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糖尿病性白内障患者术后黄斑水肿的影响因素分析

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国际眼科杂志 2025年第1期25卷 140-143页

作者：李明徐方许之娟胶州中心医院眼科山东省青岛市266300

目的:探讨糖尿病性白内障患者手术治疗后发生黄斑水肿的危险因素,为术后防治提供参考依据。方法:选取青岛市胶州中心医院眼科2022-01/2024-01实施超声乳化手术治疗后且发生黄斑水肿的糖尿病性白内障患者55例55眼作为水肿组,另外年龄与... 详细信息

目的:探讨糖尿病性白内障患者手术治疗后发生黄斑水肿的危险因素,为术后防治提供参考依据。方法:选取青岛市胶州中心医院眼科2022-01/2024-01实施超声乳化手术治疗后且发生黄斑水肿的糖尿病性白内障患者55例55眼作为水肿组,另外年龄与性别基本匹配的接受相同手术治疗但未发生黄斑水肿的糖尿病性白内障患者59例59眼作为对照组,分析房水中干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)与患者术后黄斑水肿的关系。结果:水肿组的年龄、糖尿病病程、最佳矫正视力(BCVA)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肌酐测定值、房水中IP-10、MCP-1、VEGF水平均大于对照组(均P<0.05);糖尿病病程延长、BCVA、HbA1c升高、肌酐升高及房水中IP-10升高、MCP-1升高、VEGF升高是糖尿病性白内障患者手术后发生黄斑水肿的危险因素(均P<0.05)。结论:糖尿病性白内障患者手术治疗后发生黄斑水肿与糖尿病病程延长、BCVA、HbA1c升高、肌酐升高及房水中IP-10升高、MCP-1升高、VEGF升高有关,临床应该针对性地提前给予干预措施。

关键词：糖尿病性白内障超声乳化手术白内障黄斑水肿危险因素

铁死亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展

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中国全科医学 2025年第6期28卷 666-672页

作者：张天阳徐文秀秦昕宇邢雪雪毕玫荣山东第二医科大学临床医学院山东省潍坊市261000 山东第一医科大学研究生部山东省济南市250014 山东省济南市中心医院儿科 250014

新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点... 详细信息

新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿期神经系统损伤的常见原因之一,易导致新生儿高致残率、高死亡率,其发病机制复杂且在临床上无特异性治疗方法。铁死亡作为近年新发现的一种非凋亡性细胞死亡类型,受到广泛关注并逐渐成为研究热点。关于铁死亡与新生儿HIBD的研究逐年增多,大量研究表明铁死亡与新生儿HIBD的发生、发展密切相关。并且,有研究指出维生素K2,特别是甲萘醌-4(MK-4)可以通过抑制铁死亡发挥其神经保护作用。本文简要综述铁死亡在新生儿HIBD及小胶质细胞中的作用机制,并展望维生素K2,特别是MK-4通过抑制铁死亡改善新生儿HIBD预后的可能,以期提供一种更加经济、安全且更具针对性的治疗方式。

关键词：脑损伤铁死亡新生儿缺氧缺血性脑损伤脂质过氧化作用甲萘醌-4 小胶质细胞综述

重组慢病毒转染兔骨髓间充质干细胞与脱钙骨基质构建转基因组织工程材料

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中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4851-4858页

作者：宁寅宽刘林志周次腊隆宇斌邵阳市中心医院血管外科湖南省邵阳市422000 邵阳市中心医院内分泌科湖南省邵阳市422000 邵阳市中心医院脊柱外科湖南省邵阳市422000

背景:缺损组织的修复重建受限于自体或异体可替代移植材料的来源问题而导致临床应用受限,转基因干细胞和组织工程材料研究开辟了新的治疗思路。目的:探究增强型绿色荧光蛋白重组慢病毒转染兔骨髓间充质干细胞在体外的生物学特性以及与... 详细信息

背景:缺损组织的修复重建受限于自体或异体可替代移植材料的来源问题而导致临床应用受限,转基因干细胞和组织工程材料研究开辟了新的治疗思路。目的:探究增强型绿色荧光蛋白重组慢病毒转染兔骨髓间充质干细胞在体外的生物学特性以及与脱钙骨基质体外构建转基因组织工程材料的生物矿化特性。方法:细胞贴壁及密度离心法获得兔骨髓间充质干细胞,增强型绿色荧光蛋白重组慢病毒以感染复数为100转染第5代兔骨髓间充质干细胞,体外观察转染细胞与未转染细胞的增殖能力、细胞表型、细胞周期以及成骨诱导后碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素表达的差异;增强型绿色荧光蛋白重组慢病毒转染骨髓间充质干细胞与脱钙骨基质在体外构建转基因组织工程材料,对其进行扫描电镜观察及元素能谱分析。结果与结论:增强型绿色荧光蛋白重组慢病毒成功转染骨髓间充质干细胞后,在转染24,48 h细胞增殖较未转染细胞缓慢(P 0.05);增强型绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞在脱钙骨基质支架上有较好的生物相容性,根据荧光表达强度推测目的基因在2周左右发挥最大生物学功能,且出现了钙磷矿化物沉积,体现出优越的生物矿化特性。

关键词：重组慢病毒载体增强绿色荧光蛋白骨髓间充质干细胞基因治疗生物学特性

piR-7472影响电压调控钾离子通道促进小鼠成骨细胞分化的机制

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中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2868-2874页

作者：隆宇斌王湘斌樊基耿杨厚志杨洋李勇邵阳市中心医院脊柱外科湖南省邵阳市422000 天津医科大学研究生院天津市300070 邵阳市中心医院肿瘤内科湖南省邵阳市422000

背景:现有研究在PIWI相互作用RNA(piRNA)抗骨质疏松方面取得了重大进展,但piRNA发挥功能的具体靶点和相关机制仍有待探索。目的:探讨piR-7472对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1细胞)分化的影响及下游机制。方法:①12只C57/BL6J小鼠随机分为假手... 详细信息

背景:现有研究在PIWI相互作用RNA(piRNA)抗骨质疏松方面取得了重大进展,但piRNA发挥功能的具体靶点和相关机制仍有待探索。目的:探讨piR-7472对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1细胞)分化的影响及下游机制。方法:①12只C57/BL6J小鼠随机分为假手术组和卵巢切除组,每组6只,术后8周通过Micro-CT检测小鼠的骨量,RT-qPCR检测piR-7472的表达;②将MC3T3-E1细胞分为NC mimics组、piR-7472 mimics组、NC inhibitor组与piR-7472 inhibitor组,转染后成骨诱导7 d采用RT-qPCR检测piR-7472、骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2、钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1 mRNA的表达;成骨诱导7 d采用Western blot检测骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1(KCNF1)蛋白表达;成骨诱导14 d通过碱性磷酸酶染色检测碱性磷酸酶的表达;成骨诱导21 d通过茜素红染色检测矿化结节数量;③双荧光素酶报告基因实验观察piR-7472是否能与钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1相结合。结果与结论:①与假手术组相比,卵巢切除组小鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显下降,骨小梁分离度明显升高,并且骨组织中piR-7472 mRNA表达明显下调;②与NC组相比,piR-7472 mimics组骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2的mRNA表达明显升高,骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2的蛋白表达明显升高,矿化沉积与碱性磷酸酶表达增多;与NC inhibitor组相比,piR-7472 inhibitor组骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2的mRNA表达明显降低,骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2的蛋白表达明显降低,矿化沉积与碱性磷酸酶表达降低;③通过miRanda数据库预测发现piR-7472能与KCNF1相互作用;双荧光素酶报告基因实验发现piR-7472 mimcis能与钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1结合并促进其表达。结果表明:piR-7472能够促进成骨前体细胞MC3T3-E1成骨分化,其发挥作用的机制可能是通过促进KCNF1表达实现的。

关键词：成骨细胞MC3T3-E1 PIWI相互作用RNA 成骨分化骨质疏松症电压调控的钾离子通道 KCNF1

斜外侧腰椎椎间融合联合经皮椎弓根钉内固定后前凸角与融合器沉降的关系

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中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3171-3178页

作者：周友志高鹏袁庆森谭颖徐世涛陈广林王进强张亮山东中医药大学山东省济南市250355 潍坊市中医院山东省潍坊市261041 潍坊市峡山区岞山中心卫生院山东省潍坊市261322

背景:随着医疗技术的不断进步,斜外侧腰椎椎间融合联合经皮椎弓根钉内固定已成为治疗腰椎退行性疾病的一种常用方法,然而关于术后不同节段前凸角变化与融合器沉降之间的关系尚缺乏深入研究。目的:探究斜外侧腰椎椎间融合联合经皮椎弓根... 详细信息

背景:随着医疗技术的不断进步,斜外侧腰椎椎间融合联合经皮椎弓根钉内固定已成为治疗腰椎退行性疾病的一种常用方法,然而关于术后不同节段前凸角变化与融合器沉降之间的关系尚缺乏深入研究。目的:探究斜外侧腰椎椎间融合联合经皮椎弓根钉固定后不同节段前凸角变化与融合器沉降的关系。方法:选择2019年2月至2023年4月于潍坊市中医院行斜外侧腰椎椎间融合联合经皮椎弓根钉固定治疗的腰椎退行性疾病患者93例为研究对象,根据术后椎间隙高度丢失值,分为融合器沉降组(25例,≥2 mm)和非融合器沉降组(68例,<2 mm)。采用多因素Logistic回归法分析融合器沉降的危险因素,应用逐步回归法评估各危险因素与融合器沉降的关系,构建风险预测模型并评价。结果与结论:①最终校正混杂因素后,腰椎前凸角丢失值和节段前凸角改善值均与融合器沉降风险仍存在独立相关性(P<0.05);②年龄、Oswestry功能障碍指数、椎间隙高度改善值、节段前凸角改善值以及腰椎前凸角丢失值,均是融合器沉降发生的独立影响因素(P<0.05),其中年龄、腰椎前凸角丢失值、椎间隙高度改善值和节段前凸角改善值与融合器沉降关联最紧密;③多元Logistic回归模型分析结果显示,当P=0.80时,约登指数最高,预测效果最好,准确度为89.27%,灵敏度为86.67%,特异度为89.89%;模型评价结果显示,其区分度较好、准确度较高;④随着腰椎前凸角丢失值和节段前凸角改善值升高,融合器沉降风险增加,影响临床疗效;⑤提示年龄、腰椎前凸角丢失值、椎间隙高度改善值和节段前凸角改善值与融合器沉降关联最紧密,临床医生应多加关注。

关键词：腰椎退行性疾病斜外侧腰椎椎间融合经皮椎弓根钉固定腰椎前凸角融合器沉降

miR-192-5p靶向CKIP-1促进骨质疏松患者骨髓间充质干细胞成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2641-2647页

作者：鄂正康辛红伟于清波张允帅开封市中心医院(河南大学附属人民医院)骨六科河南省开封市475000

背景:酪蛋白激酶2结合蛋白1(casein kinase 2-interaction protein-1,CKIP-1)是一种重要的骨形成负调控基因,其敲除鼠骨质显著增强、骨形成和骨密度也显著提高。而miRNA作为较早发现的小分子调控物,对大多数编码基因具有调控作用,在成... 详细信息

背景:酪蛋白激酶2结合蛋白1(casein kinase 2-interaction protein-1,CKIP-1)是一种重要的骨形成负调控基因,其敲除鼠骨质显著增强、骨形成和骨密度也显著提高。而miRNA作为较早发现的小分子调控物,对大多数编码基因具有调控作用,在成骨分化中发挥重要作用。目的:探讨miRNA/CKIP-1对骨质疏松患者骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及其分子机制。方法:采用miRNA-Seq技术检测2022年3-6月在开封市中心医院骨外科就诊32例骨质疏松患者及同期体检中心健康人群骨髓间充质干细胞中miRNA的变化情况;利用Targetscan网站预测靶向调控CKIP-1的miRNA,利用荧光素酶报告基因实验检测miRNA与CKIP-1启动子区DNA的结合;在骨髓间充质干细胞中转染miR-192-5p类似物(miR-192-5p mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-192-5p抑制剂(miR-192-5p inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor),成骨诱导后第7,14天,通过实时荧光定量PCR技术及茜素红染色检测成骨标志基因Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素、抗骨桥蛋白、骨唾液蛋白及CKIP-1的表达水平和骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的情况;采用蛋白质免疫印迹实验及茜素红染色检测miR-192-5p/CKIP-1/轴对细胞成骨分化的的调控作用。结果与结论:与健康组相比,骨质疏松组有16个miRNA表达明显升高,53个miRNA表达明显降低(P<0.05);利用Targetscan网站预测,并通过荧光素酶报告基因实验验证,发现miR-192-5p与CKIP-1有互补的核苷酸序列(P<0.05);过表达miR-192-5p,Runx2、骨钙素、骨桥素和骨唾液蛋白的表达水平显著升高(P<0.05),抑制miR-192-5p,Runx2、骨钙素、骨桥素和骨唾液蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),而沉默CKIP-1的表达后,Runx2、骨钙素及骨桥素的蛋白水平增加(P<0.05),逆转了敲低miR-192-5p对细胞成骨分化的抑制作用。上述结果证实,miR-192-5p在骨质疏松症中表达降低;miR-192-5p通过靶向抑制CKIP-1的表达,促进骨髓间充质干细胞成骨分化。

关键词：骨质疏松微小RNA miR-192-5p 酪蛋白激酶2结合蛋白1 骨髓间充质干细胞成骨分化 Runt相关转录因子2 骨唾液蛋白

Apelin-13抑制巨噬细胞M1极化缓解全身炎症性骨丢失

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1548-1555页

作者：王文涛侯振扬王熠军徐耀增苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006 滕州市中心人民医院关节运动医学科山东省滕州市277500

背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性... 详细信息

背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性骨丢失的治疗作用及其机制,以期探究治疗炎症性骨丢失的潜在药物。方法:①体外实验:将RAW264.7细胞分为3组:对照组,脂多糖组和治疗组。对照组只加入DMEM完全培养基;脂多糖组加入脂多糖(100 ng/mL)诱导炎症DMEM培养基;治疗组加入10 nmol/L Apelin-13+脂多糖诱导炎症DMEM培养基。诱导炎症24 h后,使用Western Blot检测M1型巨噬细胞的标志蛋白诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达,并使用细胞免疫荧光染色检测诱导型一氧化氮合酶的表达。并在对照组、脂多糖组和治疗组中同时加入等量的核因子κB受体活化因子配体(50 ng/mL)诱导破骨细胞,诱导6 d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色评估破骨细胞诱导的结果。②体内实验:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为3组:假手术组、脂多糖组、治疗组。假手术组连续1周在小鼠腹腔内注射0.1 mL的PBS;脂多糖组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)的PBS稀释液;治疗组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)+Apelin-13(100μg/kg)的PBS稀释液。3组小鼠连续腹腔注射7 d,于第8天处死小鼠,收集每只小鼠的2个股骨,一半进行micro-CT扫描和骨参数分析,另一半进行苏木精-伊红染色。结果与结论:①体外实验:Western Blot结果显示,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达较对照组明显增多,而Apelin-13能够显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,细胞免疫荧光的结果也显示治疗组诱导型一氧化氮合酶的表达较脂多糖组减少,同时抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色结果显示Apelin-13抑制脂多糖诱导的破骨细胞异常活化及骨吸收能力。②体内实验:micro-CT结果显示全身炎性导致股骨远端骨质出现明显丢失,而Apelin-13则能够显著抑制骨质的流失,苏木精-伊红染色结果也表明Apelin-13能够有效缓解炎症诱导的小鼠股骨远端骨质流失。③结果表明:Apelin-13能够通过抑制巨噬细胞M1极化,抑制破骨细胞的异常激活和骨吸收能力,缓解全身炎症诱导的骨丢失。

关键词： Apelin-13 巨噬细胞极化破骨细胞活化全身炎症性骨丢失

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糖尿病视网膜病变相关生物标志物的研究进展

中国医药指南 2025年第1期23卷 82-85页

作者：孙晓慧张雯晶山东省莱州市人民医院眼科山东烟台261400

糖尿病视网膜病变是一种血管性并发症,属于不可逆性盲疾,该病的病理特征为视网膜血管渗漏、新生血管形成等。虽然目前关于糖尿病视网膜病变的治疗形式较为多样,但由于疾病的特殊性,该病的中晚期疗效难以达到预期。因此,围绕糖尿病视网... 详细信息

糖尿病视网膜病变是一种血管性并发症,属于不可逆性盲疾,该病的病理特征为视网膜血管渗漏、新生血管形成等。虽然目前关于糖尿病视网膜病变的治疗形式较为多样,但由于疾病的特殊性,该病的中晚期疗效难以达到预期。因此,围绕糖尿病视网膜病变的早期诊疗十分关键。近年来,随着医学技术的发展、进步,关于生物标志物的研究逐步深入,其在各类疾病的风险评估、早期诊疗中发挥了较好的效果。对于糖尿病视网膜病变,最典型的生物标志物即为糖化血红蛋白。而随着临床关于糖尿病视网膜病变研究的不断深入,各类新型生物标志物被发现,包括炎症类、血管生成类等,均与病情的发生、进展密切相关。此外,随着医疗技术水平的进步,新型医疗检测设备、诊断技术在临床中的应用,为新型生物标志物的检出提供了技术保障,而组学类标志物也逐渐成为当下的研究热点。本文结合已有研究成果,以糖尿病视网膜病变为基础,围绕疾病发生、进展中相关标志物的表达、测定项目成果进行综述,旨在为该病的科学防控提供新的参考。

关键词：糖尿病视网膜病变生物标志物研究进展

M2型巨噬细胞衍生外泌体促进小胶质细胞M2型极化

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5320-5327页

作者：方俊魏伟薛亚婷崔臣龙卫嘉晟石筱杨丽娟杨保仲山西医科大学山西省太原市030032 太原市中心医院山西省太原市030009

背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓... 详细信息

背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓原代巨噬细胞,用50 ng/m L白细胞介素4刺激巨噬细胞24 h促进巨噬细胞M2型极化,流式细胞术和细胞免疫荧光鉴定M2型巨噬细胞标志物CD206;②提取和鉴定M2型巨噬细胞衍生外泌体;③将小胶质细胞BV2随机分为3组:对照组、脂多糖组、治疗组,对照组不做处理,脂多糖组加入500 ng/m L脂多糖干预24 h,治疗组同时加入500 ng/m L脂多糖和25μg/m L M2型巨噬细胞衍生外泌体干预24 h,ELISA检测培养上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的分泌量,q RT-PCR检测细胞中诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素1β和白细胞介素10的m RNA表达,Western blot检测诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1的蛋白表达以及核因子κB信号通路相关蛋白表达。结果与结论:①ELISA结果显示,与对照组相比,脂多糖组肿瘤坏死因子α分泌明显增多;与脂多糖组相比,治疗组肿瘤坏死因子α的分泌减少而白细胞介素10的分泌增多;②q RT-PCR结果显示,与对照组相比,脂多糖组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达升高;与脂多糖组相比,治疗组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达降低,白细胞介素10、精氨酸酶1 m RNA表达升高;③Western blot结果显示,与对照组相比,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达升高;与脂多糖组相比,治疗组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达降低,而精氨酸酶1蛋白表达升高;(4)与对照组相比,脂多糖组核因子κB信号通路中P65、p-IκB-α蛋白表达降低;与脂多糖组相比,治疗组P65、p-IκB-α蛋白表达升高。结果表明:M2型巨噬细胞衍生外泌体可以显著抑制脂多糖诱导小胶质细胞的炎症反应,促进抗炎因子白细胞介素10的表达,抑制促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达,促进小胶质细胞表型由M1型向M2型极化,其机制可能与M2型巨噬细胞衍生外泌体抑制核因子κB信号通路激活有关。

关键词： M2巨噬细胞外泌体小胶质细胞炎症 NF-κB信号通路神经病理性疼痛极化