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大豆异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂代谢的影响

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中华预防医学杂志 2011年第4期45卷 335-339页

作者：冷亮蒋卓勤纪桂元中山大学公共卫生学院营养学系广东省营养膳食与健康重点实验室广州510080

目的研究大豆异黄酮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝脏脂质、血脂、抗氧化指标及肝脏脂肪代谢相关因子的影响。方法将36只雄性SD大鼠用随机数字表法按体重分层随机分为正常对照组、NAFLD模型对照组、大豆异黄酮低剂量组（10mg／kg）... 详细信息

目的研究大豆异黄酮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝脏脂质、血脂、抗氧化指标及肝脏脂肪代谢相关因子的影响。方法将36只雄性SD大鼠用随机数字表法按体重分层随机分为正常对照组、NAFLD模型对照组、大豆异黄酮低剂量组（10mg／kg）及高剂量组（20mg／kg），每组9只。正常对照组采用D12450B饲料（10％脂肪热能），模型对照组和大豆异黄酮干预组采用D12492饲料（60％脂肪热能），喂养12周后，检测各组大鼠肝脏脂质、血脂和抗氧化指标的变化，Westernblotting检测大鼠肝组织中固醇调节原件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）和过氧化物酶体增殖物激活受体仅（PPARcL）的蛋白表达。结果正常对照组、NAFLD模型对照组、大豆异黄酮低剂量组、高剂量组肝脏甘油三酯（TG）分别为（8．11±d．13）、（57．06±16．95）、（31.26±10．48）、（31．38±13．25）mmol／mg蛋白（F=22．569，P〈0．01）；肝脏游离脂肪酸（FFA）分别为（0．030±0．007）、（0．042±0．009）、（0．038±0．009）、（0．032=0．005）μmol／mg蛋白（F=d．857，P〈0．01）；肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性分别为（502．29±23．71）、（201．83±16．99）、（228．93±21．71）、（238．08±15．96）U／mg蛋白（F=9．555，P〈0．01）；肝脏丙二醛（MDA）含量分别为（1．29±0．29）、（2．85±0．73）、（2．07±0．49）、（2．03±0．37）nmol／mg蛋白（F=13．449，P〈0．01）；肝脏SREBP-1c蛋白表达分别为0．45±0．16、1．42±0．30、1．02±0．31、0．47±0．27（F=24．515，P〈0．01）；FAS蛋白表达分别为0．27±0．08、1．97±0．47、1．35±0．30、0．49±0．12（F=60．361，P〈0．01）；PPARα蛋白表达分别为2．03±0．56、0．41±0．17、0．81±0．27、0．66±0．16（F=37．97，P〈0．01）。结论大豆异黄酮可能通过抑制SREBP-1α、激活PPARα的表达来减少肝脏脂质沉积，增加抗氧化能力。

关键词：异黄酮类黄豆脂肪肝胆固醇调节元件结合蛋白质1 PPARα

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膳食模式与慢性病防治

中华预防医学杂志 2018年第3期52卷 217-220页

作者：凌文华中山大学公共卫生学院营养学系广东省营养膳食与健康重点实验室广州510080

随着社会和经济的快速发展，我国慢性病发病率和死亡率均呈现出快速上升趋势。2012年我国居民死亡原因前三位分别为恶性肿瘤、心脏病和脑血管疾病，这三者造成的死亡率占全因死亡率的68％。慢性病发病的危险因素很多，其中不合理的营养... 详细信息

随着社会和经济的快速发展，我国慢性病发病率和死亡率均呈现出快速上升趋势。2012年我国居民死亡原因前三位分别为恶性肿瘤、心脏病和脑血管疾病，这三者造成的死亡率占全因死亡率的68％。慢性病发病的危险因素很多，其中不合理的营养膳食，特别是营养过剩或营养不均衡，是其重要的危险因素。

关键词：慢性病膳食膳食模式

白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及其机制

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中山大学学报（医学科学版） 2016年第6期37卷 809-816页

作者：李燕平沈天然陈旭凌文华广东省膳食营养与健康重点实验室//中山大学公共卫生学院营养学系广东广州510080

【目的】研究白介素-17A在肝细胞脂肪变性的模型中对胰岛素抵抗的作用。【方法】用油酸诱导建立Hep G2细胞脂肪变性模型,在此模型中用白介素-17A作为干预物,研究白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及机制。【结果】单纯IL-17A干预时,细胞... 详细信息

【目的】研究白介素-17A在肝细胞脂肪变性的模型中对胰岛素抵抗的作用。【方法】用油酸诱导建立Hep G2细胞脂肪变性模型,在此模型中用白介素-17A作为干预物,研究白介素-17A对胰岛素信号通路的影响及机制。【结果】单纯IL-17A干预时,细胞p-AKT、p-PI3K磷酸化水平并没有明显变化,同时葡萄糖摄入、糖原合成p-GSK3β、糖异生p-FOXO1/G-6-pase/PEPCK和JNK通路上的p-JNK/p-c-jun等也未出现明显变化。而在高脂诱导Hep G2细胞变性模型中,白介素-17A的添加可促使胰岛素抵抗效应的产生,明显抑制细胞的胰岛素信号分子,p-AKT、p-PI3K磷酸化水平显著下降,同时还表现为葡萄糖摄入减少,糖原合成较少,糖异生增加。此外,JNK通路上的p-JNK、p-c-jun磷酸化水平显著升高。【结论】炎症因子白介素-17A可通过激活JNK通路,产生胰岛素抵抗效应,加剧肝细胞脂肪变性。

关键词：白介素-17A 非酒精性脂肪性肝病脂肪变性胰岛素抵抗

补充益生菌对肥胖机体免疫调节作用的研究进展

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食品科学 2021年第19期42卷 291-298页

作者：蒙双利孟荟萃中山大学公共卫生学院(深圳) 广东深圳518106 广东省营养膳食与健康重点实验室广东广州510080 广东省营养转化工程技术研究中心广东广州510080

肥胖不仅会诱发慢性代谢性疾病,还会导致免疫功能的损伤,降低生活质量。益生菌是对宿主健康起促进作用的活菌,具有免疫调节作用。本文综述了补充益生菌对肥胖机体适应性免疫与固有免疫的作用,讨论了菌株特异性、益生菌补充剂量、补充方... 详细信息

肥胖不仅会诱发慢性代谢性疾病,还会导致免疫功能的损伤,降低生活质量。益生菌是对宿主健康起促进作用的活菌,具有免疫调节作用。本文综述了补充益生菌对肥胖机体适应性免疫与固有免疫的作用,讨论了菌株特异性、益生菌补充剂量、补充方式、宿主状态等对免疫调节效果的影响,旨在进一步加深补充益生菌对肥胖机体免疫调节作用的认识,为合理应用益生菌提供参考。

关键词：益生菌肥胖适应性免疫固有免疫

内质网应激参与蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝的形成

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中山大学学报（医学科学版） 2017年第4期38卷 505-511页

作者：方婉军陈旭凌文华广东省膳食营养与健康重点实验室中山大学公共卫生学院营养学系广东广州510080

【目的】探讨内质网应激在蛋氨酸-胆碱缺乏膳食(MCD)诱导的非酒精性脂肪肝炎症以及纤维化形成中的作用。【方法】8周龄C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2个组,8个亚组(n=10),亚组1~4组给予普通膳食,5~8组给予MCD喂养。并各在第2、4、6、8... 详细信息

【目的】探讨内质网应激在蛋氨酸-胆碱缺乏膳食(MCD)诱导的非酒精性脂肪肝炎症以及纤维化形成中的作用。【方法】8周龄C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2个组,8个亚组(n=10),亚组1~4组给予普通膳食,5~8组给予MCD喂养。并各在第2、4、6、8周处死普通膳食组和MCD组各一组。组织病理染色方法和NAS评分评估小鼠纤维化和炎症程度,内质网应激指标磷酸化蛋白激酶R样内质网R激酶(PERK)、磷酸化真核细胞起始因子2α(eIF2α)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)采用Western Blot和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测。重点分析内质网应激与肝脏炎症以及纤维化形成的关系。【结果】MCD组NAS评分和血清中ALT、AST以及肝组织中TG、TC水平均高于普通膳食组;MCD组pPERK、p-eIF2α、CHOP蛋白表达亦明显高于正常膳食组,而GADD34 mRNA表达显著低于普通膳食组,且随时间推移,MCD组内质网应激逐渐加重;相关分析表明在MCD组中内质网应激相关指标与NAS评分呈显著相关。【结论】在蛋氨酸-胆碱缺乏膳食诱导的小鼠中,小鼠肝脏损伤加重,炎症和纤维化程度加深,而内质网应激确是参与了这个过程。

关键词：非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝炎活性评分内质网应激

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不同烹调方式对食物中花色苷稳定性的影响

营养学报 2010年第6期32卷 598-602,607页

作者：郎静凌文华广东省营养膳食与健康重点实验室中山大学公共卫生学院广州510080

目的研究不同烹调方式对植物性食物中花色苷稳定性的影响。方法以焯、煮、榨汁三种方法 ,处理豆、谷、薯、菜四类25种广州市售含花色苷的食物,采用超声波辅助提取,高效液相色谱法定性定量检测,比较烹调前后3种花色素检出量的变化。结果... 详细信息

目的研究不同烹调方式对植物性食物中花色苷稳定性的影响。方法以焯、煮、榨汁三种方法 ,处理豆、谷、薯、菜四类25种广州市售含花色苷的食物,采用超声波辅助提取,高效液相色谱法定性定量检测,比较烹调前后3种花色素检出量的变化。结果豆类和谷物中的花色素检出量,慢煮后损失率介于39.38%～93.72%之间;榨成豆浆/米糊,损失率介于16.84%～56.24%之间;慢煮豆粉/米粉,增加率介于5.58%～38.60%之间。蔬菜中的花色素检出量,榨汁后损失率介于12.65%～93.89%之间;焯后损失率介于12.00%～70.24%之间;煮后增加率介于37.48%～47.50%之间。薯类经烹调后,花色素检出量增加率介于16.00%～2320%之间。结论三种烹调方式,对豆类和谷物中花色苷稳定性的影响顺序为:慢煮>榨浆>快煮;对薯类和蔬菜食物中花色苷稳定性的影响顺序为:榨汁>煮>焯。食物中三种花色苷的稳定性顺序依次为:矢车菊素>芍药素>飞燕草素。

关键词：植物性食物烹调花色苷花色素高效液相色谱法

染料木黄酮对脂肪变HepG2细胞甘油三酯水平和Lipin1表达的影响

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营养学报 2013年第4期35卷 353-356页

作者：吴丹邓颖勋王宇琦黎虎蒋卓勤中山大学公共卫生学院广东省营养膳食与健康重点实验室广州510030

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导的脂肪变HepG2细胞胞核内Lipin1水平以及培养基和胞浆内甘油三酯水平的影响。方法在HepG2细胞中分别或联合加入0～640μmol/L的Gen,0～2.0 mmol/L的OA干预,用MTT法测定细胞... 详细信息

目的研究染料木黄酮(genistein,Gen)对油酸(oleic acid,OA)诱导的脂肪变HepG2细胞胞核内Lipin1水平以及培养基和胞浆内甘油三酯水平的影响。方法在HepG2细胞中分别或联合加入0～640μmol/L的Gen,0～2.0 mmol/L的OA干预,用MTT法测定细胞活性,以确定适宜的OA建模和Gen的干预浓度。之后,采用OA建立HepG2细胞脂肪变模型,用Gen干预24h,收集培养基上清和细胞分别测定甘油三酯水平,Western blot检测胞核Lipin1的表达。结果 0.5 mmol/L OA为造模最佳干预浓度,可同时提高培养基和细胞中甘油三酯的含量,10～50 mol/L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的状态,并且呈现剂量效应关系(P<0.05),同时,胞核内Lipin1水平增加(P<0.05)。结论 Gen能抑制OA诱导的HepG2细胞脂肪变,并可能与Lipin1的核转移有关。

关键词：染料木黄酮甘油三酯 HepG2细胞 Lipin1

食物中果糖、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖、乳糖含量分析

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营养学报 2013年第4期35卷 400-402页

作者：毛钰蘅杨燕李丹凌文华广东省营养膳食与健康重点实验室中山大学公共卫生学院广州510080

本研究采用已建立的食物中糖类含量测定方法，分析广州常见食物中果糖、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖及乳糖含量。1对象与方法1．1试剂与设备试剂：果糖、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖及乳糖标准（美国Sigma）；甲醇、乙腈为色谱纯；C～18SPE小柱（Cle... 详细信息

本研究采用已建立的食物中糖类含量测定方法，分析广州常见食物中果糖、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖及乳糖含量。1对象与方法1．1试剂与设备试剂：果糖、葡萄糖、蔗糖、麦芽糖及乳糖标准（美国Sigma）；甲醇、乙腈为色谱纯；C～18SPE小柱（Cleanert，Agela，美国）；仪器：Aglent1200高效液相色谱仪（美国安捷伦）；A1ltech3300蒸发光散射检测器（美国奥泰）；

关键词：葡萄糖麦芽糖糖含量果糖食物蔗糖高效液相色谱仪蒸发光散射检测器

染料木黄酮对油酸诱导脂肪变HepG2细胞PPARα表达和糖脂水平的影响

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营养学报 2014年第1期36卷 49-52页

作者：候舒舰吴丹蒋卓勤中山大学公共卫生学院广东省营养膳食与健康重点实验室广州510080

目的研究染料木黄酮（genistein，Gen）对油酸（oleic acid，OA）诱导脂肪变HepG2细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators—activatedreceptor α，PPARα）蛋白表达和糖、脂代谢水平的影响。方法将HepG2细胞在... 详细信息

目的研究染料木黄酮（genistein，Gen）对油酸（oleic acid，OA）诱导脂肪变HepG2细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators—activatedreceptor α，PPARα）蛋白表达和糖、脂代谢水平的影响。方法将HepG2细胞在合有0～50gmol／L的Gen，0．5mmol／L的OA的培养基内，且设置对照组，培养24h后收集细胞，分别采用蛋白质印迹法（Western blotting）、酶法、选择性沉淀法测定PPARα、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的含量；收集培养基上清液，采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定葡萄糖消耗量。结果浓度为10～50μmol／L的Gen可以减轻HepG2细胞脂肪变的程度，总体上呈现剂量效应关系。Gen各组与模型组比较，高浓度的Gen（50,mol？L）可有效提高OA诱导脂肪变HepG2细胞内PPARα和HDL—C含量，降低TC和葡萄糖消耗量，但低浓度的Gen（10-30μmol／L）对细胞内TC和HDL—C作用不明显。结论高浓度Gen能改善OA诱导的脂肪变HepG2细胞内的糖脂代谢情况，并可能与PPARα表达有关。

关键词：染料木黄酮脂肪变HepG2细胞 PPARα糖脂代谢