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机械敏感性离子通道Piezo1参与慢性避水应激肠易激综合征大鼠内脏高敏感性和5-羟色胺代谢异常

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 577-585页

作者：何苏月马卓琳范昕然庞瑞萍中山大学中山医学院生理学教研室中山大学疼痛研究中心广东广州510080

目的:研究机械敏感性离子通道Piezo1在慢性避水应激(WAS)肠易激综合征大鼠模型结肠组织中的变化及作用。方法:采用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为实验组与对照组,每组6只。实验组大鼠受到连续10 d、每天1 h的WAS以建立内脏高... 详细信息

目的:研究机械敏感性离子通道Piezo1在慢性避水应激(WAS)肠易激综合征大鼠模型结肠组织中的变化及作用。方法:采用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为实验组与对照组,每组6只。实验组大鼠受到连续10 d、每天1 h的WAS以建立内脏高敏感性模型;记录24 h粪便颗粒数、含水量及胃肠道转运时间来检测大鼠肠道分泌及运动功能的变化;以结直肠扩张所导致的腹壁撤退反射(AWR)来检测内脏敏感性;用旷场实验和强迫游泳实验来观察大鼠焦虑及抑郁样行为;RT-qPCR、免疫组化和Western blot检测结肠黏膜Piezo1的表达变化;ELISA检测结肠和血清5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与对照组相比,WAS组大鼠出现腹泻型肠易激综合征的表现,大鼠胃肠道转运时间显著缩短(P<0.05),在40 mmHg和60 mmHg结直肠压力扩张下的AWR评分显著增加(P<0.05),并出现焦虑抑郁样行为,大鼠结肠组织Piezo1的mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05),结肠黏膜5-HT含量显著增加(P<0.05),血清5-HT含量变化不明显。大鼠结肠黏膜Piezo1表达与内脏敏感性显著相关(R2=0.5420,P=0.0373),与结肠组织5-HT含量呈显著正相关(R2=0.8351,P=0.0108)。结论:连续10 d的WAS使大鼠结肠粘膜内机械敏感性离子通道Piezo1表达增加(可能是内脏高敏感性的标志物),并通过促进结肠5-HT的分泌和释放,改变肠道分泌和运动,增加肠道的敏感性,从而导致大鼠肠易激综合征的发生。

关键词：机械敏感性离子通道 Piezo1蛋白肠易激综合征避水应激内脏高敏感性 5-羟色胺

急性神经损伤引起脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(英文)

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生理学报 2004年第5期56卷 591-596页

作者：张红梅周利君胡晓东胡能伟张彤刘先国中山大学中山医学院生理教研室广州510089

神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼... 详细信息

神经损伤引起神经病性疼痛,表现为持续性痛超敏和痛觉过敏.目前对神经病性疼痛的机制尚缺乏了解.我们以往的工作表明强直电刺激坐骨神经可引起脊髓背角C-纤维诱发电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP),该LTP被认为是病理性疼痛的突触模型.本研究的目的在于探讨急性神经损伤是否能在完整动物的脊髓背角诱发出C-纤维诱发电位LTP.在以测试刺激(10～20 V,0.5 ms)电刺激坐骨神经的同时在脊髓背角用微电极记录C-纤维诱发电位.分别用强直刺激、剪断或夹捏坐骨神经诱导LTP.结果发现:(1)剪断或夹捏坐骨神经都可以诱导脊髓背角C-纤维诱发电位的LTP,该LTP可持续到实验结束(3～9h),在剪断神经前10 min用利多卡因局部阻滞坐骨神经则可完全阻断LTP的产生;(2)神经损伤诱导的LTP可被NMDA受体阻断剂AP5所阻断;(3)用单次强直刺激引起LTP后,切断坐骨神经可使LTP的幅度进一步增大,而用多次强直电刺激使LTP饱和后,损伤神经则不能使LTP进一步增大.切断神经引起LTP后,强直电刺激也不能使LTP进一步增大.这些结果表明,急性神经损伤可以诱导脊髓背角C纤维诱发电位LTP,且切断神经能更有效地诱导LTP.该试验进一步支持我们的设想,即脊髓背角C-纤维诱发电位LTP可能在病理性疼痛的形成中起重要作用.

关键词：长时程增强 C-纤维脊髓背角神经损伤病理性疼痛

L-茶氨酸局部给药抑制皮肤神经末梢的异常生长缓解小鼠银屑病瘙痒

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中山大学学报（医学科学版） 2021年第2期42卷 161-170页

作者：揭英桃林震嘉张珺谈智许雅南熊媖唐源周利君中山大学中山医学院生理教研室//中山大学疼痛研究中心广东广州510080

【目的】观察L-茶氨酸是否在咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病小鼠中具有止痒作用并初步探讨机制。【方法】将IMQ软膏局部应用于小鼠背部皮肤建立银屑病模型;L-茶氨酸经口服(10 mg/kg·d)或病损皮肤局部涂抹(50、125、250 mmol/L,2次/d)进行... 详细信息

【目的】观察L-茶氨酸是否在咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病小鼠中具有止痒作用并初步探讨机制。【方法】将IMQ软膏局部应用于小鼠背部皮肤建立银屑病模型;L-茶氨酸经口服(10 mg/kg·d)或病损皮肤局部涂抹(50、125、250 mmol/L,2次/d)进行防治处理。采用抓挠等自发性行为学测试检测治疗效果;并运用免疫荧光染色(IF)、Western Blot(WB)及原代背根神经节(DRG)神经元培养技术探讨相关机制。【结果】口服L-茶氨酸对IMQ诱导的瘙痒无明显作用,但病损皮肤局部应用明显改善银屑病模型小鼠皮肤不舒适感诱发的舔或咬及畏缩等自发性行为,并呈浓度依赖性。IF和WB结果显示,L-茶氨酸不仅能抑制模型小鼠皮肤TNF-α过表达,还能阻止β3-tubulin神经纤维的异常生长和瘙痒相关分子瞬态受体电位香草酸1(TRPV1)的上调。体外实验进一步证实L-茶氨酸能浓度依赖性地直接抑制IMQ引起的CGRP+、β3-tubulin+神经突起异常生长。【结论】局部应用L-茶氨酸通过抑制皮肤神经纤维的异常生长缓解小鼠银屑病模型的皮肤瘙痒不适感。因此,L-茶氨酸局部给药可成为治疗银屑病慢性瘙痒的一种潜在方法。

关键词：银屑病瘙痒 L-茶氨酸肿瘤坏死因子-α 神经末梢异常生长

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弥可保预防长春新碱诱导的病理性疼痛的机制

中山大学学报（医学科学版） 2022年第2期43卷 212-220页

作者：黄睿臻徐劲魏绪红中山大学中山医学院生理教研室//疼痛研究中心广东广州510080

【目的】观察弥可保对长春新碱诱导的病理性疼痛大鼠脊髓背角突触传递功能的影响并探讨其机制。【方法】SD大鼠随机进行如下分组:生理盐水组、生理盐水+弥可保组、长春新碱组、长春新碱+弥可保组,Up-down方法测定50%机械撤足阈值,在体... 详细信息

【目的】观察弥可保对长春新碱诱导的病理性疼痛大鼠脊髓背角突触传递功能的影响并探讨其机制。【方法】SD大鼠随机进行如下分组:生理盐水组、生理盐水+弥可保组、长春新碱组、长春新碱+弥可保组,Up-down方法测定50%机械撤足阈值,在体电生理方法记录脊髓背角C纤维诱发电位的幅度,免疫组化检测脊髓背角CGRP阳性纤维末梢的数量,免疫组化或Western blot检测NF-κB信号p65及IL-10蛋白表达的情况。【结果】长春新碱可引起机械痛敏(P疼痛,其作用可能是通过降低CGRP阳性纤维芽生、平衡炎性因子表达,进而减弱中枢敏感化而进行的。

关键词：痛觉过敏长春新碱弥可保 C纤维长时程增强突触可塑性

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前扣带回内肿瘤坏死因子α过表达在神经病理性疼痛中的作用

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中山大学学报（医学科学版） 2017年第1期38卷 8-14页

作者：王少坤陈少霞姚沛汶孙梓乘那晓东臧颖中山大学疼痛研究中心//中山医学院生理教研室广东广州510080

【目的】探讨坐骨神经部分损伤对前扣带回(ACC)内致炎细胞因子TNF-α、IL-1β和抗炎细胞因子IL-10表达的影响,并分析它们在神经病理性疼痛中的可能作用。【方法】采用行为学、Western blot、免疫荧光组织化学方法,观察外周神经损伤后AC... 详细信息

【目的】探讨坐骨神经部分损伤对前扣带回(ACC)内致炎细胞因子TNF-α、IL-1β和抗炎细胞因子IL-10表达的影响,并分析它们在神经病理性疼痛中的可能作用。【方法】采用行为学、Western blot、免疫荧光组织化学方法,观察外周神经损伤后ACC内上述细胞因子表达的改变以及ACC内微量注射相应中和抗体对大鼠痛行为的影响。【结果】(1)坐骨神经部分损伤(SNI)诱导大鼠损伤侧触诱发痛并伴有ACC内致炎细胞因子TNF-α和抗炎细胞因子IL-10蛋白水平显著升高,其中TNF-α升高幅度更大,但对IL-1β的表达无影响;(2)免疫荧光双染结果表明SNI后ACC内上调的TNF-α以及IL-10都表达于神经元而非胶质细胞内;(3)通过SNI术前及术后连续多次在ACC内微量注射TNF-α中和抗体,显著缓解大鼠触诱发痛,但给予IL-1β中和抗体对大鼠痛行为无影响。【结论】以上结果表明坐骨神经损伤可能通过诱导ACC神经元内TNF-α异常分泌易化脊髓背角痛信息传入。

关键词：肿瘤坏死因子-α 前扣带回神经病理性疼痛

NF-KappaB、p38 MAPK和JNK通路在运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛中的作用及机制

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中山大学学报（医学科学版） 2009年第6期30卷 645-651页

作者：臧颖陈秋英李玉莹刘先国中山大学疼痛研究中心中山医学院生理教研室广东广州510080

【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活的下游信号转导途径-核转录因子kappaB(NF-κB)、JNK和p38MAPK是否参与运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛的形成,并探讨其可能机制。【方法】采用痛行为学测试和免疫荧光组织化学方法,观察蛛网... 详细信息

【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活的下游信号转导途径-核转录因子kappaB(NF-κB)、JNK和p38MAPK是否参与运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛的形成,并探讨其可能机制。【方法】采用痛行为学测试和免疫荧光组织化学方法,观察蛛网膜下腔内注射NF-κB抑制剂(PDTC)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)对腰5脊神经前根切断(L5-VRT)大鼠机械性痛过敏及腰5背根神经节(DRG)内电压门控钠通道(Nav1.3)表达的影响。【结果】①L5-VRT术前应用NF-κB抑制剂PDTC可完全抑制大鼠双侧机械性痛过敏的形成,并阻断同侧L5 DRG内Nav1.3的上调;②术前应用p38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125主要抑制大鼠对侧后肢的机械性痛过敏;对手术同侧DRG内Nav1.3的表达,SB203580和SP600125分别具有完全阻断和部分阻断作用;③术后7 d给予PDTC或SB203580或SP600125对已形成的大鼠机械性痛过敏均无影响。【结论】运动神经损伤可能通过NF-κB、p38 MAPK和JNK途径调控未损伤DRG神经元内Nav1.3的表达从而进一步调控L5-VRT引起的大鼠后肢机械性痛过敏。

关键词：痛超敏肿瘤坏死因子-αNF—kappaB p38 MAPK JNK 钠通道

PEI-g-MPEG/白细胞介素-10基因传递系统转染背根神经节细胞的体外性能研究

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高分子学报 2010年第1期20卷 79-86页

作者：裴媛媛王伟伟刘先国帅心涛中山大学中山医学院生物医学工程中心广州510080 中山大学化学与化学工程学院广州510275 中山大学中山医学院疼痛研究中心广州510080

探索非病毒基因载体聚乙二醇-聚乙烯亚胺共聚物(PEI-g-MPEG)介导白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)体外转染原代培养背根神经节细胞(dorsal root ganglion cells,DRGs)的效果.采用本实验室设计合成的PEI-g-MPEG,与同时携带增强型绿... 详细信息

探索非病毒基因载体聚乙二醇-聚乙烯亚胺共聚物(PEI-g-MPEG)介导白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)体外转染原代培养背根神经节细胞(dorsal root ganglion cells,DRGs)的效果.采用本实验室设计合成的PEI-g-MPEG,与同时携带增强型绿色荧光蛋白报告基因及IL-10基因的真核表达质粒DNA(pDC316-EGFP/IL-10)形成复合物,以脂质体(lipofectamine)复合体系Lipo/pDNA为对照,通过溴乙啶(ethidiumbromide,EB)排斥实验、凝胶阻滞电泳实验、粒径与电位的测定及扫描电镜等实验方法观察PEI-g-MPEG/pDNA的复合效果.并且检测了复合物对DRGs的毒性、转染效果及IL-10的蛋白表达情况.结果表明,PEI-g-MPEG在N/P(PEI-g-MPEG所含的氮原子和质粒DNA中磷原子的摩尔比)为5时可完全复合pDNA;随着N/P的增大,PEI-g-MPEG/pDNA复合物的粒径逐渐减小,而表面电位逐渐增大;在N/P为15时报告基因转染效果和IL-10蛋白表达情况较好,复合物的形貌呈大小均一的球形.PEI-g-MPEG/IL-10基因传递系统对于神经病理性疼痛的基因治疗具有潜在应用价值.

关键词： PEI-g-MPEG DRGs IL-10 神经病理性疼痛

N-甲基-D-天门冬氨酸受体在神经病理性疼痛中的作用

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中山大学学报（医学科学版） 2009年第A4期30卷 280-282页

作者：赖逾鹏魏绪红刘先国中山大学中山医学院广东广州510080 中山大学中山医学院生理教研室疼痛研究中心广东广州510080

大量研究表明激活中枢神经系统N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体在神经病理性疼痛的产生和维持中起重要作用,NMDA受体拮抗剂可以有效地缓解疼痛。因此对NMDA受体亚基特异拮抗剂特别是对NR2B拮抗剂的研究有可能成为... 详细信息

大量研究表明激活中枢神经系统N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体在神经病理性疼痛的产生和维持中起重要作用,NMDA受体拮抗剂可以有效地缓解疼痛。因此对NMDA受体亚基特异拮抗剂特别是对NR2B拮抗剂的研究有可能成为未来的研究热点。本文综述了NMDA受体的分布及其特异性亚基在疼痛中的作用,从而为临床治疗神经病理性疼痛提供新的靶点。

关键词：神经病理性疼痛 N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基

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肌电生物反馈中正常青年人心率变异性分析

中国心理卫生杂志 2007年第4期21卷 212-215页

作者：王庭槐吴心灵黄志勇中山大学中山医学院生理教研室广州510080

目的:应用心率变异性的频域指标探讨肌电生物反馈中的心脏自主神经系统功能活动的量化改变。方法:借助多信号生物反馈分析系统同步记录生物反馈放松状态中的心电、脑电、肌电等信号,在心电信号的提取中引入了心率变异性的分析。取30名... 详细信息

目的:应用心率变异性的频域指标探讨肌电生物反馈中的心脏自主神经系统功能活动的量化改变。方法:借助多信号生物反馈分析系统同步记录生物反馈放松状态中的心电、脑电、肌电等信号,在心电信号的提取中引入了心率变异性的分析。取30名大二学生为被试,随机分为试验组和对照组各15名。结果:肌电生物反馈中试验组第7-10次进入生物反馈状态后表征心脏交感神经兴奋程度的频域指标低频功率较对照组下降(3.55±0.32/3.98±0.21,3.51±0.29/3.82±0.15,3.39±0.26/3.93±0.16,3.41±0.28/3.91±0.23,t=-4.35、-3.68、-6.85、-5.34,P中心脏自主神经系统功能活动的变化,肌电生物反馈可以诱导健康受试者心率变异性升高,和安静状态相比,机体自主神经系统功能活动平衡性增加。

关键词：生物反馈自主神经系统心率变异性实验室研究