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单细胞转录组测序技术在帕金森病中的应用

中国组织工程研究 2025年第1期29卷 193-201页

作者：刘子瑜耿丹丹张润姣刘清李一博王宏方谢文梦王文钰郝佳欣王磊河北医科大学人体解剖与组织胚胎学教研室河北省石家庄市050017 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室河北省石家庄市050017

背景:帕金森病以中脑特别是黑质致密部为主要病理改变,导致患者运动和非运动功能受损。目前研究受制于细胞异质性,其发病机制仍需要更深入的阐明。近些年,单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)逐渐应用于神经退行性... 详细信息

背景:帕金森病以中脑特别是黑质致密部为主要病理改变,导致患者运动和非运动功能受损。目前研究受制于细胞异质性,其发病机制仍需要更深入的阐明。近些年,单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)逐渐应用于神经退行性疾病中,对于理解细胞间异质性、疾病发展机制和治疗策略有重要意义。目的:综述近些年scRNA-seq技术应用于帕金森病的研究进展,为scRNA-seq在帕金森病诊断和治疗中应用提供理论基础。方法:由第一作者应用计算机系统检索中国知网、万方医学网数据库、PubMed、Web of Science数据库的相关文献,中文检索词为“单细胞RNA测序,帕金森病,细胞异质性,细胞亚型,多巴胺能神经元,胶质细胞”;英文检索词为“single-cell RNA-seq,Parkinson Disease,heterogeneity,subtypes,dopaminergic neurons,glial cells”,最终纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)scRNA-seq是一种在单细胞水平上利用RNA测序对特定细胞群体进行基因表达谱定量的高通量实验技术,从分子水平揭示细胞奥秘。与传统的测序技术相比,scRNA-seq技术通过对细胞转录组进行自动聚类分析,从而揭示各种生理和病理情况下复杂组织中细胞类型多样性和特异性基因表达的变化。(2)通过scRNA-seq阐明多巴胺能神经元发育过程以及各种细胞亚型的独特功能特性,从而更好地了解具有潜在治疗作用的分子靶点。(3)利用scRNA-seq分析,提高了研究者对帕金森病胶质细胞反应的了解,从而全面表征了不同的细胞类型群体,并鉴定出与神经变性相关的胶质细胞亚群,绘制了有价值的单细胞图谱,作为未来研究的参考数据。(4)应用scRNA-seq检测胚胎小鼠以及干细胞,将有助于改善细胞治疗的体外分化方案和质量控制,以及评估干细胞衍生的中脑多巴胺能神经元的整体细胞质量和发育阶段。

关键词：单细胞转录组测序帕金森病神经退行性疾病细胞异质性综述

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小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：郭涛左涵珺匡显锋张树坤陈柏霖罗李兴杨逍王朝李娟娟昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系昆明理工大学医学部基础医学院解剖学教研室

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具... 详细信息

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型，围绕小胶质细胞，分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面，对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。

关键词：缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞铁死亡信号机制综述

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1220-1229页

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学法医学院山西省晋中市030604 山西医科大学微生物免疫学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西省晋中市030604

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 详细信息

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

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哮喘后慢性阻塞性肺疾病发生风险及影响因素

中国医科大学学报 2025年

作者：郭贵雅宋旺辰王爱民孔雨佳王素珍石福艳山东第二医科大学公共卫生学院卫生统计学教研室

目的研究哮喘后发生慢性阻塞性肺疾病（COPD）的风险，探讨哮喘发生及进一步发展为COPD的影响因素。方法基于英国生物样本（UKB）数据库构建随访队列，采用多状态模型（MSM）进行哮喘和COPD转归风险预测及影响因素分析。结果在不考... 详细信息

目的研究哮喘后发生慢性阻塞性肺疾病（COPD）的风险，探讨哮喘发生及进一步发展为COPD的影响因素。方法基于英国生物样本（UKB）数据库构建随访队列，采用多状态模型（MSM）进行哮喘和COPD转归风险预测及影响因素分析。结果在不考虑协变量影响的情况下，3种转归路径中由COPD到死亡的累积风险最高，然后为哮喘到COPD、哮喘到死亡。高龄、男性、糖尿病、高腰臀比、高血压、汤森剥夺指数增高、吸烟频率增加和家族史是哮喘人群发展为COPD的危险因素；高龄、男性、糖尿病、高腰臀比、高血压、汤森剥夺指数增高和吸烟频率增加是哮喘人群发生死亡的危险因素；高龄、男性、糖尿病、汤森剥夺指数增高是COPD人群发生死亡的危险因素。结论高龄、男性、糖尿病、高腰臀比、高血压、汤森剥夺指数增高、吸烟频率增加和家族史会增加哮喘人群COPD的发生风险。多状态模型可用于预测哮喘后发生COPD的影响因素及程度，揭示COPD进程的变化规律。

关键词：哮喘慢性阻塞性肺疾病英国生物样本数据库多状态模型影响因素

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基于学生为中心的组织学与胚胎学教案设计

基础医学教育 2025年 10-13页

作者：刘芳王姗姗张静魏建峰孙申徐州医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室基础医学国家级实验教学示范中心(徐州医科大学)

教案作为教学活动的蓝图和指导,其设计理念以及设计原则直接影响着教师的教学质量和学生的学习效果。随着教学理念的不断更新,教案的设计和撰写方法也在不断改进。根据组织学与胚胎学课程的特点,文章提出基于以学生为中心教学理念的教... 详细信息

教案作为教学活动的蓝图和指导,其设计理念以及设计原则直接影响着教师的教学质量和学生的学习效果。随着教学理念的不断更新,教案的设计和撰写方法也在不断改进。根据组织学与胚胎学课程的特点,文章提出基于以学生为中心教学理念的教案设计与撰写,并以消化管为例,重点从教学目标、学情分析、教学策略以及教学设计过程等方面详细阐述了设计与撰写思路,以此进一步提高教学质量,切实提升学生的学习效果。

关键词：组织学与胚胎学消化管教学改革以学生为中心教案设计

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N-甲基小檗胺对细胞内钙稳态的调节作用

中国医科大学学报 2025年

作者：杨东凝周诗李玥霖朱俊蒙郝丽英胡慧媛中国医科大学药学院药物毒理学教研室

目的探讨N-甲基小檗胺（N-MB）对H9c2心肌细胞内钙稳态的调节作用，从而明确N-MB心肌保护作用的可能机制。方法通过MOE软件预测N-MB与CaV1.2通道的结合并判断二者的结合能力与结合模式。通过全细胞膜片钳技术记录稳定表达h CaV1.2的HEK... 详细信息

目的探讨N-甲基小檗胺（N-MB）对H9c2心肌细胞内钙稳态的调节作用，从而明确N-MB心肌保护作用的可能机制。方法通过MOE软件预测N-MB与CaV1.2通道的结合并判断二者的结合能力与结合模式。通过全细胞膜片钳技术记录稳定表达h CaV1.2的HEK293细胞内CaV1.2钙通道电流的变化，观察N-MB （30μmol/L）对CaV1.2钙通道电流的影响。将Fluo 3-AM荧光探针装载至H9c2心肌细胞中，激光共聚焦显微镜检测N-MB （3、30μmol/L）对心肌细胞内Ca2+浓度的影响。实时定量PCR检测N-MB （3、30μmol/L）对H9c2心肌细胞中Ca2+调控相关基因Cacna1c、Cacnb2、Ryr2、Serca2a、Ncx1表达的影响。结果经MOE软件预测，N-MB和CaV1.2通道可以结合，二者相互作用的结合位点主要涉及Phe1191、Thr1420、Asn771等，作用方式有H-donor、pi-pi、pi-H 3种。N-MB（30μmol/L）对CaV1.2钙通道电流可产生明显抑制作用，其抑制率为（76.09±7.41）%。N-MB （3μmol/L、30μmol/L）作用于H9c2心肌细胞后细胞内钙信号的荧光强度明显增强（P 学意义（P> 0.05），而Cacnb2表达显著减少（P <0.001）,Ryr2表达显著增加（P <0.05）。结论 N-MB可以与CaV1.2钙通道结合。N-MB可能通过抑制CaV1.2钙通道的表达而抑制钙电流；同时可能通过促进Ryr2表达而升高细胞内Ca2+浓度来参与调节细胞内钙稳态，发挥其心肌保护作用。

关键词： N-甲基小檗胺细胞内钙稳态 CaV1.2钙通道

新型生物可降解锌合金植入材料在大鼠骨修复模型中的应用

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中国医科大学学报 2025年

作者：高质涵高铭泽陈培剑付高洁刘洁婷肖阳牡丹江医科大学生命科学学院生物医学工程教研室牡丹江医科大学医学影像学院电工电子教研室牡丹江医科大学附属第二医院普外科

目的比较新型生物可降解植入材料Zn-2Cu-x Sr (x=0、0.5和1 wt.%)合金的体外降解率、细胞毒性、体内促成骨能力和体内生物毒性，评价其在骨科领域的应用前景。方法通过pH值监测和材料降解率评价Zn、Zn-2Cu、Zn-2Cu-0.5Sr、Zn-2Cu-1Sr... 详细信息

目的比较新型生物可降解植入材料Zn-2Cu-x Sr (x=0、0.5和1 wt.%)合金的体外降解率、细胞毒性、体内促成骨能力和体内生物毒性，评价其在骨科领域的应用前景。方法通过pH值监测和材料降解率评价Zn、Zn-2Cu、Zn-2Cu-0.5Sr、Zn-2Cu-1Sr和Ti的体外降解能力。通过细胞增殖实验和细胞骨架荧光染色法比较Zn、Zn-2Cu、Zn-2Cu-0.5Sr、Zn-2Cu-1Sr和空白对照的体外细胞相容性。通过micro-CT扫描、骨矿物质密度检测评价Zn、Zn-2Cu、Zn-2Cu-0.5Sr和Zn-2Cu-1Sr的体内促成骨作用。通过HE染色比较Zn-2Cu-1Sr和空白对照的生物相容性。结果 Zn组、Zn-2Cu组、Zn-2Cu-0.5Sr组、Zn-2Cu-1Sr组与Ti组比较，pH值均无统计学差异（P> 0.05）。Zn-2Cu-0.5Sr组材料降解率显著低于Zn-2Cu-1Sr组和Zn-2Cu组（P 组织未见异常或病理形态。结论将微量的铜和锶加入锌中，可以有效降低材料的降解率并提高材料的生物相容性和促成骨能力。

关键词：锌铜锶促成骨能力生物降解骨科植入物

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ质粒的构建和表达及其与CaV1.2通道结合的鉴定

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中国医科大学学报 2025年

作者：王红梅王祥卉张文竹何蕊廖天佐高青华郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室赤峰市医院药剂科中国医科大学继续教育学院综合办公室中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室

目的构建钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）长片段的融合蛋白质粒，表达、提取、纯化，并鉴定其与CaV1.2通道蛋白的结合。方法将提取的pGEX-6p-1/CaMKⅡ长片段质粒转化到原核大肠杆菌BL21感受态细胞，摇床培养箱中培养12h，添加... 详细信息

目的构建钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）长片段的融合蛋白质粒，表达、提取、纯化，并鉴定其与CaV1.2通道蛋白的结合。方法将提取的pGEX-6p-1/CaMKⅡ长片段质粒转化到原核大肠杆菌BL21感受态细胞，摇床培养箱中培养12h，添加异丙基-β-D-硫代半乳糖苷，促进GST融合蛋白的表达。采用DTT联合超声破碎法，谷胱甘肽-琼脂糖凝胶4B （GS-4B）分离、纯化GST-CaMKⅡ长片段后，经过PreScission蛋白酶处理，切除GST标签，得到CaMKⅡ长片段蛋白。采用15%SDS-PAGE鉴定CaMKⅡ长片段蛋白的分子量和相对纯度；采用Bradford方法测定纯化后蛋白的浓度；采用pull-down结合Western blotting鉴定其与CaV1.2通道蛋白的结合能力。结果测序结果表明，CaMKⅡ长片段构建成功。通过DTT联合超声破碎法，得到了较高纯度和浓度的长片段CaMKⅡ蛋白，并能够与心肌CaV1.2钙通道末端CT1蛋白结合。结论本研究成功构建了CaMKⅡ长片段钙调蛋白激酶融合蛋白质粒，提取、纯化了能够与CaV1.2通道蛋白结合并具有生物活性的CaMKⅡ长片段蛋白，为深入研究CaMKⅡ蛋白的功能奠定了基础。

关键词：钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 质粒构建分离纯化 pull-down

骨关节炎软骨细胞中hsa-miR-3202的生物信息分析与功能验证

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中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2458-2465页

作者：张佳琪刘艳虹梁慧婷周晶晶王雅雯许憬瑜李煜爽雷立健胡晓琴山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室山西省太原市030001

背景:软骨细胞增殖与凋亡的失衡在骨关节炎发生发展中起着重要作用,已有研究发现hsa-miR-3202参与调节多种细胞的增殖和凋亡过程,然而尚未有研究探讨hsa-miR-3202与骨关节炎的相关性。目的:探讨hsa-miR-3202在骨关节炎软骨细胞中的表达... 详细信息

背景:软骨细胞增殖与凋亡的失衡在骨关节炎发生发展中起着重要作用,已有研究发现hsa-miR-3202参与调节多种细胞的增殖和凋亡过程,然而尚未有研究探讨hsa-miR-3202与骨关节炎的相关性。目的:探讨hsa-miR-3202在骨关节炎软骨细胞中的表达及其对软骨细胞增殖与凋亡能力的影响。方法:①通过生物信息分析筛选骨关节炎软骨细胞中差异表达的microRNA,基于国内外研究现状,选择hsa-miR-3202进行后续研究,采用GO功能富集和KEGG通路富集对其进行靶基因预测。②选择对数生长期的人正常软骨细胞系C28/I2,随机分4组培养:正常组加入普通培养基培养24 h,更换普通培养基培养6 h,更换普通培养基继续培养;脂多糖组加入含脂多糖的培养基培养24 h,更换普通培养基培养6 h,更换普通培养基继续培养;脂多糖+NC组加入含脂多糖的培养基培养24 h,加入has-miR-3202 mimics对照转染6 h,更换普通培养基继续培养;脂多糖+hsa-miR-3202 mimics组加入含脂多糖的培养基培养24 h,加入has-miR-3202 mimics转染6 h,更换普通培养基继续培养。继续培养48 h后,采用RT-qPCR检测细胞hsa-miR-3202表达,流式细胞术检测细胞凋亡;继续培养0-72 h,采用CCK-8检测细胞增殖活力。结果与结论:①生物信息分析结果显示,hsa-miR-3202表达在骨关节炎软骨细胞中显著下调;GO功能富集与KEGG通路富集结果显示,hsa-miR-3202靶基因功能与细胞生长、凋亡密切相关。②体外细胞实验结果显示,与正常组比较,脂多糖组软骨细胞hsa-miR-3202表达与细胞增殖能力下降(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05);与脂多糖组比较,脂多糖+hsa-miR-3202 mimics组软骨细胞hsa-miR-3202表达与细胞增殖能力升高(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05)。③结果表明,hsa-miR-3202在骨关节炎软骨细胞中表达下调,其表达下调可抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,进而影响骨关节炎疾病的发生和发展。

关键词： has-miR-3202 骨关节炎生物信息学软骨细胞炎症细胞增殖细胞凋亡老年人

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