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新型乙酰胆碱酯酶抑制剂对阿尔茨海默病大鼠行为记忆的作用

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中国老年学杂志 2005年第12期25卷 1488-1490页

作者：赖红叶和珏赵海花高杰吕永利中国医科大学脑研究所神经解剖研究室辽宁沈阳110001 中国科学院广州化学研究所

目的探讨新型乙酰胆碱酯酶抑制剂(novel AChE inhibitor,NAI)对阿尔茨海默病(AD)大鼠空间记忆行为的影响,为AD病人的临床治疗提供可信的行为学资料.方法实验选用48只3～5月龄Wistar雄性大鼠,随机分为4组(n=12):NAI组、石杉碱甲(Hup) 组... 详细信息

目的探讨新型乙酰胆碱酯酶抑制剂(novel AChE inhibitor,NAI)对阿尔茨海默病(AD)大鼠空间记忆行为的影响,为AD病人的临床治疗提供可信的行为学资料.方法实验选用48只3～5月龄Wistar雄性大鼠,随机分为4组(n=12):NAI组、石杉碱甲(Hup) 组、单纯损伤(SO)组,空白对照组,将前3组大鼠切断穹隆-海马伞制作AD动物模型,然后分别进行Morris水迷宫实验.结果定位航行实验中,NAI组寻找水下平台的逃避潜伏期较SO组显著缩短(P＜0.01).空间探索实验中,各象限游泳距离占总距离百分率和跨越各象限平台相应位置次数占总次数百分率,NAI组均较SO组明显增高 (P＜0.01).结论 AD大鼠经过NAI治疗及水迷宫行为训练后,可显著改善其对空间学习记忆的能力,提示NAI对AD大鼠具有一定的治疗作用.

关键词：胆碱酯酶抑制剂水迷宫 AD大鼠空间记忆

一氧化氮在催乳素基础及诱发分泌中作用的生体外研究

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中国医科大学学报 1999年第1期28卷 4-5页

作者：付伟王淑芬谢启文程力岩蓝妮中国医科大学脑研究所内分泌学研究室

目的：研究一氧化氮在催乳素基础分泌及诱发分泌中的作用。方法：原代培养大鼠腺垂体细胞，单独给予一氧化氮结合物血红蛋白（Ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ，Ｈｂ）、一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（Ｌ－ｎｉｔｒｏω－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅ... 详细信息

目的：研究一氧化氮在催乳素基础分泌及诱发分泌中的作用。方法：原代培养大鼠腺垂体细胞，单独给予一氧化氮结合物血红蛋白（Ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ，Ｈｂ）、一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（Ｌ－ｎｉｔｒｏω－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ，）或与促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）同时加入；用放射免疫分析法测定催乳素的分泌量。结果：Ｈｂ及Ｌ－ＮＡＭＥ都可以增强催乳素的基础分泌，但对ＴＲＨ引起的催乳素分泌没有显著影响。

关键词：催乳素一氧化氮一氧化氮合酶

含P物质的脊神经节细胞周围突的躯体—内脏分支投射

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解剖学报 1989年第S1期20卷 14-19,106页

作者：刘庆莹朱长庚同济医科大学解剖学教研室脑研究室

本文用荧光素双重标记与免疫细胞化学相结合的方法(三重标记法),证实具有躯体一内脏分支投射的脊神经节细胞的化学性质.首先,将2％FB水溶液注入大鼠左侧腹腔神经节,2天后将2％NY水溶液注入左侧第9～11肋间神经.第4天将动物灌注固定,取左... 详细信息

本文用荧光素双重标记与免疫细胞化学相结合的方法(三重标记法),证实具有躯体一内脏分支投射的脊神经节细胞的化学性质.首先,将2％FB水溶液注入大鼠左侧腹腔神经节,2天后将2％NY水溶液注入左侧第9～11肋间神经.第4天将动物灌注固定,取左侧Th9～11脊神经节恒冷箱切片,荧光显微镜下观察,可见3种细胞:①FB单标细胞;②NY单标细胞;③FB/NY双标细胞。双标细胞占全部标记细胞的8.5％.然后将有双重标记细胞的切片用P物质抗血清进行免疫细胞化学PAP染色,光镜观察.将PAP染色的切片与荧光素标记的同一张切片的照片进行对照,发现在上述3种标记细胞中,均有一部分被SP免疫反应所标记.其中FB/NY/SP三重标记细胞占FB/NY标记细胞数的28.8％.本文的结果不仅进一步证实了在脊神经节水平躯体一内脏感觉的“汇聚”,而且首次阐明了这些具有分支投射的脊神经节细胞含有P物质,为牵涉性痛和躯体-内脏反射的机制提供了新的化学神经解剖学依据.

关键词：脊神经节躯体-内脏分支投射 P物质荧光素双重标记免疫细胞化

胞内记录猫体感皮层内脏伤害性感受神经元的电生理特性

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生理学报 1999年第1期51卷 31-37页

作者：陈京红滕国玺中国医科大学脑研究所神经生理研究室军事医学科学院毒物药物研究所

为了从细胞水平探讨皮层内脏伤害感受的特性及机制，本文应用细胞内电位记录技术，观察了猫体感皮层内脏大神经皮层代表区的８５１个神经元对电刺激内脏大神经的诱发反应及电生理特性。其中４１２个单位为内脏伤害性感受神经元，其自发... 详细信息

为了从细胞水平探讨皮层内脏伤害感受的特性及机制，本文应用细胞内电位记录技术，观察了猫体感皮层内脏大神经皮层代表区的８５１个神经元对电刺激内脏大神经的诱发反应及电生理特性。其中４１２个单位为内脏伤害性感受神经元，其自发放电有多种形式，根据诱发反应现象分为特异性和非特异性伤害感受神经元，内脏伤害性诱发反应分为兴奋性反应（５１７％）、抑制性反应（３１３１％）及混合性反应（１７％）三类。在形式上具有潜伏期长、反应形式复杂等特点。实验发现８５个神经元为内脏及肋间神经的会聚反应细胞。部分神经元用神经生物素进行细胞内电泳标记以显示功能细胞所在层次及形态。结果说明皮层体感神经元具有内脏伤害性感受的作用，并从细胞及突触后电反应特点上探讨了内脏痛的感受机制。

关键词：皮层体感区内脏伤害性感受痛电生理

急性弥散性不完全性脑缺血时大鼠海马及运动皮质脑电图和GABA能神经元的变化

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解剖学报 1996年第2期27卷 144-149页

作者：朱家祥朱长庚童逸龄魏瑛彭宣林同济医科大学解剖学教研室脑研究室

用电生理及免疫细胞化学方法观察急性脑缺血大鼠海马及运动皮质的脑电图和其内ＧＡＢＡ能神经元的变化。结果表明：夹闭双侧颈总动脉１５ｍｉｎ后，海马及运动皮质的脑电波波幅变低、频率变慢、高幅θ波增多，有时呈短程阵发性出现。这... 详细信息

用电生理及免疫细胞化学方法观察急性脑缺血大鼠海马及运动皮质的脑电图和其内ＧＡＢＡ能神经元的变化。结果表明：夹闭双侧颈总动脉１５ｍｉｎ后，海马及运动皮质的脑电波波幅变低、频率变慢、高幅θ波增多，有时呈短程阵发性出现。这些变化随着缺血的发展而更加明显，有时出现癫痫样棘波或棘慢波或阵发性尖波。缺血１ｈ后，脑电波有所恢复，但没有恢复到正常水平。免疫细胞化学染色结果：缺血３０ｍｉｎ后，海马及运动皮质内ＧＡＢＡ能神经元开始减少，２ｈ后明显减少。此时海马内约为对照组的６０％左右，表现最明显的部位为齿状回和ＣＡ１及ＣＡ３区。运动皮质内比对照组减少５０％左右。结果提示：急性弥散性不完全性脑缺血时，由于脑血供减少，导致抑制性ＧＡＢＡ能神经元数量减少，出现海马及运动皮质脑电图和行为明显改变，这些变化可能与脑缺血所致的机能障碍和临床表现有关。

关键词：脑缺血海马运动皮质脑电图 γ-氨基丁酸

慢性癫痫模型动物海马内GABA能神经元的超微结构改变

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解剖学报 1994年第4期25卷 345-348,T002,3页

作者：朱长庚蔡秋云朱家祥同济医科大学解剖学教研室脑研究室

用马桑内酯诱发小鼠慢性癫痫模型，借助免疫电镜方法对海马的ＧＡＢＡ能神经元的超微结构进行观察，可见小鼠海马内ＧＡＢＡ免疫反应阳性神经元弥散分布于除锥体细胞层和颗粒细胞层外的各部。慢性癫痫小鼠海马内的ＧＡＢＡ免疫反应阳性... 详细信息

用马桑内酯诱发小鼠慢性癫痫模型，借助免疫电镜方法对海马的ＧＡＢＡ能神经元的超微结构进行观察，可见小鼠海马内ＧＡＢＡ免疫反应阳性神经元弥散分布于除锥体细胞层和颗粒细胞层外的各部。慢性癫痫小鼠海马内的ＧＡＢＡ免疫反应阳性神经元胞体和末梢均呈现程度不同的结构损伤，包括线粒体肿胀、细胞器崩解和神经末梢变性。ＧＡＢＡ样轴突末梢可与免疫反应阴性的树突构成传出性轴－树突触，也可接受免疫反应阴性轴突末梢的传入性轴－轴突触。在模型动物海马内的非ＧＡＢＡ能神经元结构与正常对照动物者相似，但线粒体有增多趋势，甚至成团聚集于神经末梢，未见结构损伤。此外，在癫痫小鼠，ＧＡＢＡ免疫反应产物还分布于星形胶质细胞和毛细血管内皮细胞胞浆内。以上实验结果表明：在慢性癫痫时ＧＡＢＡ在海马的含量减少，而非ＧＡＢＡ能神经元的代谢和活性增强，这些变化可能与癫痫的发病机理有关。

关键词：癫痫 γ 氨基丁酸海马免疫电镜

心肌缺血致小鼠体表穴位敏化后背根节神经元TTX-R/TTX-S钠通道特性改变的机制研究

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针刺研究 2025年

作者：杜瑞冰贺宏洲吴宇蔚薛思梦刁志君高昕妍李志刚乔海法陕西中医药大学针灸推拿学院陕西省针药结合重点实验室陕西省中医药管理局针灸神经生物学重点实验室中国中医科学院针灸研究所北京中医药大学针灸推拿学院

目的：从离子通道动力学的角度，探讨心肌缺血（MI）模型小鼠体表穴位敏化致背根节（DRG）神经元电信号改变的机制。方法：将64只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组（32只/组），模型组以冠状动脉左前降支（LAD）结扎法建立MI模... 详细信息

目的：从离子通道动力学的角度，探讨心肌缺血（MI）模型小鼠体表穴位敏化致背根节（DRG）神经元电信号改变的机制。方法：将64只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组（32只/组），模型组以冠状动脉左前降支（LAD）结扎法建立MI模型，对照组未进行LAD结扎，余步骤同模型组。造模后3 d，记录Ⅱ导联心电图，采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和组织形态病理变化；对两组小鼠尾静脉注射伊文思蓝（EB）染色液，观察其体表渗出点的部位、分布和数量；机械痛及热痛阈值测量评估小鼠痛敏变化；离体电生理评估不同类型的DRG神经元全细胞膜电流、内在兴奋性及Na+通道电流变化。结果：与对照组比较，模型组小鼠心电图ST段明显抬高（P神经元全细胞跨膜总电流显著增大（P神经元可能通过改变其Na+通道动力学特性介导体表穴位敏化的发生。

关键词：心肌缺血穴位敏化背根神经节 Na 通道

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下丘脑室旁核神经元多重神经支配的电镜研究

解剖学报 1994年第2期25卷 123-127,T004,5页

作者：朱长庚张喜京刘庆莹蔡秋云魏瑛同济医科大学解剖学教研室脑研究室

为了探讨下丘脑神经内分泌的突触调控机制，本文用电镜细胞化学与免疫电镜双标技术相结合的方法，研究了大鼠下丘脑室旁核神经元的多重神经支配。即先用６－ＯＨＤＡ损毁ＣＡ能神经末梢，再于振动切片上用包埋前免疫电镜法，分别以ＤＡ... 详细信息

为了探讨下丘脑神经内分泌的突触调控机制，本文用电镜细胞化学与免疫电镜双标技术相结合的方法，研究了大鼠下丘脑室旁核神经元的多重神经支配。即先用６－ＯＨＤＡ损毁ＣＡ能神经末梢，再于振动切片上用包埋前免疫电镜法，分别以ＤＡＢ和ＴＡＢ为呈色剂先后对肽能（ＯＴ或ＳＰ）神经元和ＧＡＢＡ神经元进行双重标记。电镜观察结果表明：在下丘脑室旁核内存在肽能（ＯＴ、ＳＰ）和氨基酸（ＧＡＢＡ）能神经元及ＣＡ神经末梢；ＯＴ神经元通过轴一树突触接受ＧＡＢＡ和ＣＡ神经支配；ＳＰ神经元通过轴－树突触接受ＣＡ和ＳＰ神经支配；ＧＡＢＡ神经元则可通过轴－树突触接受ＯＴ、ＳＰ、ＣＡ和ＧＡＢＡ等神经支配。本研究首次得到了下丘脑神经元接受多重神经支配的超微结构证据，其意义在于为同时研究下丘脑神经内分泌活动的多种突触调控提供形态学依据。

关键词：下丘脑室旁核神经内泌神经元

NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中的作用

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2849-2860页

作者：周文洋廖烨晖田明昊何宝强钟德君西南医科大学附属医院骨科四川省泸州市646000

背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞... 详细信息

背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞从M1促炎表型向M2抗炎表型极化和调节小胶质细胞焦亡,是一个有前景的治疗策略。目的:归纳NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中作用的分子机制以及治疗策略的研究进展。方法:检索PubMed、Web of Science和中国知网数据库,英文检索词为“spinal cord injury,NLRP3,microglia,polarization,pyroptosis”,中文检索词为“脊髓损伤,NLRP3,小胶质细胞,极化,焦亡,炎症”,按纳入和排除标准共纳入79篇文献进行总结。结果与结论:①目前,关于脊髓损伤复杂的发病机制尚未有统一定论,大量研究表明脊髓损伤与炎症因子和信号通路关系密切,以NLRP3炎性小体作为其发病机制和治疗突破口的相关研究也是当前的热点。②NLRP3炎性小体在脊髓损伤后的炎症反应、氧化应激和神经元恢复等起到关键作用。③小胶质细胞是脑和脊髓中的免疫细胞,是继发性脊髓损伤最重要的调节因子,脊髓损伤后小胶质细胞对内部环境作出调整,主要表现为极化及焦亡,产生大量炎症因子,阻碍脊髓损伤的神经再生和功能恢复,通过调控小胶质细胞表型变化,是治疗脊髓损伤的另一个关键因素。④NLRP3炎性小体与小胶质细胞密切相关,脊髓损伤后NLRP3炎性小体主要在小胶质细胞中表达,其会促进小胶质细胞向M1极化和促进促裂解蛋白D的产生,进一步破坏神经稳态,从而加重脊髓损伤的进展。⑤许多分子参与NLRP3炎性小体调控小胶质细胞,其中核转录因子κB及MAPK信号通路促进NLRP3炎性小体表达,其他信号通路抑制该炎性小体表达。⑥目前有大量的外源性分子及药物调控NLRP3炎性小体,临床应用前景广泛,已有相关药物处于临床试验阶段并取得良好疗效,如NLRP3特异性抑制剂MCC950,但如何精准控制靶向递送、减少对其他组织器官影响等关键问题亟需解决,随着研究的深入,未来有望在脊髓损伤治疗方式上作出新的突破。

关键词：脊髓损伤 NLRP3 小胶质细胞极化焦亡炎症非编码RNA 中药活性成分干细胞特异性抑制剂