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我国软组织病理学近十年的回顾与展望

中华病理学杂志 2025年第2期54卷 109-114页

作者：阎晓初韩安家张红英贡其星李锋王坚陆军军医大学第一附属医院病理科重庆400038 中山大学附属第一医院病理科广州510080 四川大学华西医院病理科成都610041 江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)病理科南京210029 首都医科大学附属北京朝阳医院病理科北京100020 复旦大学附属肿瘤医院病理科复旦大学上海医学院肿瘤学系上海200032

近十年来,我国病理学者在软组织肿瘤领域取得了令人瞩目的成绩,不仅在临床病理学研究方面做了大量的工作,也先后发表了多部专家共识和指南,同时编著和翻译了多部专著,从整体上为提高我国软组织肿瘤病理水平作出了积极贡献。

关键词：软组织肿瘤病理学回顾与展望

星形胶质细胞活化诱导慢性炎性痛小鼠抑郁样行为的机制探究

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海南医科大学学报 2025年

作者：杨智伟袁蕾李文文莫文杨惠万炜何洁海南医科大学基础医学与生命科学学院病理学教研室海南医科大学基础医学与生命科学学院热带转化医学教育部重点实验室和海南省热带脑科学研究与转化重点实验室南华大学第一附属医院病理科/赣州市人民医院病理科

目的：初步探讨完全弗氏佐剂(CFA)致慢性炎性痛模型小鼠行为学变化及可能机制。方法：(1)26只C57BL/6J雄性小鼠随机分成对照组(Control组)和完全弗氏佐剂组(CFA模型组)。CFA模型组小鼠于右后爪足底注射CFA建立慢性炎性痛模型；(2)Von F... 详细信息

目的：初步探讨完全弗氏佐剂(CFA)致慢性炎性痛模型小鼠行为学变化及可能机制。方法：(1)26只C57BL/6J雄性小鼠随机分成对照组(Control组)和完全弗氏佐剂组(CFA模型组)。CFA模型组小鼠于右后爪足底注射CFA建立慢性炎性痛模型；(2)Von Frey纤维丝检测小鼠右足底机械痛阈的变化，旷场实验检测小鼠活动情况，喷糖实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为；(3)免疫组织化学法检测小鼠海马星形胶质细胞标记物GFAP、DG区未成熟神经元标记物DCX的表达；(4)WB检测小鼠海马区BDNF、TrkB、GFAP、NLRP3炎性小体相关蛋白等的表达。结果：与Control组相比，CFA模型组小鼠机械痛阈显著下降(P<0.001)，内框活动时间和活动距离显著降低(P<0.001)，舔背时间减少(P<0.001)，强迫游泳不动时间延长(P<0.001)；海马GFAP阳性细胞数目显著增多(P<0.001)、DG区DCX阳性细胞明显减少(P<0.001)；同时，海马BDNF(P<0.001)、TrkB(P<0.001)蛋白表达明显减少，而GFAP(P<0.001)、NLRP3(P<0.001)、ASC(P<0.01)、Caspase-1(P<0.05)、IL-1β(P<0.001)和IL-18(P<0.001)蛋白表达显著升高。结论：慢性炎性痛可导致小鼠出现抑郁样行为，其机制可能与慢性炎性痛诱导小鼠海马星形胶质细胞活化，促进中枢神经系统炎症，进而抑制神经发生等相关。

关键词：完全弗氏佐剂慢性炎性痛抑郁样行为神经发生神经炎症

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儿童头颈部横纹肌肉瘤中长期随访报告

中华儿科杂志 2025年第1期63卷 62-69页

作者：段超贺思豆王生才金眉赵文王希思刘志凯于彤何乐健王晓曼崔纯莹倪鑫苏雁国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院儿童肿瘤中心肿瘤内科儿童肿瘤国家临床重点专科首都医科大学基础-临床联合实验室儿科重大疾病研究教育部重点实验室北京100045 国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院耳鼻咽喉头颈外科北京100045 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院放疗科北京100730 国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院影像中心北京100045 国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院病理科北京100045 国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院超声科北京100045 首都医科大学药学院首都医科大学基础-临床联合实验室北京100069

目的分析头颈部横纹肌肉瘤(RMS)的临床特征,总结北京儿童医院横纹肌肉瘤2006(BCH-RMS-2006)方案和中国儿童癌症协作组横纹肌肉瘤2016(CCCG-RMS-2016)方案的中长期随访数据。方法回顾性队列研究。收集首都医科大学附属北京儿童医院2013年... 详细信息

目的分析头颈部横纹肌肉瘤(RMS)的临床特征,总结北京儿童医院横纹肌肉瘤2006(BCH-RMS-2006)方案和中国儿童癌症协作组横纹肌肉瘤2016(CCCG-RMS-2016)方案的中长期随访数据。方法回顾性队列研究。收集首都医科大学附属北京儿童医院2013年3月至2021年12月收治的新诊断的头颈部RMS 137例患儿的临床资料,分析纳入BCH-RMS-2006和CCCG-RMS-2016两个方案患儿的临床特征,比较两组患儿的生存数据,总结复发患儿的再治疗情况和结局,采用Kaplan-Meier方法进行生存分析,组间生存率比较采用Log-Rank检验。结果137例RMS患儿中男80例(58.4%)、女57例(41.6%),就诊年龄59(34,97)月龄。发生在眼眶区、非眶非脑膜旁区、脑膜旁区的分别为10例(7.3%)、47例(34.3%)、80例(58.4%)。32例(23.4%)化疗方案为BCH-RMS-2006,105例(76.6%)患儿化疗方案为CCCG-RMS-2016。137例患儿随访时间为46(20,72)个月,5年无进展生存率(PFS)及总生存率(OS)分别为(60.4±4.4)%和(69.3±4.0)%。RMS-BCH-2006方案组与CCCG-RMS-2016组患儿5年OS分别为(56.6±4.4)%及(73.0±4.5)%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.57,P=0.029);脑膜旁区RMS应用BCH-RMS-2016方案(19例)与CCCG-RMS-2016(61例)患儿5年OS分别为(32.7±11.8)%及(57.3±7.6)%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.64,P=0.031)。合并脑膜侵犯危险因素组应用BCH-RMS-2006方案组(15例)与CCCG-RMS-2016方案组(54例)患儿5年OS分别为(30.0±12.3)%及(57.7±7.7)%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.76,P=0.029)。原发眼眶区的10例患儿无复发;原发非眶非脑膜旁区的47例患儿复发进展13例(27.6%),经过再治疗后7例生存;原发脑膜旁区的80例患儿复发40例(50.0%),经再次治疗后仅7例生存。结论眼眶及非眶非脑膜旁区RMS患儿总体预后良好。脑膜旁区RMS复发率高且复发后再治疗效果差。与BCH-RMS-2006方案相比,CCCG-RMS-2016方案可以提高脑膜旁区RMS的疗效。

关键词：横纹肌肉瘤头颈部肿瘤儿童预后

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右额部肿块——请分析病变性质

临床放射学杂志 2025年第2期44卷 199-199,392,I0001页

作者：吴晓杰郭慧东唐文伟曾烨卢绍辉赣南医科大学第一临床医学院赣州341000 赣南医科大学第一附属医院医学影像科赣州341000 赣南医科大学第一附属医院病理科赣州341000

患者男,70岁,因“突发晕厥6 h”就诊,出现轻微肢体抽动。无头痛、头晕、恶心、呕吐等症状,双眼无复视,入院体检病理征未引出。术前实验室检查:白蛋白33.1 g/L,尿酸181μmol/L,淋巴细胞亚群检测CD3(486个/μL)、CD4(184个/μL)异常,血细... 详细信息

患者男,70岁,因“突发晕厥6 h”就诊,出现轻微肢体抽动。无头痛、头晕、恶心、呕吐等症状,双眼无复视,入院体检病理征未引出。术前实验室检查:白蛋白33.1 g/L,尿酸181μmol/L,淋巴细胞亚群检测CD3(486个/μL)、CD4(184个/μL)异常,血细胞分析异常(中性粒细胞6.81×10^(9)/L,淋巴细胞0.71×10^(9)/L),C反应蛋白升高(21.5 mg/L)。

关键词：右额部淋巴细胞亚群血细胞分析中性粒细胞病变性质复视白蛋白 CD3

下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

TXNIP/Trx-1通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注后小胶质细胞极化中的作用

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眼科新进展 2025年第3期45卷 177-182,201页

作者：赵玉泽王艺文张丽军付忻澔肖培伦王晓莉刘建亮赵岩松山东第二医科大学附属医院眼科山东省潍坊市261031 山东第二医科大学临床医学院山东省潍坊市261053 山东第二医科大学医学影像学院山东省潍坊市261053 山东第二医科大学基础医学院解剖教研室山东省潍坊市261053

目的探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随... 详细信息

目的探讨硫氧还原蛋白互作蛋白(TXNIP)/硫氧还原蛋白-1(Trx-1)通路在调控大鼠视网膜缺血-再灌注(RIR)后视网膜小胶质细胞极化的作用机制,为视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的防治提供新思路。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠42只,随机分为假手术(Sham)组、模型(RIRI)组及TXNIP siRNA干预(siRNA)组,均以右眼为实验眼。RIRI组和siRNA组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型,siRNA组大鼠于建模前3 d玻璃体内注射TXNIP siRNA。建模后24 h,HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化,Brn-3a免疫组织化学染色计数视网膜神经节细胞(RGCs)数。建模后6 h、24 h、72 h及7 d,免疫组织化学染色动态观察RIRI组大鼠视网膜TXNIP^(+)细胞数;建模后24 h,免疫荧光双重染色结合Western blot检测各组大鼠视网膜小胶质细胞极化及TXNIP、Trx-1蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示,建模后24 h,RIRI组、siRNA组与Sham组相比视网膜细胞排列紊乱,视网膜内层水肿增厚。Brn-3a免疫组织化学染色结果显示,建模后24 h,RIRI组及siRNA组Brn-3a^(+)细胞数均显著少于Sham组,且siRNA组Brn-3a^(+)细胞数显著多于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。TXNIP免疫组织化学染色结果显示,RIRI后6 h TXNIP^(+)细胞数开始增多,RIRI后24 h达到较高水平,后逐渐降低。Western blot检测结果显示,建模后24 h,RIRI组与siRNA组TXNIP蛋白表达均显著高于Sham组,Trx-1蛋白表达均显著低于Sham组,且siRNA组TXNIP蛋白表达显著低于RIRI组,Trx-1蛋白表达显著高于RIRI组,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示,建模后24 h,siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/CD206^(+)细胞数显著多于RIRI组,且Iba1^(+)/CD16^(+)细胞数显著少于RIRI组(均为P<0.05);RIRI组和siRNA组大鼠视网膜Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数均显著多于Sham组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数均显著少于Sham组,siRNA组Iba1^(+)/TXNIP^(+)细胞数显著少于RIRI组,Iba1^(+)/Trx-1^(+)细胞数显著多于RIRI组(均为P<0.05)。结论大鼠RIR可通过激活TXNIP/Trx-1通路,诱导大鼠视网膜小胶质细胞活化,调控小胶质细胞极化,导致RIRI。

关键词：视网膜缺血-再灌注损伤小胶质细胞极化 TXNIP/Trx-1通路大鼠

DKI、IVIM结合临床及常规MRI特征预测胶质瘤IDH1及1p/19q分子分型的价值

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临床放射学杂志 2025年第1期44卷 33-40页

作者：王萍黄欢武超颖廖大伟陈光祥西南医科大学附属医院放射科泸州646000 西南医科大学附属中医医院磁共振室泸州646000

目的探讨磁共振扩散峰度成像(DKI)、体素内不相干运动(IVIM)结合临床及常规MRI特征预测胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)及1p/19q分子分型的价值。方法搜集行MRI常规、DKI、IVIM扫描且经手术病理证实的61例胶质瘤患者,按病理结果将其分为3... 详细信息

目的探讨磁共振扩散峰度成像(DKI)、体素内不相干运动(IVIM)结合临床及常规MRI特征预测胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)及1p/19q分子分型的价值。方法搜集行MRI常规、DKI、IVIM扫描且经手术病理证实的61例胶质瘤患者,按病理结果将其分为3种亚型:IDH1突变不伴1p/19q共缺失型(IDH1mut-NonCodel),IDH1突变伴1p/19q共缺失型(IDH1mut-Codel),IDH1野生型(IDH1wt)。比较IDH1mut组与IDH1wt组、3种亚型间临床资料、常规MRI特征、相对平均扩散系数(rMD)、相对平均扩散峰度(rMK)、相对径向峰度(rKr)、相对轴向峰度(rKa)、相对各向异性分数(rFA)、相对伪扩散系数(rD)、相对真扩散系数(rD)、相对灌注分数(rf)的差异。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算并比较曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度。结果病灶部位、边界、T 2-FLAIR不匹配征(T 2FM)、扩散受限、强化、rMD、rMK、rD值在3种亚型间差异有统计学意义(P<0.05);部位、边界、强化、rMD、rMK、rD值在IDH1mut-Codel组与IDH1wt组间差异有统计学意义,边界、T 2FM、rMK在IDH1mut-NonCodel组与IDH1wt组间差异有统计学意义(P<0.05);部位、边界、rMD、rMK、rD、rD值在IDH1mut-Codel组与IDH1mut-NonCodel+IDH1wt组间差异有统计学意义,年龄、部位、边界、T 2FM、扩散受限、强化、rMD、rMK、rKr、rKa、rD、rD值在IDH1mut组与IDH1wt组间差异有统计学意义(P<0.05)。DKI及IVIM各参数单独诊断IDH1基因型、IDH1mut-Codel时,rMK的诊断效能最高,AUC值分别为0.799、0.784,敏感度分别为63.2%、100.0%,特异度分别为88.1%、62.7%,联合年龄、常规MRI特征、DKI、IVIM诊断IDH1基因型时,AUC值为0.962,敏感度和特异度分别为84.2%和97.6%,联合常规MRI特征、DKI、IVIM诊断IDH1mut-Codel时,AUC值为0.914,敏感度和特异度分别为90.0%和92.2%。结论DKI及IVIM结合临床及常规MRI特征有助于预测胶质瘤IDH1、1p/19q分子分型,能为胶质瘤患者的诊断、个体化治疗及预后评估提供一定的依据。

关键词：胶质瘤异柠檬酸脱氢酶 1p/19q 体素内不相干运动扩散峰度成像

己糖胺生物合成通路在血管内皮炎症中的调控作用研究

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中国全科医学 2025年第15期28卷 1871-1877页

作者：陈伊静许琪刘忠典覃玲巧陈淑萍唐薇婷钟秋安广西医科大学公共卫生学院流行病学教研室广西壮族自治区南宁市530021

背景动脉粥样硬化(AS)是心血管病主要的病理基础,以血管内皮炎症为主要特征,因而靶向炎症相关机制是防治AS的关键。目的研究己糖胺生物合成通路(HBP)对黏附分子的影响及其在血管内皮炎症中的调控作用。方法2022年8—12月,将24只SPF级C57... 详细信息

背景动脉粥样硬化(AS)是心血管病主要的病理基础,以血管内皮炎症为主要特征,因而靶向炎症相关机制是防治AS的关键。目的研究己糖胺生物合成通路(HBP)对黏附分子的影响及其在血管内皮炎症中的调控作用。方法2022年8—12月,将24只SPF级C57BL/6雌性小鼠按体质量以随机区组设计方法分为对照组、6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸(DON)组、高脂饮食(HFD)组、HFD+DON组。各组小鼠给予相应干预措施15周后,收集小鼠的血清及主动脉组织。使用生化试剂盒检测干预前后小鼠的血脂水平,采用HE染色法检测主动脉根部的病理变化,并通过免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达水平。结果干预15周后,与对照组相比,HFD组LDL-C、TC水平显著性上升,而HDL-C显著降低(P0.05)。HE染色结果显示,HFD组血管内膜增厚,血管平滑肌形态异常,结构紊乱,并可见大量的泡沫细胞。HFD+DON组的小鼠平滑肌细胞排列整齐,内皮细胞层连续,泡沫细胞数量明显减少,细胞间隙基本正常。免疫荧光染色、ELISA和蛋白质印迹法结果均显示,与HFD组相比,HFD+DON组的ICAM-1、VCAM-1蛋白表达下调。结论抑制HBP具有下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1表达,改善血管内皮炎症的作用。

关键词：血管内皮炎症己糖胺生物合成通路细胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1 6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸小鼠

敲低DRAM2抑制肺癌细胞系A549的增殖和迁移

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基础医学与临床 2025年第2期45卷 197-202页

作者：楼海均童卓云张振宇阿合叶尔克·马合沙提孟·孟根乌都木丽新疆医科大学基础医学院病理教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学第五临床医学院检验科新疆乌鲁木齐830017

目的探讨DNA损伤调节自噬因子2(DRAM2)如何通过调节p53和自噬对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移的影响。方法利用慢病毒技术敲低A549细胞系DRAM2基因,免疫荧光和Western blot检测自噬标志物。CCK8和Transwell实验检测细胞增殖和迁移... 详细信息

目的探讨DNA损伤调节自噬因子2(DRAM2)如何通过调节p53和自噬对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移的影响。方法利用慢病毒技术敲低A549细胞系DRAM2基因,免疫荧光和Western blot检测自噬标志物。CCK8和Transwell实验检测细胞增殖和迁移,同时探究激活自噬和p53敲低对DRAM2敲低细胞自噬及功能的影响。结果敲低DRAM2抑制A549细胞p62表达上调(P<0.05)和LC3-Ⅱ降低(P<0.05)。敲低DRAM2抑制了NSCLC细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。激活自噬能够部分消除敲低DRAM2对细胞增殖(P<0.01)和迁移(P<0.01)的抑制作用。当DRAM2和p53同时敲低时,恢复自噬、细胞增殖(P<0.05)和迁移能力(P<0.001)。结论敲低DRAM2抑制肺瘤细胞系A549的增殖和迁移,为未来非小细胞肺癌的治疗策略提供了可能的干预方向。

关键词：非小细胞肺癌 DNA损伤调节自噬调节因子2(DRAM2) 肿瘤蛋白p53 自噬