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金属离子代谢平衡失调与阿尔茨海默病早期发病机制

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生物化学与生物物理进展 2012年第8期39卷 756-763页

作者：赵保路万莉脑与认知国家重点实验室中国科学院生物物理研究所北京100101

研究表明,脑内金属离子代谢失衡与阿尔茨海默病(AD)有关,但其机理尚需深入探讨.结合本实验室研究结果,作者对金属离子代谢紊乱与氧化应激,金属离子代谢紊乱与β-淀粉样蛋白、转铁蛋白和转铁蛋白受体、铁调节蛋白、二价金属离子转运体以... 详细信息

研究表明,脑内金属离子代谢失衡与阿尔茨海默病(AD)有关,但其机理尚需深入探讨.结合本实验室研究结果,作者对金属离子代谢紊乱与氧化应激,金属离子代谢紊乱与β-淀粉样蛋白、转铁蛋白和转铁蛋白受体、铁调节蛋白、二价金属离子转运体以及天然抗氧化剂通过调节金属离子代谢平衡缓解β-淀粉样蛋白的毒性和保护细胞的作用进行探讨.提出:铁、铜等金属离子缺乏可能主要与AD早期关系密切,而铁、铜等金属离子过载可能主要与AD后期损伤关系密切的学术观点.

关键词：阿尔茨海默病金属离子代谢失衡氧化应激 β-淀粉样蛋白(Aβ) β-淀粉样蛋白前体转铁蛋白和转铁蛋白受体铁调节蛋白二价金属离子转运体天然抗氧化剂

茶多酚保护脑神经防止帕金森病损伤作用及其分子机理

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生物化学与生物物理进展 2008年第7期35卷 735-743页

作者：赵保路中国科学院生物物理研究所脑与认知国家重点实验室北京100101

详细介绍了茶多酚保护脑神经防止PD损伤作用及其分子机理.家族遗传虽然是帕金森病(PD)的重要因素,但主要与环境因素有关(大约70%),其中氧化应激在致病机理中发挥着重要作用.茶多酚的抗氧化作用和及饮后可以进入血液甚至穿越血脑屏障为... 详细信息

详细介绍了茶多酚保护脑神经防止PD损伤作用及其分子机理.家族遗传虽然是帕金森病(PD)的重要因素,但主要与环境因素有关(大约70%),其中氧化应激在致病机理中发挥着重要作用.茶多酚的抗氧化作用和及饮后可以进入血液甚至穿越血脑屏障为其保护脑神经防止PD提供了重要条件.在细胞水平,选择6-OHDA诱导的PC12和SH-SY5Y细胞作为细胞模型,结果表明,茶多酚预处理可明显减少细胞的凋亡率,防止线粒体膜电位下降,降低细胞内活性氧和钙离子累积.茶多酚还可以抑制6-OHDA诱导NO升高和nNOS与iNOS过量表达,降低细胞内蛋白质结合硝基酪氨酸水平.在动物水平,利用6-OHDA建立PD大鼠模型,探讨茶多酚对其保护作用机制.结果发现,茶多酚可以浓度和时间依赖性减轻6-OHDA诱导产生的旋转行为,降低中脑和纹状体中ROS和NO含量、脂质过氧化程度、硝酸盐/亚硝酸盐含量、蛋白质结合硝基酪氨酸浓度,同时降低nNOS和iNOS表达水平.茶多酚预处理可增加黑质致密部存活神经元,减少凋亡细胞.上述实验结果证明,口服茶多酚可以有效保护脑组织免于6-OHDA损伤引起的神经细胞死亡,其保护作用可能是通过ROS和NO的途径减少过氧亚硝基的生成实现的.

关键词：帕金森病茶多酚自由基天然抗氧化剂

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果蝇复杂脑功能研究进展

生物化学与生物物理进展 2016年第4期43卷 330-336页

作者：邱蓉孙元捷刘力朱岩中国科学院生物物理研究所脑与认知国家重点实验室北京100101

全面揭示脑的奥秘是现代科学所面临的最大挑战.通过脑研究,我们可以获得防治脑疾病、认知及心理障碍的线索和工具,找到提高人类智力和心理健康水平的途径,并发展出具备高等智能的机器人.果蝇作为研究基因-神经回路-行为关系的首选模式动... 详细信息

全面揭示脑的奥秘是现代科学所面临的最大挑战.通过脑研究,我们可以获得防治脑疾病、认知及心理障碍的线索和工具,找到提高人类智力和心理健康水平的途径,并发展出具备高等智能的机器人.果蝇作为研究基因-神经回路-行为关系的首选模式动物,日益得到重视.本文围绕果蝇复杂脑功能包括视觉学习记忆、欲望与动机、情感相关行为和社会行为的研究意义及前景、已知调控基因及神经回路以及未来研究方向展开综述,便于读者把握相关领域的全貌.

关键词：果蝇脑功能脑科学学习记忆欲望与动机情感相关行为社会行为

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从仿生学到神经科学

生物化学与生物物理进展 2014年第10期41卷 983-989页

作者：陆惠民赫荣乔郭爱克中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室北京100101

在中国科学院生物物理研究所,从仿生学到神经科学研究方向的确立,经历了几代人的艰辛努力.从1959年生物物理研究所三人理论组(仿生学研究室的前身)的成立,到2005年脑与认知科学国家重点实验室申报成功,走过了46年历程,本文拟对这段历史... 详细信息

在中国科学院生物物理研究所,从仿生学到神经科学研究方向的确立,经历了几代人的艰辛努力.从1959年生物物理研究所三人理论组(仿生学研究室的前身)的成立,到2005年脑与认知科学国家重点实验室申报成功,走过了46年历程,本文拟对这段历史进行回顾和评述.

关键词：仿生学神经科学研究目标脑与认知

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果蝇习得性无助影响空间位置记忆

生物化学与生物物理进展 2022年第5期49卷 937-948页

作者：杨继华胡鹏博刘力杨郑鸿中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室北京100101

目的习得性无助(learned helplessness)是指动物经历了不可逃避性刺激后而产生的无助状态。它对随后实验动物的运动能力、生理状态等多方面都会产生影响,也是人类抑郁症的有效动物模型之一。目前已在多种动物模型中建立了研究习得性无... 详细信息

目的习得性无助(learned helplessness)是指动物经历了不可逃避性刺激后而产生的无助状态。它对随后实验动物的运动能力、生理状态等多方面都会产生影响,也是人类抑郁症的有效动物模型之一。目前已在多种动物模型中建立了研究习得性无助神经机制的行为实验范式,包括黑腹果蝇(Drosophila melanogaster)。之前的研究发现,经历过不可逃避高温惩罚的果蝇在活跃程度等方面有显著改变。然而,果蝇的习得性无助状态是否也影响学习认知能力,目前仍然未知。本文对果蝇空间位置学习能力是否受到习得性无助状态影响进行了研究。方法此研究中,我们完善实验范式,分别检测果蝇在新范式中的空间位置学习行为和习得性无助行为,以及经过长时程随机刺激后果蝇空间位置学习能力的变化。结果野生型果蝇可在此范式中展现空间位置学习能力与习得性无助状态,而经过长时程不可逃避刺激训练的果蝇,空间位置记忆有显著下降。结论此研究完善了果蝇习得性无助行为实验范式,实验结果表明习得性无助对果蝇空间位置记忆存在影响。这将对进一步加深对动物习得性无助行为的理解,进而其发生机制研究起到推进作用。

关键词：果蝇实验范式/Heatbox 认知学习习得性无助抑郁症

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智力的涌现

生物化学与生物物理进展 2016年第4期43卷 348-353页

作者：李岩张治萍中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室北京100101

星海茫茫,地球因智慧生命的存在而与众不同,我们在追寻生命起源的同时,也追问着智力的源头,什么是智力的本质,智力从何涌现?生命大爆炸不仅带来激增的物种数量,也带来专司信息感知、编码和处理的神经系统.在复杂多变的外部环境中,昆虫... 详细信息

星海茫茫,地球因智慧生命的存在而与众不同,我们在追寻生命起源的同时,也追问着智力的源头,什么是智力的本质,智力从何涌现?生命大爆炸不仅带来激增的物种数量,也带来专司信息感知、编码和处理的神经系统.在复杂多变的外部环境中,昆虫已发展演化了近4亿年.在这里,我们借由现代认知神经科学在果蝇中的研究发现,探讨智力的基本层面,提出果蝇的大脑是智力涌现中的一个标杆,是我们揭开智力本质、进入智力王国的第一站.

关键词：智力果蝇编码记忆抉择

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神经元的突触可塑性与学习和记忆

生物化学与生物物理进展 2008年第6期35卷 610-619页

作者：陈燕中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室北京100101

大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的... 详细信息

大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的记忆.这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础.因此,进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制,对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义.此外,在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的LTP,并发现神经元的树突棘数量减少,形态上产生畸变或萎缩,同时发现,产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白,故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗.综述了突触可塑性研究的最新进展,并展望了其发展前景.

关键词： NMDA受体相关的突触可塑性学习记忆突触可塑性的机制

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线粒体蛋白CHCHD10与神经退行性疾病

生物化学与生物物理进展 2023年第5期50卷 978-987页

作者：王腈朱笠中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室北京100101

CHCHD10是核基因编码的线粒体蛋白,主要位于线粒体膜间隙,在维持线粒体结构的完整性和线粒体功能方面起关键作用。CHCHD10基因突变或功能缺失与额颞叶痴呆、肌萎缩侧索硬化症、帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经退行性疾病的发生、发展... 详细信息

CHCHD10是核基因编码的线粒体蛋白,主要位于线粒体膜间隙,在维持线粒体结构的完整性和线粒体功能方面起关键作用。CHCHD10基因突变或功能缺失与额颞叶痴呆、肌萎缩侧索硬化症、帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经退行性疾病的发生、发展密切相关。线粒体损伤是多种神经退行性疾病的一个共同特点,CHCHD10基因突变或功能缺失同样会导致线粒体结构和功能的异常。本文从CHCHD10结构及其线粒体功能角度总结近年来所发表的研究进展,讨论CHCHD10基因突变或功能缺失引起线粒体损伤的机制。研究CHCHD10在维持线粒体结构和功能中的作用机制,将有助于理解神经退行性疾病的致病机理,并为探究这些疾病的干预策略奠定基础。

关键词：神经退行性疾病 CHCHD10 CHCHD2 线粒体MICOS复合物 OMA1 TDP-43

同方期刊数据库

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初级视皮层的亮度信息加工

生物化学与生物物理进展 2016年第4期43卷 361-366页

作者：王毅中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室北京100101

亮度(luminance)是最基本的视觉信息.与其他视觉特征相比,由于视神经元对亮度刺激的反应较弱,并且许多神经元对均匀亮度无反应,对亮度信息编码的神经机制知之甚少.初级视皮层部分神经元对亮度的反应要慢于对比度反应,被认为是由边界对... 详细信息

亮度(luminance)是最基本的视觉信息.与其他视觉特征相比,由于视神经元对亮度刺激的反应较弱,并且许多神经元对均匀亮度无反应,对亮度信息编码的神经机制知之甚少.初级视皮层部分神经元对亮度的反应要慢于对比度反应,被认为是由边界对比度诱导的亮度知觉(brightness)的神经基础.我们的研究表明,初级视皮层许多神经元的亮度反应要快于对比度反应,并且这些神经元偏好低的空间频率、高的时间频率和高的运动速度,提示皮层下具有低空间频率和高运动速度通路的信息输入对产生初级视皮层神经元的亮度反应有贡献.已经知道初级视皮层神经元对空间频率反应的时间过程是从低空间频率到高空间频率,我们发现的早期亮度反应是对极低空间频率的反应,与这一时间过程是一致的,是这一从粗到细的视觉信息加工过程的第一步,揭示了处理最早的粗的视觉信息的神经基础.另外,初级视皮层含有偏好亮度下降和高运动速度的神经元,这群神经元的活动有助于在光照差的环境中检测高速运动的低亮度物体.

关键词：初级视皮层信息加工神经编码亮度对比度时间过程空间频率时间频率