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植物激素对棉花蕾铃脱落的调控研究进展

作物学报 2025年第1期51卷 1-29页

作者：谢章书谢学方屠小菊刘爱玉董合忠周仲华湖南农业大学农学院/作物生理与分子生物学教育部重点实验室湖南长沙410128 中国热带农业科学院橡胶研究所海南海口571101 山东省农业科学院经济作物研究所山东济南250000

棉花蕾铃脱落是一个普遍存在的现象,有对逆境环境胁迫的主动适应性脱落,也有因品种遗传特性、环境条件、栽培措施以及生物和非生物胁迫被动的受损脱落。蕾铃脱落直接影响着棉花的产量,国内外现有公开报道多集中于20世纪50、60年代关于... 详细信息

棉花蕾铃脱落是一个普遍存在的现象,有对逆境环境胁迫的主动适应性脱落,也有因品种遗传特性、环境条件、栽培措施以及生物和非生物胁迫被动的受损脱落。蕾铃脱落直接影响着棉花的产量,国内外现有公开报道多集中于20世纪50、60年代关于乙烯和脱落酸对棉花蕾铃脱落影响的初步发现。结合其他植物的研究结果来看,蕾铃脱落似乎与生长素、赤霉素和细胞分裂素等促生长类激素的下降以及乙烯和脱落酸等抑制生长类激素的升高密切相关,激素在植物体内不仅介导新陈代谢过程,还协调着与信号通路相关的调控因子,在脱落过程中起着关键作用。本文从植物激素调控入手,综述了近年来包括脱落区形成和作用的分子调控机制以及各激素在棉花蕾铃脱落以及其他植物(生殖)器官脱落过程中的响应和调控机制等。发现目前以棉花蕾铃脱落为对象的研究非常匮乏,且多集中于少数激素对棉花生殖生长影响的有限研究,缺乏对导致蕾铃脱落的深层次机制的探究和解析。因此,未来研究方向应着重于探究棉花蕾铃脱落的遗传基础、发掘新的抗脱落基因资源和培育抗脱落棉花品种,同时加强在以棉花为模型植物下,蕾铃脱落与植物激素调节的关系研究,为提高棉花产量提供理论依据和技术支持。

关键词：棉花植物激素蕾铃脱落研究现状研究方向

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以腺病毒为载体表达猪α(1,3)半乳糖基转移酶反义RNA抑制Galα(1,3)Gal抗原表位的表达<英文>

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第11期21卷 47-52页

作者：邢力,夏国宏,白旭芳,费俭,郭礼和中国科学院上海细胞生物学研究所中国科学院上海细胞生物学研究所中国科学院上海细胞生物学研究所中国科学院上海细胞生物学研究所中国科学院上海细胞生物学研究所上海 200031 中国上海 200031 中国上海 200031 中国上海 200031 中国上海 200031 中国

目的:尝试以反义RNA的方法抑制Galα(1,3)Gal抗原表位(gal抗原)的表达.方法:以人腺病毒载体表达猪α(1,3)半乳糖基转移酶基因的反义RNA.流式细胞术比较H血型抗原和gal抗原的表达水平.结果:构建了表达反义RNA的重组腺病毒载体Ad5anti-sGT... 详细信息

目的:尝试以反义RNA的方法抑制Galα(1,3)Gal抗原表位(gal抗原)的表达.方法:以人腺病毒载体表达猪α(1,3)半乳糖基转移酶基因的反义RNA.流式细胞术比较H血型抗原和gal抗原的表达水平.结果:构建了表达反义RNA的重组腺病毒载体Ad5anti-sGT600和Ad5anti-sGT1100.反义RNA的表达使NIH3T3细胞表面的gal抗原表位下降约30％.另外,反义RNA与人分泌型α(1,2)岩藻糖基转移酶的共同作用可使gal抗原表位的水平进一步下降.结论:重组腺病毒Ad5anti-sGT600和Ad5anti-sGT1100可有效降低gal抗原表位的表达.

关键词：人腺病毒反义RNS 半乳糖基转移酶类岩藻糖基转移酶类基因表达表位

基于胆固醇代谢的复方甘草酸苷片配伍雷公藤多苷片减轻肝损伤机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期 46-55页

作者：付小桐曹春雨李春卢晨娜刘婷杨依霏中国中医科学院中药研究所

目的：基于胆固醇代谢，研究雷公藤多苷片（TG）的肝损伤作用机制，及复方甘草酸苷片（CG）配伍TG减轻TG所致胆固醇代谢异常的分子机制。方法：雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组（纯净水），TG低、高剂量（TG-L、TG-H）组(TG 189.0、47... 详细信息

目的：基于胆固醇代谢，研究雷公藤多苷片（TG）的肝损伤作用机制，及复方甘草酸苷片（CG）配伍TG减轻TG所致胆固醇代谢异常的分子机制。方法：雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组（纯净水），TG低、高剂量（TG-L、TG-H）组(TG 189.0、472.5 mg·kg-1·d-1),TG与复方甘草酸苷片配伍（TG-L+CG、TG-H+CG）组(给药剂量分别为TG 189.0 mg·kg-1·d-1+CG 20.25 mg·kg-1·d-1和TG 472.5 mg·kg-1·d-1+CG 20.25 mg·kg-1·d-1)，每组6只，共5组。每日给药1次，连续3周。末次给药结束后，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠肝组织内肝X受体-α（LXR-α）、低密度脂蛋白受体（LDLR）、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1（ABCA1）、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G1（ABCG1）、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）、胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）、胆固醇12α羟化酶（CYP8B1）、甾醇27α羟化酶（CYP27A1）在信使核糖核酸（mRNA）水平的变化；利用蛋白免疫印迹法（Western blot）进一步验证关键蛋白表达水平的变化；通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测胆固醇合成的调控酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoAR）的含量。以人肝癌细胞（HepG2）作为体外实验对象，观察TG对HepG2细胞的增殖抑制作用。设置TG提取物低、中、高剂量（TG-l、TG-m、TG-h）组(TG 135、45、15 mg·L-1)，非诺贝特（FB）组(10μmol·L-1)和CG提取物组，以及配伍组(TG-h+FB、TG-m+FB、TG-l+FB、TG-h+CG、TG-m+CG、TG-l+CG，给药浓度分别为TG 135 mg·L-1+FB 10μmol·L-1、TG 45 mg·L-1+FB 10μmol·L-1、TG 15 mg·L-1+FB 10μmol·L-1、TG 135 mg·L-1+CG 60 mg·L-1、TG 45 mg·L-1+CG 60 mg·L-1、TG 15 mg·L-1+CG 60 mg·L-1)，通过Real-time PCR、Western blot检测HepG2细胞内LXR-α、ABCG1、LDLR、CYP7A1、CYP8B1、CYP27A1在mRNA水平及蛋白水平的表达变化，进一步验证CG配伍TG的减毒机制。结果：SD大鼠在体实验，与正常组比较，TG-H组大鼠肝组织CYP7A1、CYP8B1、CYP27A1 mRNA水平明显下降（P细胞实验，与空白组比较，TG-h组HepG2细胞内LXR-α mRNA水平显著升高（P细胞内LXR-α、ABCG1、LDLR、CYP7A1、CYP8B1、CYP27A1蛋白表达水平显著降低（P细胞内胆固醇流出和胞吞及胆固醇生物转化相关信号通路，致使机体内胆固醇累积进而引发肝损伤。CG可通过上调LXR-α、LDLR、ABCG1、CYP7A1、CYP8B1及CYP27A1表达水平，促进胆固醇生物转化，缓解TG致脂质代谢紊乱诱发的肝损伤。

关键词：雷公藤多苷片复方甘草酸苷片肝损伤配伍减毒胆固醇代谢

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端粒酶激活机制研究进展

生物化学与生物物理进展 2000年第6期27卷 602-605页

作者：张如刚王兴旺谢弘中国科学院上海细胞生物学研究所上海200031

随着对端粒和端粒酶在衰老和肿瘤中重要性认识的不断深入 ,端粒酶的激活途径已日益成为这一研究领域的热点 .已发现 ,MYC原癌蛋白 (myelocytomatosisvirusoncoprotein ,MYC)在端粒酶的激活中起关键作用 .它可以与TERT基因启动子区域内的... 详细信息

随着对端粒和端粒酶在衰老和肿瘤中重要性认识的不断深入 ,端粒酶的激活途径已日益成为这一研究领域的热点 .已发现 ,MYC原癌蛋白 (myelocytomatosisvirusoncoprotein ,MYC)在端粒酶的激活中起关键作用 .它可以与TERT基因启动子区域内的E盒结合反式直接激活端粒酶 ,还可能介导了细胞内其他分子如人乳头瘤病毒E6癌蛋白 (humanpapillomavirusE6oncoprotein ,HPV E6 )和雌激素等对端粒酶的激活 .雌激素也可与雌激素受体形成复合物 ,直接与TERT基因启动子区域内的退化雌激素反应元件结合反式激活端粒酶 .此外 ,腺瘤样结肠息肉癌蛋白 (adenomatouspolyposiscoliprotein ,APC)、p5

关键词：衰老肿瘤端粒酶 MYC 激活机制激活途径

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FUT2基因参与人肿瘤细胞系BEL-7404、SGC-7901和SPC-A-1上H血型抗原的表达<英文>

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第11期21卷 39-43页

作者：邢力,郭礼和中国科学院上海细胞生物学研究所中国科学院上海细胞生物学研究所上海 200031 中国上海 200031 中国

目的:调查H血型抗原在人肿瘤细胞系BEL-7404、SPC-A-1和SGC-7901上的表达.方法:免疫组织化学和流式细胞术分析细胞上H抗原在体内外的表达.RT-PCR,Southern印迹和限制性酶切分析确定FUT2基因在细胞中的表达.结果:SGC-7901,BEL-7404和SPC-... 详细信息

目的:调查H血型抗原在人肿瘤细胞系BEL-7404、SPC-A-1和SGC-7901上的表达.方法:免疫组织化学和流式细胞术分析细胞上H抗原在体内外的表达.RT-PCR,Southern印迹和限制性酶切分析确定FUT2基因在细胞中的表达.结果:SGC-7901,BEL-7404和SPC-A-1细胞表面H抗原表达的平均荧光强度分别为162±43,81±25和28±17.并且用RT-PCR从这些细胞中扩增出(?)约1.0 kb DNA条带,此条带能被FUT2特异核酸探针检出.结论:人肿瘤细胞系BEL-7404,SPC-A-1和SGC-7901于体内外在细胞表面均表达H抗原,但表达水平在细胞之间变化显著.FUT2基因的表达在细胞膜上产生这些抗原.

关键词： ABO抗原岩藻糖基转移酶类 FUT2基因培养的肿瘤细胞

端粒酶RNA组分反义寡脱氧核糖核苷酸类对人肝癌细胞端粒酶活性的抑制和细胞周期的调节(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第8期21卷 73-77页

作者：张如刚王兴旺袁金辉谢弘中国 200031 中国科学院上海细胞生物学研究所中国科学院上海细胞生物学研究所上海

目的:研究端粒酶RNA组分反义寡脱氧核糖核昔酸类对人肝癌细胞端粒酶活性及其细胞周期的影响.方法:用改良的端粒重复扩增法检测端粒酶活性.用流式细胞仪检测细胞周期.结果:端粒酶在四种人肝癌细胞株中都有表达,而在正常人肝细胞中却不表... 详细信息

目的:研究端粒酶RNA组分反义寡脱氧核糖核昔酸类对人肝癌细胞端粒酶活性及其细胞周期的影响.方法:用改良的端粒重复扩增法检测端粒酶活性.用流式细胞仪检测细胞周期.结果:端粒酶在四种人肝癌细胞株中都有表达,而在正常人肝细胞中却不表达.端粒酶RNA组分的反义寡脱氧核糖核苷酸类在体外明显抑制BEL—7404人肝癌细胞的端粒酶活性并使细胞周期阻滞在Q2/M期.结论:端粒酶RNA组分的反义寡脱氧核糖核苷酸类在体外可抑制人肝癌细胞的端粒酶活性并使细胞周期阻滞在G2/M期.

关键词：端粒酶 RNA 肝细胞癌反义寡脱氧核糖核苷酸类细胞周期

巨噬细胞免疫调变信号PKA——与PKC对MAPK信号通路的调节

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生物化学与生物物理学报 1999年第6期31卷 701-706页

作者：林明群张宗梁中国科学院上海细胞生物学研究所!上海200031

以前的研究工作表明，细菌脂多糖（ＬＰＳ）可以调变抑制性巨噬细胞为增强Ｔ、Ｂ淋巴细胞及ＮＫ细胞活性，同时又能保持或增强其抗肿瘤效应。已报道了在这一复杂的免疫调变过程中伴随有蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和促分裂原活化蛋白激... 详细信息

以前的研究工作表明，细菌脂多糖（ＬＰＳ）可以调变抑制性巨噬细胞为增强Ｔ、Ｂ淋巴细胞及ＮＫ细胞活性，同时又能保持或增强其抗肿瘤效应。已报道了在这一复杂的免疫调变过程中伴随有蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）信号转导通路的激活。为了探索免疫调变过程中其他信号对ＭＡＰＫ通路的影响，以ＬＰＳ调变小鼠腹腔抑制性巨噬细胞为模型，研究了ｃＡＭＰ／ＰＫＡ和佛波酯（ＰＭＡ）／ＰＫＣ信号对ＭＡＰＫ家族成员ｐ４４／ｐ４２（胞外调控激酶１／２，ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｒｅｇｕｌａｔｅｄｋｉｎａｓｅ１／２，ＥＲＫ１／２）、ｃＪｕｎＮ端激酶（ＪＮＫ）和ｐ３８的调节作用。研究表明：１）ＬＰＳ对巨噬细胞的免疫调变伴随有细胞内ｃＡＭＰ含量的增加和ＰＫＡ活化的动态变化。２）ＰＫＣ的特异激活剂ＰＭＡ能明显激活ＭＡＰＫ信号转导通路。３）ＰＫＡ能明显抑制ＭＡＰＫ家族多数成员的活性，同时抑制转录因子ＡＴＦ２的磷酸化。这些结果提示ＬＰＳ在对巨噬细胞的免疫调变过程中可能存在着一个ＰＫＣ，ｃＡＭＰ／ＰＫＡ和ＭＡＰＫ等信号转导通路之间复杂的“对话”。

关键词：巨噬细胞的免疫调变蛋白激酶A(PKA) 蛋白激酶C(PKC) MAPK家族转录因子ATF-2/CREB

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江浙蝮蛇毒碱性磷脂酶A2的溶血位点

生物化学与生物物理学报 2002年第3期34卷 383-387页

作者：焦浩漭金茜赵晶晶冯波吴祥甫周元聪中国科学院生物化学与细胞生物学研究所中国科学院生物化学与细胞生物学研究所上海200031

用聚合酶链式反应 (PCR)对江浙蝮蛇毒碱性磷脂酶A2 基因进行点突变 ,使对应 34位氨基酸残基由Arg分别突变为Glu和Gln ,将其基因克隆至温敏表达载体pBLMVL2 ,并在大肠杆菌RR1中成功诱导表达 ,表达产物以包涵体的形式存在。对包涵体进行... 详细信息

用聚合酶链式反应 (PCR)对江浙蝮蛇毒碱性磷脂酶A2 基因进行点突变 ,使对应 34位氨基酸残基由Arg分别突变为Glu和Gln ,将其基因克隆至温敏表达载体pBLMVL2 ,并在大肠杆菌RR1中成功诱导表达 ,表达产物以包涵体的形式存在。对包涵体进行变复性后 ,用凝胶过滤的方法纯化。对纯化后的产物进行酶活力测定及溶血活性测定。实验结果表明 ,突变后的表达产物维持原有磷脂酶A2 活性 ,且溶血活性显著降低 ,表明磷脂酶A2 的34位碱性氨基酸残基在溶血过程具有重要作用

关键词：江浙蝮蛇碱性磷脂酶A2 溶血

多聚谷氨酰胺延伸蛋白募集细胞内正常蛋白质或RNA的分子机制

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生物化学与生物物理进展 2018年第12期45卷 1204-1213页

作者：岳宏伟胡红雨中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所上海200031

多聚谷氨酰胺(PolyQ)疾病,是一类由编码蛋白质的基因中CAG三核苷酸重复序列的异常延伸所引发的神经退行性疾病.CAG三核苷酸重复序列导致所编码蛋白质的PolyQ序列的异常延伸,使蛋白质发生错误折叠和积聚,并在细胞内形成包涵体.包涵体的... 详细信息

多聚谷氨酰胺(PolyQ)疾病,是一类由编码蛋白质的基因中CAG三核苷酸重复序列的异常延伸所引发的神经退行性疾病.CAG三核苷酸重复序列导致所编码蛋白质的PolyQ序列的异常延伸,使蛋白质发生错误折叠和积聚,并在细胞内形成包涵体.包涵体的形成是神经退行性疾病的一个重要特征.PolyQ蛋白在积聚过程中,可以将细胞内与其特异相互作用的蛋白质或RNA募集到包涵体中.被募集的其他蛋白质或RNA不仅自身的可溶性组分减少,而且由于被"挟持"到包涵体中其在细胞内的有效组分也相应地减少,从而影响其正常的生物功能.根据特异相互作用的模式,我们将募集作用分为以下几种类型:蛋白质(含Poly Q蛋白)的共积聚;特定结构域或模体介导的募集作用(包括泛素等修饰介导的募集作用);RNA介导的募集作用;以及对分子伴侣蛋白的募集作用.PolyQ延伸蛋白的积聚和对其他组分的募集可能是引发细胞毒性和神经退行性病变的重要原因.

关键词： PolyQ疾病积聚包涵体募集作用功能损伤细胞毒性神经退行性

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