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长链非编码RNA TSI抑制TGF⁃β1介导的乳腺癌细胞MCF⁃7和BT474转移

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岭南现代临床外科 2021年第2期21卷 171-176页

作者：谭梓聪张洋璠黄晓燕杨浩杰曹铭辉中山大学孙逸仙纪念医院麻醉科广东省恶性肿瘤表观遗传和基因调控重点实验室广州510120

目的研究长链非编码RNA TSI(Lnc-TSI)在TGF-β1促进乳腺癌细胞MCF-7和BT474转移中的作用。方法TGF-β1处理乳腺癌细胞MCF-7和BT474后,观察细胞形态变化,western blot实验检测上皮-间充质转化相关蛋白的变化,transwell实验检测细胞侵袭... 详细信息

目的研究长链非编码RNA TSI(Lnc-TSI)在TGF-β1促进乳腺癌细胞MCF-7和BT474转移中的作用。方法TGF-β1处理乳腺癌细胞MCF-7和BT474后,观察细胞形态变化,western blot实验检测上皮-间充质转化相关蛋白的变化,transwell实验检测细胞侵袭能力。qRT-PCR分别检测MCF-10A和TGF-β1处理前后MCF-7、BT474细胞的Lnc-TSI变化。在MCF-7和BT474细胞中分别敲除和过表达Lnc-TSI,transwell实验检测细胞在TGF-β1处理后侵袭迁移能力的变化。结果TGF-β1引起乳腺癌细胞MCF-7和BT474发生上皮-间充质转化,细胞形态呈梭形改变,上皮-间充质转化相关蛋白E-cadherin下调,N-cadherin和Vimentin上调,细胞侵袭数目增加。与正常乳腺上皮细胞MCF-10A细胞相比,MCF-7和BT474细胞中的Lnc-TSI表达更高。TGF-β1处理能显著上调MCF-7和BT474细胞中的Lnc-TSI水平。Transwell实验显示敲除和过表达Lnc-TSI能分别增强和抑制MCF-7和BT474细胞的侵袭和迁移,在TGF-β1处理下这种现象更为明显。结论在TGF-β1促进的乳腺癌细胞MCF-7和BT474的转移进程中Lnc-TSI表达上调,Lnc-TSI能抑制乳腺癌细胞MCF-7和BT474的转移。

关键词：长链非编码RNA TGF⁃β1 乳腺癌转移

应用激光共聚焦显微技术研究荧光双标记条件下的DAPI光转化效应

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生物物理学 2019年第3期7卷 27-33页

作者：姚伟城刘嘉煜朱梦迪胡开顺王永强中山大学孙逸仙纪念医院医学研究中心广东省恶性肿瘤表观遗传与基因调控重点实验室广东广州

DAPI作为重要的荧光染料,在细胞核标记实验中被广泛使用。近期有报道指出,DAPI会因紫外光照射而发生光转化效应,光转化后的DAPI可被蓝色光激发而发出绿色荧光信号,进而影响荧光观察。本文通过对细胞核DAPI染色的同时进行细胞质绿色荧光... 详细信息

DAPI作为重要的荧光染料,在细胞核标记实验中被广泛使用。近期有报道指出,DAPI会因紫外光照射而发生光转化效应,光转化后的DAPI可被蓝色光激发而发出绿色荧光信号,进而影响荧光观察。本文通过对细胞核DAPI染色的同时进行细胞质绿色荧光标记,观察到DAPI光转化效率显著下降,说明胞质的绿色荧光对胞核DAPI光转化效应产生抑制。该研究通过激光共聚焦显微手段,对DAPI光转化效应进行观察和分析,为多标记荧光实验观察提供一定依据。

关键词： DAPI 光转化紫外光激光共聚焦显微术

甲硫氨酸条件性缺乏增加瑞戈非尼对肝癌细胞药物敏感性的研究

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岭南现代临床外科 2022年第1期22卷 24-29页

作者：吴烨刘晓迪许燕妮罗葆明中山大学孙逸仙纪念医院超声科广东省恶性肿瘤表观遗传和基因调控重点实验室广州510120

目的探索甲硫氨酸(Met)缺乏对人肝癌(HCC)细胞系HepG2和Huh7的生长影响和甲硫氨酸限制作用是否协同瑞戈非尼抑制肿瘤生长。方法 CCK8实验检测瑞戈非尼分别在正常培养基和甲硫氨酸缺乏的培养基的IC50;凋亡实验、周期实验检测瑞戈非尼在... 详细信息

目的探索甲硫氨酸(Met)缺乏对人肝癌(HCC)细胞系HepG2和Huh7的生长影响和甲硫氨酸限制作用是否协同瑞戈非尼抑制肿瘤生长。方法 CCK8实验检测瑞戈非尼分别在正常培养基和甲硫氨酸缺乏的培养基的IC50;凋亡实验、周期实验检测瑞戈非尼在不同培养基条件下对两种肝癌细胞株的凋亡诱导情况和对细胞周期影响;克隆形成实验评估细胞增殖情况;JC-1荧光探针实验检测细胞线粒体膜电位变化;脂质体过氧化实验检测胞内脂质过氧化反应。结果甲硫氨酸缺乏可降低瑞戈非尼在人肝癌细胞株HepG2和Huh7的IC50值;甲硫氨酸缺乏协同瑞戈非尼抑制肿瘤增殖、诱导凋亡、降低线粒体膜电位;而在细胞周期方面对HepG2影响无显著差异;瑞戈非尼和甲硫氨酸限制均可增加HepG2细胞膜脂质过氧化水平,但并无协同作用。结论甲硫氨酸限制和瑞戈非尼在抑制细胞增殖、诱导凋亡等方面起到协同作用;为临床减少瑞戈非尼用药剂量和增加药物敏感性、改善患者生活质量提供体外实验的理论依据。

关键词：肝癌甲硫氨酸瑞戈非尼药物敏感性

多孔四氧化三铁靶向递送尼日利亚菌素诱导细胞焦亡联合光热疗法用于三阴型乳腺癌治疗的研究

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岭南现代临床外科 2021年第3期21卷 287-293页

作者：江伟潘越姚和瑞胡海中山大学孙逸仙纪念医院肿瘤内科广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院广东省恶性肿瘤表观遗传学与基因调控重点实验室广州510120

目的探讨多孔四氧化三铁(Fe_(3)O_(4))纳米粒子负载尼日利亚菌素(nigericin)联合光热疗法用于三阴型乳腺癌的治疗效果。方法对合成的多孔Fe_(3)O_(4)纳米粒子进行表征,负载尼日利亚菌素,使用含有200μg/mL的Fe_(3)O_(4)@nigericin诱导4T... 详细信息

目的探讨多孔四氧化三铁(Fe_(3)O_(4))纳米粒子负载尼日利亚菌素(nigericin)联合光热疗法用于三阴型乳腺癌的治疗效果。方法对合成的多孔Fe_(3)O_(4)纳米粒子进行表征,负载尼日利亚菌素,使用含有200μg/mL的Fe_(3)O_(4)@nigericin诱导4T1细胞焦亡,通过CCK8检测细胞杀伤能力,western blot验证焦亡效果。结果合成的Fe_(3)O_(4)形貌均一,光热转化性能好,负载尼日利亚菌素联合光热治疗具有更强的细胞杀伤能力(P<0.001),诱导的焦亡效果更好(P<0.001)。结论多孔Fe_(3)O_(4)纳米粒子负载尼日利亚菌素联合光热疗法可以通过诱导焦亡对三阴型乳腺癌产生非常好的治疗效果,是三阴型乳腺癌的一种潜在的新型治疗手段。

关键词：多孔四氧化三铁纳米粒子焦亡三阴型乳腺癌

转录因子YY1在肝细胞癌中的表达和功能研究

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岭南现代临床外科 2021年第1期21卷 44-52,58页

作者：黄贻培罗伟鑫许磊波中山大学孙逸仙纪念医院广东省恶性肿瘤表观遗传学与基因调控重点实验室广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院肝胆外科广州510289

目的探讨转录因子YY1在肝细胞癌进展中的作用并揭示其发挥功能的潜在分子机制。方法生物信息学分析TCGA、GEO及ICGC公共数据库中肝癌组织中YY1的表达及其与临床病理特征及预后的关系。并在本院收集的肝癌石蜡切片行免疫组化实验验证。采... 详细信息

目的探讨转录因子YY1在肝细胞癌进展中的作用并揭示其发挥功能的潜在分子机制。方法生物信息学分析TCGA、GEO及ICGC公共数据库中肝癌组织中YY1的表达及其与临床病理特征及预后的关系。并在本院收集的肝癌石蜡切片行免疫组化实验验证。采用CCK-8、Edu染色及克隆形成实验探讨YY1对肝癌细胞增殖能力的影响,采用Transwell实验探讨YY1对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响。通过基因集富集分析、基因共表达分析和蛋白质互作网络分析探讨YY1发挥功能的潜在分子机制。结果分析TCGA-LIHC、GSE14520、GSE25097及ICGC-LIRI-JP肝细胞癌转录组数据,结果显示YY1在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,高表达YY1预示更短的总体生存;YY1表达与患者的肿瘤体积、肿瘤分期及肿瘤病理学分级正相关。免疫组化验证实验中证实肝癌组织YY1显著高于癌旁组织;体外细胞实验结果显示,敲降YY1表达后,肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著降低,而过表达YY1后,肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力则显著增加。基因集富集分析发现高表达YY1的患者中与肿瘤进展相关信号通路高度富集,共表达基因及蛋白质互作网络分析发现,YY1与FKBP3、RBBP7、H2AFV、H2AFZ、ACTL6A、PAXIP1、NCOA6、SUZ12等8个共表达基因存在高度可信的相互作用网络。结论YY1在肝细胞癌中高表达,与不良预后相关。发挥癌基因作用,可能与其促肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力有关;YY1在肝细胞癌中的表达能指示总体生存,可作为潜在的肝癌生物标志物及药物治疗靶点。

关键词： YY1 肝癌预后增殖迁移侵袭

膀胱癌免疫治疗相关肿瘤微环境及其在人和小鼠肿瘤中的组成特征初探

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岭南现代临床外科 2022年第2期22卷 143-153页

作者：周炳坤王博贺情情黄孝东陈俊宇黄健中山大学孙逸仙纪念医院广东省恶性肿瘤表观遗传学与基因调控重点实验室广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科广州510289

目的应用生物信息学分析鉴定膀胱癌免疫治疗中起关键作用的肿瘤微环境(TME)组成特征,初步分析这些组分在人膀胱癌组织和BBN(N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)-nitrosamine)诱导的自发小鼠膀胱肿瘤中表型的相似性。方法分析晚期膀胱癌PD-L1阻... 详细信息

目的应用生物信息学分析鉴定膀胱癌免疫治疗中起关键作用的肿瘤微环境(TME)组成特征,初步分析这些组分在人膀胱癌组织和BBN(N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)-nitrosamine)诱导的自发小鼠膀胱肿瘤中表型的相似性。方法分析晚期膀胱癌PD-L1阻断治疗IMvigor210数据集,利用DESeq2筛选与疗效相关的差异基因,通过GO和KEGG通路富集分析找出差异富集的通路;采用IOBR分析TME中的细胞浸润特征。通过TCGA数据库分析差异浸润细胞基因集与膀胱癌预后和分期的关系,在我院32例膀胱癌组织标本中进行免疫组化验证。建立BBN诱导的自发小鼠膀胱肿瘤模型,通过H&E染色和免疫组化对BBN诱导的自发小鼠膀胱肿瘤和人膀胱癌进展相似性及其TME主要组分进行比较。结果在IMvigor210数据集中存在521个与免疫治疗疗效相关的差异基因,其中44个差异基因富集在含胶原细胞外基质上,提示成纤维细胞与免疫治疗疗效相关。TME分析发现细胞周期、组蛋白等肿瘤细胞基因集与NK细胞、CD8^(+)T细胞基因集在膀胱癌免疫治疗有效组中富集,而炎症性肿瘤相关成纤维细胞基因集在免疫治疗无效组中富集。TCGA分析显示:NK细胞和CD8^(+)T细胞基因集与膀胱癌患者总体生存时间呈正相关,CD56表达与膀胱癌病理分期呈正相关;PDGFRB表达与膀胱癌病理分期呈正相关。相比于低分期膀胱癌,PDGFRB^(+)成纤维细胞在高分期膀胱癌中数量更多。在BBN小鼠模型中,BBN诱导的自发小鼠膀胱肿瘤发生率随着诱导时间逐渐升高,最终发展为肌层浸润性膀胱癌。免疫组化染色显示:小鼠和人膀胱肿瘤的TME中NK细胞和CD8^(+)T细胞以及成纤维细胞的浸润特征相似。结论本研究结合生信分析和免疫组化评分发现:膀胱癌中NK细胞、CD8^(+)T细胞和成纤维细胞与免疫治疗疗效和预后具有相关性;这些细胞在BBN诱导的自发小鼠膀胱肿瘤与人膀胱癌组织中的浸润表型相似。这些结果可为研究膀胱癌免疫治疗的机制提供理论依据和动物模型。

关键词：膀胱癌生物信息学肿瘤微环境肿瘤相关成纤维细胞 BBN诱导的自发小鼠膀胱肿瘤模型

膀胱癌中VISTA和PD⁃1/PD⁃L1表达与免疫抑制微环境和肿瘤进展的相关性研究

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岭南现代临床外科 2023年第2期23卷 135-144页

作者：欧子维王博钟文龙黄健中山大学孙逸仙纪念医院广东省恶性肿瘤表观遗传学与基因调控重点实验室广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科广州510120

目的应用公共数据库和我院样本初步分析鉴定膀胱癌中高表达T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域(VISTA)与细胞程序性死亡受体⁃1(PD⁃1)/PD⁃1配体(PD⁃L1)的肿瘤微环境组成特征,并在小鼠皮下膀胱癌模型上测试联合阻断VISTA与PD⁃1的抗肿... 详细信息

目的应用公共数据库和我院样本初步分析鉴定膀胱癌中高表达T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域(VISTA)与细胞程序性死亡受体⁃1(PD⁃1)/PD⁃1配体(PD⁃L1)的肿瘤微环境组成特征,并在小鼠皮下膀胱癌模型上测试联合阻断VISTA与PD⁃1的抗肿瘤效力。方法利用TCGA膀胱癌数据库,通过差异分析筛选高表达VISTA与PD⁃1/PD⁃L1病人对比低表达病人的差异基因,通过GO通路富集分析筛选差异富集的通路;通过cibersort分析高/低表达VISTA与PD⁃1/PD⁃L1膀胱癌的免疫浸润特征并利用我院样本进行蛋白水平验证;分析我院膀胱癌病人高/低表达VISTA和PD⁃1/PD⁃L1与其临床病理特征的相关性。建立小鼠的皮下膀胱癌模型,联合应用抗VISTA抗体以及抗PD⁃1抗体,监测肿瘤生长以探究其抗肿瘤效力。结果TCGA数据库中,VISTA在膀胱癌中高表达与多种免疫抑制性通路相关,与M2型巨噬细胞、CD8+T细胞相关,与CD163、MRC1等免疫抑制分子相关;VISTA还与PD⁃1、PD⁃L1等多种负性免疫检查点相关;同时高表达VISTA和PD⁃1/PD⁃L1与M1型巨噬细胞、CD8+T细胞相关,与CD163、MRC1等免疫抑制分子相关。我院膀胱癌队列中,VISTA表达与PD⁃1、PD⁃L1相关;免疫细胞上同时高表达VISTA和PD⁃1/PD⁃L1与更高的T分期、组织学分级以及CD8+T细胞浸润数量相关。小鼠的皮下膀胱癌模型中联合应用抗VISTA抗体以及抗PD⁃1抗体更能抑制肿瘤生长。结论本研究结合TCGA膀胱癌数据库和我院膀胱癌队列分析发现,VISTA在膀胱癌中高表达与免疫抑制微环境相关;膀胱癌中同时高表达VISTA和PD⁃1/PD⁃L1呈现出不一样的免疫微环境特征且与恶性肿瘤特征相关。联合阻断VISTA以及PD⁃1显示更加强大的抗肿瘤效力。这些结果为联合阻断VISTA和PD⁃1/PD⁃L1免疫疗法在膀胱癌中的应用提供了理论依据。

关键词：膀胱癌 VISTA PD⁃1/PD⁃L1 免疫抑制微环境联合治疗

长链非编码RNA THOR促进宫颈癌细胞C33A增殖

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岭南现代临床外科 2019年第1期19卷 19-22页

作者：杨浩杰谭梓聪林俊杰傅钢兰曹铭辉中山大学孙逸仙纪念医院麻醉科广东省恶性肿瘤表观遗传和基因调控重点实验室广州510120

目的研究长链非编码RNATHOR对宫颈癌C33A细胞生长的调控作用。方法 qRTPCR分别检测15对肿瘤组织/癌旁组织和宫颈癌细胞系C33A、siHa、正常宫颈鳞状上皮细胞H8中的LncRNA THOR表达水平。在宫颈癌细胞系C33A中,siRNA沉默LncRNA THOR后利用... 详细信息

目的研究长链非编码RNATHOR对宫颈癌C33A细胞生长的调控作用。方法 qRTPCR分别检测15对肿瘤组织/癌旁组织和宫颈癌细胞系C33A、siHa、正常宫颈鳞状上皮细胞H8中的LncRNA THOR表达水平。在宫颈癌细胞系C33A中,siRNA沉默LncRNA THOR后利用CCK8和平板克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞学实验检测细胞周期,使用western blot检测细胞周期蛋白变化。结果 qRT-PCR结果显示15例组织中12例肿瘤组织LncRNA THOR表达明显高于癌旁组织,宫颈癌细胞系C33A、siHa中LncRNA THOR表达也明显高于宫颈鳞状上皮细胞H8细胞。在宫颈癌细胞系C33A中沉默LncRNA THOR后,CCK8结果显示细胞增殖受到抑制,平板克隆形成实验表现为细胞克隆明显减少。流式细胞学周期分析发现G0/G1期细胞比值增高。western blot实验显示周期蛋白cyclinD 1和cyclinE1在蛋白水平下降,p27和p21蛋白水平增高。结论 LncRNATHOR在宫颈癌中高表达,沉默LncRNA THOR可以抑制宫颈肿瘤细胞增殖。

关键词：长链非编码RNA THOR 宫颈癌增殖

ALKBH1在肝癌中的预后价值和作用机制的生物信息学分析

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癌症 2021年第4期40卷 175-186,I0002-I0005页

作者：梁国润罗曼莉中山大学孙逸仙纪念医院医学研究中心广东省恶性肿瘤表观遗传与基因调控重点实验室中国广东广州510120

背景与目的ALKBH1是重要的RNA 5-甲基胞嘧啶(m^(5)C)、3-甲基胞嘧啶(m^(3)C)和1-甲基腺嘌呤(m1A)去甲基化酶之一。目前,其在泛癌中的表达情况和预后价值尚未有系统性的研究。本研究旨在明确ALKBH1基因在泛癌中的表达情况及与患者预后的... 详细信息

背景与目的ALKBH1是重要的RNA 5-甲基胞嘧啶(m^(5)C)、3-甲基胞嘧啶(m^(3)C)和1-甲基腺嘌呤(m1A)去甲基化酶之一。目前,其在泛癌中的表达情况和预后价值尚未有系统性的研究。本研究旨在明确ALKBH1基因在泛癌中的表达情况及与患者预后的相关性,并探讨ALKBH1在肝癌发生、发展中的相关功能及可能机制。方法利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据分析ALKBH1在泛癌中的表达差异情况,并通过Kaplan-Meier和Cox回归法分析ALKBH1与各种肿瘤临床预后的相关性。聚焦ALKBH1在肝癌中的促癌机制,将TCGA肝癌队列分成ALKBH1表达高、低两组,对差异基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路分析、基因集变异分析(Gene Set Variation Analysis,GSVA)和肿瘤免疫细胞浸润评估(Tumor Immune Estimation Resource,TIMER)分析。最后使用cBioPortal、DNMIVD、StarBase数据库分析ALKBH1在肝癌中表达上调的原因。结果TCGA数据分析显示,ALKBH1在多种肿瘤组织中显著高表达,特别是肝癌。生存分析结果显示ALKBH1高表达与肝癌的预后不良相关(P基因富集与功能分析显示ALKBH1高表达肝癌组织的免疫反应和细胞周期相关通路显著富集,且免疫细胞浸润增加。ALKBH1在肝癌中表达上调与基因拷贝数变化和启动子甲基化无关,miR-122-5p和miR-33b-5p在肝癌组织中表达下调,且与ALKBH1表达负相关,可能是肝癌中ALKBH1表达上调的主要原因。结论受miR-122-5p和miR-33b-5p共同调控的ALKBH1可能参与肝癌的发生和发展,ALKBH1在肝癌组织中高表达可作为患者预后不良的分子标志物。ALKBH1可通过调控细胞周期和免疫细胞浸润促进肝癌发生和发展,有望成为肝癌的潜在治疗靶标。

关键词： ALKBH1 肝癌预后生物信息学