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一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血

中国临床药理学与治疗学 2006年第1期11卷 10-13页

作者：胡苗苗李运曼中国药科大学生理教研室

随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究,一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发,并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用,为缺血性脑损伤疾病的治... 详细信息

随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究,一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发,并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用,为缺血性脑损伤疾病的治疗提供新的途径。

关键词：一氧化氮一氧化氮合酶一氧化氮合酶抑制剂脑缺血

洛美利嗪抑制原代培养的脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白的活性(英文)

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中国临床药理学与治疗学 2006年第10期11卷 1110-1114页

作者：李运曼康恺方伟蓉中国药科大学生理教研室

目的研究洛美利嗪对血脑屏障上P-糖蛋白功能活性的影响,寻找新型高效的P-糖蛋白抑制剂。方法使用罗丹明123荧光指示剂研究脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白的活性,应用RT-PCR技术分析洛美利嗪对mdr基因mRNA的影响。结果洛美利嗪能够浓度依赖... 详细信息

目的研究洛美利嗪对血脑屏障上P-糖蛋白功能活性的影响,寻找新型高效的P-糖蛋白抑制剂。方法使用罗丹明123荧光指示剂研究脑微血管内皮细胞上P-糖蛋白的活性,应用RT-PCR技术分析洛美利嗪对mdr基因mRNA的影响。结果洛美利嗪能够浓度依赖性地增加RBMECs中的罗丹明123水平,对RBMECs上mdr基因mRNA表达无影响。结论洛美利嗪通过抑制P-糖蛋白功能活性而逆转血脑屏障上的多药耐药。

关键词：洛美利嗪 P-糖蛋白血脑屏障 RT-PCR

新型AT_1受体拮抗剂Ⅰb对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌肥厚的作用

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中国药科大学学报 2007年第5期38卷 433-436页

作者：张静王秋娟徐进宜吴晓明中国药科大学生理学教研室南京210009 中国药科大学药物化学教研室南京210009

目的:考察AT1受体拮抗剂Ⅰb对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌肥厚的作用。方法:异丙肾上腺素连续每日以20,10和5mg/kg的剂量递减皮下注射,再以3mg/kg的剂量维持皮下注射7d,第7天开始尾静脉注射化合物Ⅰb。观察心脏重量系数、心肌组织丙二醛(M... 详细信息

目的:考察AT1受体拮抗剂Ⅰb对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌肥厚的作用。方法:异丙肾上腺素连续每日以20,10和5mg/kg的剂量递减皮下注射,再以3mg/kg的剂量维持皮下注射7d,第7天开始尾静脉注射化合物Ⅰb。观察心脏重量系数、心肌组织丙二醛(MDA)含量、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、血清乳酸脱氢酶(LDH)活力以及组织学变化。结果:3mg/kg组可以逆转异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚,心脏重量系数明显改善,心肌组织MDA含量降低,SOD活力升高,血清LDH活力下降。电镜结果显示心肌组织线粒体和肌纤维结构改善。结论:化合物Ⅰb可抑制异丙肾上腺素引起的大鼠心肌肥厚,明显改善心肌肥厚的各种指征。

关键词：化合物Ⅰb 异丙肾上腺素心肌肥厚 AT1受体桔抗剂

应激加高热量膳食致代谢综合征大鼠模型的建立

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中国药科大学学报 2006年第1期37卷 67-71页

作者：苏长海傅继华单英孔树佳王渊中国药科大学生理学教研室南京210009

目的:通过多因素致病刺激方法,建立一种具有代谢综合征(MS)特征的动物模型,为这类疾病发病机理及治疗药物研究提供适合的动物模型。方法:选用Wistar雄性大鼠,高脂高糖喂养同时结合应激刺激(足底电击+噪声刺激)建立MS模型。动物随机分为4... 详细信息

目的:通过多因素致病刺激方法,建立一种具有代谢综合征(MS)特征的动物模型,为这类疾病发病机理及治疗药物研究提供适合的动物模型。方法:选用Wistar雄性大鼠,高脂高糖喂养同时结合应激刺激(足底电击+噪声刺激)建立MS模型。动物随机分为4组:普通全价鼠饲料喂养组(A组)、单纯高脂高糖饲料喂养组(B组)、普通饲料喂养+应激组(C组)和高脂高糖喂养+应激组(D组)。C、D组每天上、下午应激刺激1次,每次2 h,连续刺激55 d。试验期间每周记录动物体重及食耗量,每周测量血压1次,45 d后检测血脂、血糖,继续刺激10 d后进行糖耐量试验。结果:在连续6周的训练过程中,D组血压明显升高,与C组血压升高相当;进食量明显增加;至第5、6周D组体重增长有所下降,而训练期间C组体重增长明显减慢。训练6周后D组血糖升高,而B、C组血糖均未见明显升高;D组血脂指标:TC、LDL、VLDL、TC/HDL、(LDL+VLDL)/HDL均显著升高,且升高幅度明显大于B组,HDL明显下降,但TG升高幅度不及B组。至连续刺激55 d后,D组糖耐量异常最严重。结论:应激伴高热量膳食喂养的大鼠可引起脂质异常、高血压、轻微高血糖及明显糖耐量异常,具备MS特征的动物模型。这种模型不是单因素致病模型的简单相加,而具有多因素的协同作用特点。

关键词：代谢综合征动物模型应激高脂高糖饲料

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靶向生物钟的小分子化合物的筛选与疾病治疗

中国生物化学与分子生物学报 2020年第7期36卷 734-747页

作者：焦雄孙琛刘畅中国药科大学生命科学与技术学院生物化学教研室南京211198

生物时钟参与了生物体内多种生理功能的调节。流行病学和遗传学的相关证据显示,生物时钟的紊乱导致了包括自身免疫病、代谢综合征和癌症等许多病理状况。而相关研究表明,一些小分子化合物可以通过作用于生物钟系统使机体健康状况得到改... 详细信息

生物时钟参与了生物体内多种生理功能的调节。流行病学和遗传学的相关证据显示,生物时钟的紊乱导致了包括自身免疫病、代谢综合征和癌症等许多病理状况。而相关研究表明,一些小分子化合物可以通过作用于生物钟系统使机体健康状况得到改善。这些小分子化合物通常通过调节节律系统中的重要元件,进而增强机体的生物节律或修复紊乱的节律。因此,将昼夜节律系统作为药物靶点,为昼夜节律紊乱相关的疾病的治疗提供了新的策略。例如作为一种时钟信号分子的褪黑素,常被考虑用于治疗失眠等疾病。然而,目前临床上缺乏有效调控节律表型的药物,在此情况下,蛋白激酶抑制剂是目前处于临床前开发中的一类有效地引起较大时相延迟的化合物。而其他小分子除了作为免疫调节剂的ROR激动/抑制剂以外,在临床上的应用还十分有限,多数仅限于在动物模型上的研究。本文总结了目前已发现的对生物体昼夜节律系统具有调控作用的小分子化合物,并简要归纳了其筛选策略,为开发靶向作用于昼夜节律系统的药物提供理论基础。

关键词：生物钟小分子化合物筛选策略

动脉粥样硬化过程中内皮细胞功能障碍及药物治疗

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中国临床药理学与治疗学 2006年第5期11卷 481-484页

作者：胡哲一王秋娟丁选胜中国药科大学生理教研室中国药科大学生理药理研究室

动脉粥样硬化与血管内皮细胞之间关系密切,越来越多的证据表明,内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。本文就内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的关系以及各类药物尤其是他汀类药物对内皮细胞功能障碍的治疗作用作一介绍。

关键词：动脉粥样硬化内皮细胞功能治疗药物

洛美利嗪逆转K562/ADM细胞多药耐药性

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药学学报 2004年第5期39卷 333-337页

作者：祝浩杰吴玉林刘国卿中国药科大学药理教研室江苏南京210009 中国药科大学生理教研室江苏南京210009

目的研究洛美利嗪(lomerizine,kom)逆转K562/ADM细胞多药耐药性的作用及机制。方法 MTT法检测细胞毒作用,流式细胞仪研究Lom对ADM和长春新碱(vincristine,VCR)的K562/ADM细胞凋亡诱导作用的影响及对罗丹明123(rhodamine 123,Rh123)外排... 详细信息

目的研究洛美利嗪(lomerizine,kom)逆转K562/ADM细胞多药耐药性的作用及机制。方法 MTT法检测细胞毒作用,流式细胞仪研究Lom对ADM和长春新碱(vincristine,VCR)的K562/ADM细胞凋亡诱导作用的影响及对罗丹明123(rhodamine 123,Rh123)外排和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的作用。结果 Lom明显提高ADM对K562/ADM多药耐药细胞的细胞毒作用及ADM和VCR的凋亡诱导作用,3,10和30 μmol·L^(-1)使K562/ADM对ADM的IC_(50)值由79.03μmol·L^(-1)分别降至28.14,8.16和3.16μmol·L^(-1)。Lom增加胞内ADM的蓄积浓度并抑制Rh123外排;但作用72h后对K562/ADM细胞P-gp表达无影响。结论 Lom通过抑制P-gp的活性逆转K562/ADM细胞的多药耐药性。

关键词：洛美利嗪 K562/ADM细胞多药耐药性流式细胞仪检测长春新碱肿瘤

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的调节作用及相关治疗药物研究进展

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药学进展 2016年第2期40卷 96-103页

作者：马雯奂韩丹方伟蓉李运曼中国药科大学生理教研室江苏南京210009

一氧化氮(NO)是体内调节心血管系统功能的重要信号分子,在血管收舒、血小板活性调节、细胞增殖凋亡、氧化应激及炎症反应等过程中发挥了不可或缺的作用。在心肌缺血再灌注过程中,随着一氧化氮合成酶表达和NO底物水平的动态变化,NO生成... 详细信息

一氧化氮(NO)是体内调节心血管系统功能的重要信号分子,在血管收舒、血小板活性调节、细胞增殖凋亡、氧化应激及炎症反应等过程中发挥了不可或缺的作用。在心肌缺血再灌注过程中,随着一氧化氮合成酶表达和NO底物水平的动态变化,NO生成的时间和产量均会发生变化,导致其作用具有两面性。综述NO的产生与作用、在心肌缺血再灌注损伤中的作用和影响因素以及相关治疗药物及作用机制的研究进展,为心肌缺血再灌注损伤的有效治疗和进一步研究提供参考。

关键词：一氧化氮一氧化氮合成酶心肌缺血再灌注损伤作用机制一氧化氮相关药物

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新型羟基脲化合物Ⅲ_5的镇痛抗炎作用

中国生化药物杂志 2012年第2期33卷 125-128页

作者：蒋斯怡王秋娟郭青龙徐进宜江波黄晓静中国药科大学生理学教研室江苏南京210009 中国药科大学药物化学教研室江苏南京210009

目的探讨新型羟基脲类化合物Ⅲ5的镇痛及抗炎作用。方法采用小鼠热板法和扭体法证明化合物Ⅲ5的镇痛作用;采用二甲苯致小鼠耳肿胀,醋酸致毛细血管通透性增加,蛋清致大鼠足趾肿胀模型证明化合物Ⅲ5的抗炎作用。结果化合物Ⅲ5能延长小鼠... 详细信息

目的探讨新型羟基脲类化合物Ⅲ5的镇痛及抗炎作用。方法采用小鼠热板法和扭体法证明化合物Ⅲ5的镇痛作用;采用二甲苯致小鼠耳肿胀,醋酸致毛细血管通透性增加,蛋清致大鼠足趾肿胀模型证明化合物Ⅲ5的抗炎作用。结果化合物Ⅲ5能延长小鼠的热痛阈值,能延长造模后小鼠第一次出现扭体反应的潜伏期并减少15 min内扭体反应出现的次数;能显著抑制耳肿胀,醋酸对毛细血管的通透性以及不同时间点大鼠的足趾肿胀度。结论化合物Ⅲ5具有明显的镇痛抗炎作用。

关键词：羟基脲类化合物Ⅲ5 镇痛抗炎