6只,对照组正常饲养,OI... 详细信息

目的探讨miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制。方法本研究实验动物为无特定病原菌级SD怀孕大鼠所产的12只新生大鼠。将新生大鼠与母鼠(用于哺乳)随机分配至对照组与氧诱导视网膜病变(OIR)组,每组6只,对照组正常饲养,OIR组新生大鼠建立OIR模型。采用免疫荧光染色观察大鼠视网膜的组织学变化,采用实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜组织中miR-106b的表达情况。分离大鼠视网膜微血管内皮细胞(MRMVEC),采用双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot验证miR-106b与缺氧诱导因子-1A(HIF1A)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的靶向关系。将MRMVEC分为5组:Nor组(常氧培养)、Hyp组(缺氧处理)、Hyp-miR组(转染miR-106b mimic后接受缺氧处理)、Hyp-miR-pcHIF组(转染pcDNA-HIF1A与miR-106b mimic后接受缺氧处理)与Hyp-miR-pcVEG组(转染pcDNA-VEGFA与miR-106b mimic后接受缺氧处理);分别采用CCK-8法、划痕实验与成管实验检测细胞增殖、迁移及体外血管形成能力。结果免疫荧光染色结果显示:与对照组相比,OIR组大鼠视网膜血管内皮细胞增殖与迁移明显增强。实时荧光定量PCR检测结果显示:OIR组大鼠视网膜组织中miR-106b相对表达量(0.26±0.06)显著低于对照组(1.02±0.08),差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot结果表明,miR-106可与HIF1A和VEGFA靶向结合并抑制其表达。与Nor组相比,Hyp组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Hyp组相比,Hyp-miR组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Hyp-miR组相比,Hyp-miR-pcHIF组与Hyp-miR-pcVEG组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均有所提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论上调miR-106b可靶向抑制HIF1A和VEGFA表达,从而减少缺氧诱导的视网膜微血管内皮细胞增殖、迁移与新生血管生成。

关键词： miR-106b 缺氧视网膜血管化缺氧诱导因子-1A 血管内皮生长因子A

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抗重组EB病毒抗原双重抗体检测血清学诊断鼻咽癌的研究(英文)

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癌症 2003年第9期22卷 903-906页

作者：顾耀亮张昌卿吴子柏宗永生梁英杰陈跃龙中山生物工程有限公司广东中山528437 中山大学肿瘤防治中心实验研究部广东广州510060 香港大学医学院微生物系中山大学中山医学院病理学教研室广东广州510089

背景与目的:在评估4种EB病毒抗原酶联免疫吸附法的基础上,探讨优化抗重组EB病毒抗原双重抗体检测应用于血清学诊断鼻咽癌。方法:收集广州地区57例治疗前鼻咽癌患者和58例健康成人的血清。应用EB病毒特异抗原(谷胱甘肽转移酶重组融合蛋白... 详细信息

背景与目的:在评估4种EB病毒抗原酶联免疫吸附法的基础上,探讨优化抗重组EB病毒抗原双重抗体检测应用于血清学诊断鼻咽癌。方法:收集广州地区57例治疗前鼻咽癌患者和58例健康成人的血清。应用EB病毒特异抗原(谷胱甘肽转移酶重组融合蛋白)为基础的4种免疫酶联吸附法,即EBNA1-IgA,EBNA1-IgG,Zta-IgA和Zta-IgG检测血清中抗EB病毒的抗体水平。结果:EBNA1-IgA的灵敏度(0.9123)和阴性预测值(0.9074)是单独使用4种ELISA实验中最高的。Zta-IgA具有最高的正确率(л,0.8870)和Youden指数(J,0.7738)。当评估配对的ELISA时,EBNA1-IgA和Zta-IgA双重阳性的所有指标是4种双重阳性实验中最高的。5例EBNA1-IgA阴性的鼻咽癌患者呈Zta-IgA阳性,而7例Zta-IgA阴性的鼻咽癌患者呈EBNA1-IgA阳性。结论:EBNA1-IgA酶联免疫吸附的单独检测在血清学诊断鼻咽癌时优于其他3项(EBNA1-IgG、Zta-IgA和Zta-IgG)单独酶联免疫吸附检测。EBNA1-IgA和Zta-IgA两项的组合应用在血清学诊断鼻咽癌时有互补作用,是血清学检测的合适组合。

关键词：抗重组EB病毒抗原双重抗体检测血清学诊断鼻咽癌

RVM致炎细胞因子上调导致5-HT释放参与调控慢性术后疼痛

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第1期45卷 54-62页

作者：代娟丽王臻董超雄李玉莹魏绪红华中科技大学协和深圳医院广东深圳518052 深圳职业技术大学广东深圳518055 中山大学中山医学院生理教研室疼痛研究中心广东广州510080

【目的】探讨延髓头端腹内侧部(RVM)内致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素-1β(IL-1β)释放增多导致5-羟色胺(5-HT)向脊髓释放增多在慢性术后疼痛(CPSP)模型中的作用。【方法】按照随机方式将SD大鼠进行如下分组:对照组、皮肤/... 详细信息

【目的】探讨延髓头端腹内侧部(RVM)内致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素-1β(IL-1β)释放增多导致5-羟色胺(5-HT)向脊髓释放增多在慢性术后疼痛(CPSP)模型中的作用。【方法】按照随机方式将SD大鼠进行如下分组:对照组、皮肤/肌肉切开和牵拉(SMIR)(1d,7d)组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β中和性抗体组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β组、SMIR+RVM内注射溶剂组,用up-down方法测量大鼠50%机械刺激撤足阈值,免疫组化检测RVM内TNFα或IL-1β表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)方法观察RVM及脊髓背角内5-HT含量的变化。【结果】SMIR可引起大鼠机械痛敏,表现为50%机械刺激撤足阈值下降,持续至少3周。SMIR后,RVM内神经元和星形胶质细胞中的TNFα和IL-1β表达上调。TNFα或IL-1β中和抗体(每天一次行SMIR术前30 min给予,共4次))微量注射入RVM可阻断SMIR引起的50%机械刺激撤足阈值下降,并可降低RVM及脊髓背角5-HT的含量。正常动物RVM内注射TNFα和IL-1β也可导致50%机械刺激撤足阈值下降,且引起RVM及脊髓内5-HT含量增加。【结论】RVM中致炎细胞因子增多可能通过引起5-HT释放增多参与调控SMIR后慢性术后疼痛的发生发展。

关键词：慢性术后痛延髓头端腹内侧部肿瘤坏死因子α 白介素1β 5-羟色胺

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带有引导序列的抗-D抗体可变区基因的扩增和序列分析

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中国病理生理杂志 2003年第10期19卷 1349-1352页

作者：曹开源付涌水徐霖袁广卿黄小荣戴淑琴汤永平中山大学中山医学院免疫学教研室广东广州510089 广州血液中心广东广州510095

目的 :从引导区扩增获得高度特异性和亲和力的抗 -D抗体的可变区基因 ,并进行序列分析。方法 :提取 1株分泌抗 -D抗体的人B淋巴细胞株的总RNA ,从引导区设计引物 ,RT -PCR扩增抗 -D抗体的可变区基因 ,分别对扩增产物进行分子克隆和测序... 详细信息

目的 :从引导区扩增获得高度特异性和亲和力的抗 -D抗体的可变区基因 ,并进行序列分析。方法 :提取 1株分泌抗 -D抗体的人B淋巴细胞株的总RNA ,从引导区设计引物 ,RT -PCR扩增抗 -D抗体的可变区基因 ,分别对扩增产物进行分子克隆和测序。结果 :用重链引物和轻链引物分别扩增出 4 4 0bp和 4 10bp的特异带。序列分析表明 ,其核苷酸及其所推导的氨基酸 (AA)序列符合人Ig可变区基因的序列特征。结论 :获得了抗 -D抗体可变区基因 ,为基因工程抗 -D的研制及Rh新生儿溶血病的预防提供物质基础。

关键词：抗体单克隆序列分析聚合酶链反应可变区基因基因扩增 Rh新生儿溶血病